SINTEZE

Diagnosticul precoce al endocarditei infecţioase prin efectuarea examenului clinic complet

 Early diagnosis of infective endocarditis through a complete clinical examination

Mădălina Preda

First published: 16 iulie 2016

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

Abstract

Infective endocarditis (EI) is a public health problem, both through its complications, with a major impact on patient’s life quality and increased mortality, and through the costs involved in diagnosis and treatment. Etiologically, the most frequently identified agents are streptococci and staphylococci, which are responsible for 80% of the cases of EI; the ratio of the two groups is influenced by patient’s age, type of valve, comorbidities or source of infection(1). Clinically, patients may present with manifestations such as fever, shortness of breath, chest pain, fatigue, weight loss. Treatment is mainly represented by antibiotic therapy and surgery, like heart valve replacements.

Keywords
infective endocarditis, clinical picture, early diagnosis

Rezumat

Endocardita infecțioasă (EI) este o problemă de sănătate publică, atât prin complicațiile sale, cu un important impact asupra calității vieții pacientului, și mortalitatea crescută, cât și prin costurile pe care le implică diagnosticul și tratamentul. Agenții etiologici cel mai frecvent identificați sunt reprezentați de streptococi și stafilococi, aceștia fiind responsabili pentru 80% din cazurile de EI; raportul dintre cele două grupuri este influențat de vârsta pacientului, tipul de valvă, comorbidități sau sursa de infecție(1). Din punct de vedere clinic, pacienții se pot prezenta cu manifestări precum febră, dispnee, durere toracică, astenie, scădere ponderală. Tratamentul este reprezentat în principal de terapia antibiotică și de intervenții chirurgicale, precum înlocuiri valvulare.

Introducere

În ciuda dezvoltării metodelor de diagnostic și a îmbunătățirii soluțiilor terapeutice, EI rămâne în continuare o patologie cu incidență ridicată și cu o importantă morbiditate și mortalitate.

De-a lungul timpului, aceasta a fost descrisă din punct de vedere clinic și anatomopatologic, dar abia în secolul al XIX-lea William Bart Osler (1849-1919) a fost cel care a stabilit că elementele sanguine precum fibrina și plachetele aderă la endocardul deteriorat și constituie nucleul vegetațiilor(2). Tot el a observat că patologia este mai frecventă la pacienții cu disfuncții valvulare(2). De asemenea, a clasificat EI în „simplă“ și „malignă“, în prezent fiind reprezentate de forma acută, respectiv subacută(3).

Agenții infecțioși au variat de-a lungul timpului, din punctul de vedere al frecvenței, în ceea ce privește etiologia, în prezent fiind mai frecvent izolate tulpini din genul Staphylococcus spp. Simptomatologia este nespecifică, fiind reprezentată cel mai des de febră, dispnee, durere toracică, scădere ponderală, astenie și tuse.

Înainte de utilizarea antibioticelor, în diagnosticul de endocardită infecțioasă decesul era inevitabil(2). În prezent, terapia constă atât în tratament medicamentos, cât și chirurgical.

Etiologie

EI este cauzată cel mai des de germeni ce aparțin genurilor Staphylococcus spp. și Streptococcus spp. Cel mai frecvent implicați streptococi sunt reprezentați de Streptococcus sanguinis, Streptococcus bovis, Streptococcus mutans și Streptococcus mitis(4). EI cauzată de S. aureus este de obicei localizată la nivelul valvei mitrale(3). Sursa de plecare a infecției este cel mai des reprezentată de infecții cutanate, plăgi chirurgicale infectate sau prin folosirea de droguri intravenoase(5). O altă cauză frecventă, în special la pacienții cu valve prostetice, este reprezentată de stafilococii coagulazo-negativi(3). Alte etiologii sunt reprezentate de Enterococcus spp., Salmonella spp., Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Bartonella quintanaCoxiella burnetii și fungi(6).

Fiziopatologie

Formarea vegetațiilor debutează cu lezarea endocardului, care cel mai frecvent se petrece prin fluxul turbulent din cauza unei anomalii cardiace congenitale sau achiziționate(3). De asemenea, leziunea poate fi provocată de dispozitive intracardiace, electrozi, catetere sau de droguri injectabile care conțin particule solide, dar și din cauza inflamației cronice și a evoluției degenerative a valvelor(1). De obicei, leziunea este localizată la nivelul valvelor, pe suprafața atrială a celor atrioventriculare, respectiv ventriculară pentru cele semilunare(3). La nivelul leziunii, prin depunerea de plachete și fibrină, se constituie un tromb steril, bacteriile ajunse în sânge pot coloniza trombul sau pot adera direct la endocardul lezat, apoi urmează proliferarea acestora și a depozitelor de fibrină și, astfel, apar vegetațiile(3).

Tablou clinic

În literatura de specialitate, simptomele EI au debutat cu 7-30 de zile înainte de diagnostic, mediana fiind de 17 zile(7). În unele studii realizate comparativ între persoane de vârstă mijlocie și pacienți de peste 65 de ani, debutul simptomelor este mai tardiv la grupul de persoane cu EI în vârstă (72+/-87 zile), față de cele de vârstă mijlocie (36+/-32 de zile)(8).

Cel mai frecvent simptom în EI este reprezentat de febră, fiind prezentă în 80% din cazuri(1) sau chiar 90%, conform altor studii, iar uneori se poate asocia cu frisoane(9). Aceasta poate lipsi la pacienții cu insuficiență cardiacă, insuficiență cronică renală sau hepatică, la cei care au folosit antibiotice sau când agentul etiologic nu este suficient de virulent(4).

În ordinea frecvenței, urmează apariția unui nou suflu la 48% dintre pacienți sau agravarea unuia deja existent la 20% dintre aceștia(1), suflurile putând fi auscultate la până la 85% dintre pacienți(9).

Aproape 50% dintre pacienți prezintă unul sau mai multe semne clasice(9), precum „hematurie (25% din cazuri), splenomegalie (11% din cazuri), hemoragii în așchie (8% din cazuri), fenomene vasculare precum embolii arteriale, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, leziuni Janeway (5% din cazuri) sau fenomene imunologice precum pete Roth (5% din cazuri), glomerulonefrită, noduli Osler(10) sau hemoragii conjunctivale (5% din cazuri)“(1). Peteșiile apar frecvent în evoluția EI, dar sunt nespecifice(9).

Hemoragiile subunghinale se pot observa ca linii roșii de 1-3 mm lungime, închise la culoare în patul unghinal, care spre deosebire de cele rezultate din traumatisme nu sunt pe toată unghia(9). Acestea sunt hemoragii din capilarele spiralate din stratul granulos, fiind aderente la suprafața unghiei(11). Alte modificări la nivelul unghiei, prezente mai des în EI subacută, sunt reprezentate de schimbarea formei, și anume încurbarea acestora(11).

Nodulii Osler sunt reprezentați de mici formațiuni dure de culoare roșu-violet, care apar din cauza vasculitei mediate imun, localizate în porțiunea distală a degetelor, pe eminența tenară și hipotenară a mâinilor și la nivelul plantelor(9). Aceștia sunt precedați de durere și durează între câteva ore și câteva zile, dar sunt nespecifici, fiind descriși și în alte vasculite neinfecțioase(9).

Leziunile Janeway sunt nedureroase și nu dispar la presiune, fiind rezultatul embolilor septici, care duc la formarea de microabcese și tromboze microvasculare(12). Petele Roth apar mai rar și se descriu ca hemoragii retiniene cu centru clar, care apar din cauza vasculitei mediate imun(9). Hemoragiile retiniene pot avea forme diverse, rotundă, de flacără sau ovală, acestea putând fi singure sau multiple(11). Substratul fiziopatologic este reprezentat de coagularea exsudativă sau infarctele embolice, acesta fiind prezent în stratul superficial al fibrelor nervoase, afectarea arterei retiniene centrale sau a nervului optic putând provoca pierderea vederii(11).

Splenomegalia este mai frecvent întâlnită în EI subacută și poate persista și după încheierea tratamentului(9).

În cazul EI subacute mai pot fi întâlnite simptome precum anorexia, scăderea în greutate sau astenia(4), febră joasă, sindrom asemănător gripei, polimialgii, dureri abdominale, greață, vărsături sau dureri pleuritice(9). Manifestările neurologice includ accidente vasculare cerebrale, meningită, abcese, cefalee sau convulsii(13) și pot fi prezente în aproximativ 20% din cazuri(9). Tabloul clinic al EI subacute mai poate cuprinde hemiplegie, orbire unilaterală, meningită acută cu lichid cefalorahidian steril, infarcte la nivelul rinichilor care pot provoca hematurie nedureroasă sau la nivelul splinei sau al miocardului(9). Prezentarea la spital, diagnosticul și, prin urmare, tratamentul pot întârzia, de multe ori manifestările fiind reprezentate de complicații embolice sau imunologice(9).

Alt simptom al EI, reprezentat de durerile lombosacrale, apare în aproximativ 15% din cazuri și pare să fie provocat de complexe imune depozitate la nivelul discului intervertebral; cu toate acestea, durerile dispar după începerea tratamentului antibiotic(9).

EI nozocomială are debut acut, fiind caracterizată de un tablou nespecific(4). Diagnosticul EI în această situație este suspicionat în cazul bacteriemiei persistente pentru două zile înainte de începerea tratamentului sau la 72 de ore de la îndepărtarea unui cateter infectat și începerea terapiei, aspecte importante mai ales la pacienții cu valvulopatii sau valve prostetice(4).

În ceea ce privește anamneza pacientului, istoricul acestuia necesită o atenție deosebită, în special intervențiile stomatologice, instalarea EI având loc în 85% din cazuri la aproximativ două săptămâni de la aceste proceduri(9). Mai mult, s-a observat că majoritatea manifestărilor subacute cauzate de streptococi viridans nu sunt datorate procedurilor, ci mai degrabă gingivitei(9).

Uneori pacienții pot manifesta deja complicațiile bolii în momentul prezentării la medic. Acestea sunt cel mai frecvent reprezentate de complicațiile sistemului nervos (accidente vasculare cerebrale, embolii cerebrale, meningită, anevrisme micotice)(1), complicații cardiace (insuficiență cardiacă, abcese intramiocardice, rupturi valvulare, aritmii, pericardită), embolii sistemice (la nivelul splinei, ficatului, rinichiului)(4), insuficiență renală acută(14).

Diagnostic

Diagnosticul se realizează prin aplicarea criteriilor Duke. Acestea includ atât criterii clinice, precum unele semne și simptome, cât și paraclinice, precum rezultatele ecocardiografiei sau ale examenului microbiologic.

Tratamentul

Terapia este adaptată în funcție de caracteristicile pacientului și se realizează conform ghidurilor stabilite de societățile corespunzătoare. Tratamentul se va realiza în unități specializate.

În principiu, pentru valvele native, durata terapiei antibiotice variază între 2 și 6 săptămâni, iar pentru EI pe valve prostetice tratamentul se administrează pentru 6 săptămâni, durata nefiind influențată de intervențiile chirurgicale de înlocuire a valvei(1).

Concluzii

Cel mai frecvent izolați agenți etiologici sunt reprezentați de stafilococi și streptococi.

Manifestările EI nu sunt specifice acestei patologii, de cele mai multe ori fiind semne generale cum ar fi febră, scădere ponderală sau simptome precum mialgii, dureri lombare sau astenie. Tabloul clinic cardiac și respirator poate fi, de asemenea, identificat și în alte boli.

Medicul de familie are un important rol în această situație, deoarece el cunoaște cel mai bine pacientul și poate să detecteze mai ușor modificări referitoare la greutatea acestuia, paloarea pielii, modificarea suflurilor cardiace. Această intervenție este deosebit de importantă în special la persoanele vârstnice, care de multe ori au o evoluție subacută cu simptome necaracteristice și slab reprezentate din punctul de vedere al intensității, astfel diagnosticul putând fi suspicionat și prin urmare stabilit mai precoce.

Alt aspect foarte important este reprezentat de faptul că, frecvent, manifestările clinice pot mima o infecție respiratorie, în acest caz fiind necesare o anamneză amănunțită și investigații corespunzătoare pentru a nu trata empiric cu antibiotice, crescând astfel rezistența la antibiotice, și în același timp pentru a nu trece pe lângă adevăratul diagnostic. 

Conflict of interests: The authors declare no conflict of interests. The data were presented in the Graduate Thesis (2016).

Bibliografie

  1. Hoen B, Duval X. Infective Endocarditis. N Engl J Med. 2013;368:1425-33.
  2. Ramin S. Endocarditis. Hektoen Int. 2013. 
  3. McDonald JR. Acute infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am. 2009;23(3):643-64.
  4. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective Endocarditis in Adults. N Engl J Med. 2001;345:1318-30.
  5. Salgado-Pabón W, Breshears L, Spaulding AR, et al. Superantigens are critical for Staphylococcus aureus Infective endocarditis, sepsis, and acute kidney injury. MBio. 2013;4(4):e00494-13.
  6. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young. Circulation. 2005;111(23):e394-434.
  7. Roca B, Marco JM. Presentation and outcome of infective endocarditis in Spain: a retrospective study. Int J Infect Dis. 2007;11(3):198-203.
  8. Chikamori T, Yabe T, Doi Y. Infective endocarditis in the elderly. Nihon Ronen Igakkai Zasshi. 2001;38(3):281-4.
  9. Brusch JL, Bronze MS, Brenner BE. Infective Endocarditis Clinical Presentation: History, Physical Examination, Complications. Medscape. 2015.
  10. Akowuah EF, Davies W, Oliver S, et al. Prosthetic valve endocarditis: early and late outcome following medical or surgical treatment. Heart. 2003;89(3):269-72.
  11. Silverman ME, Upshaw CB. Extracardiac manifestations of infective endocarditis and their historical descriptions. Am J Cardiol. 2007;100(12):1802-7.
  12. Patel LM, Lambert PJ, Gagna CE, et al. Cutaneous signs of systemic disease. Clin Dermatol. 2011;29(5):511-22.
  13. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, et al. Neurologic Manifestations of Infective Endocarditis. Arch Intern Med. American Medical Association; 2000;160(18):2781.
  14. European Heart Journal. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009). 2009;30:2369-2413 doi:10.1093/eurheartj/ehp285.