SUPLIMENT HTA

Principalele forme de hipertensiune arterială secundară

 The main forms of secondary hypertension

Rodica Tănăsescu

First published: 22 martie 2017

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/MED.115.1.2017.511

Abstract

High blood pressure (hypertension) is the most common adult pathology seen in family medicine offices. Besides the great mass of cases with essential hypertension, a rate of 5-10% represents a special category of hypertensive patients, that of patients with secondary hypertension. Secondary hypertension refers to those cases in which blood pressure increase is due to different conditions, sometimes reversible. The importance of the problem is due in large part to the fact that these cases can sometimes be cured by treating the cause, on the other hand because this may be severe and difficult controllable forms of hypertension, and also because the diseases that accompany secondary hypertension can have an important potential gravity. Although the share of such cases is relatively low, through the huge prevalence of hypertension, the number of patients affected by secondary hypertension can be significant. Addressing these patients start from the clinical history, continues with complex clinical examination, but also require specific investigations, according with suspected pathology. Monitoring of secondary hypertension refers to medical or surgical treatment of the disease responsible for raising blood pressure, but also to antihypertensive treatment itself. 
 

Keywords
secondary hypertension, kidney diseases, specific examinations, rare etiology

Rezumat

Hipertensiunea arterială (HTA) este cea mai frecventă patologie cronică a adultului întâlnită în cabinetele de medicina familiei. Pe lângă marea masă a cazurilor cu HTA esențială, un procent de circa 5-10% constituie o categorie aparte a pacienților hipertensivi, aceea a bolnavilor cu HTA secundară. HTA secundară se referă la acele cazuri în care creșterea valorilor tensionale e cauzată de afecțiuni distincte, uneori reversibile. Importanța problemei se datorează, pe de o parte, faptului că aceste cazuri pot fi uneori vindecate prin tratarea cauzei, pe de altă parte, pentru că poate fi vorba despre forme severe și greu controlabile de HTA, precum și pentru că afecțiunile care se însoțesc de HTA secundară pot avea un important potențial de gravitate. Deși ponderea acestor cazuri este relativ redusă, prin prevalența imensă a HTA, numărul pacienților afectați de HTA secundară poate fi semnificativ. Abordarea lor începe de la istoricul clinic, continuă cu examenul clinic complex, dar necesită și investigații specifice, în funcție de patologia bănuită. Managementul HTA secundară se referă la tratamentul medical sau chirurgical al bolii responsabile de creșterea valorilor tensionale, dar și la tratamentul antihipertensiv propriu-zis. 
 

The main forms of secondary hypertension

Definiție

HTA secundară definește situațiile clinice în care HTA este semn, respectiv complicație a unei alte boli. Depistarea acestor forme de HTA este esențială, deoarece tratamentul bolii de bază poate vindeca HTA. Importanța depistării decurge și din faptul că multe dintre afecțiunile însoțite de HTA secundară sunt afecțiuni cu potențial important de gravitate și că tratamentul bolii de bază normalizează și valorile TA. 
Frecvența este mică (5-10% dintre pacienții hipertensivi), dar numărul total de cazuri este important, din cauza numărului extrem de mare al pacienților hipertensivi. 
Aproape 50% dintre cazurile de HTA descoperite sub vârsta de 40 de ani sunt secundare, iar etiologia este de obicei cea de afectare renală, vasculară sau endocrină. De aceea, cel puțin la această categorie de pacienți, se impune excluderea unei patologii asociate care induce HTA înainte de a o eticheta ca HTA esențială.
Când se poate suspiciona HTA secundară? (Atenție, nu toate aceste cazuri se vor încadra în HTA secundară!)
Există un număr de elemente care atrag atenția asupra unei posibile cauze secundare, fiind oarecum atipice marii mase a pacienților cu HTA:
  • debut la vârstă foarte tânără, uneori sub 20 de ani
  • antecedente de afecțiuni renale
  • modificarea aspectului fizic al pacientului
  • episoade de tetanie și slăbiciune musculară
  • TA>180/110 mmHg, uneori refractară la tratament
  • afectare precoce de fund de ochi >gradul 2
  • creatinina serică >1,5 mg/dl, apărută curând după debutul HTA
  • semne precoce de hipertrofie ventriculară stânga (HVS) sau cardiomegalie
  • variații mari ale TA, însoțite de tremurături, tahicardie, transpirații
  • senzație de constricție toracică, anxietate 
  • sforăit, hipersomnolență diurnă, somn neodihnitor, cefalee matinală, treziri nocturne frecvente cu nicturie (sindrom de apnee în somn)
  • răspuns slab la un tratament care în mod uzual este eficient
  • utilizarea unor medicamente sau substanțe (alcool, droguri) care pot crește valorile tensionale
  • sarcină
  • utilizare nepotrivită a anticoncepționalelor
  • situații de stres acut.

Etiologie

Deși etiologia HTA secundară poate fi diversă, cele mai frecvente afecțiuni incriminate în apariția ei sunt:
  • bolile renoparenchimatoase (2-6% din numărul total al cazurilor de HTA)
  • bolile renovasculare: stenoza uni- sau bilaterală de arteră renală (2%)
  • hiperaldosteronismul primar 
  • sindromul de apnee în somn (SAS) - circa 30% dintre pacienții hipertensivi suferă de SAS și circa 50% dintre pacienții cu SAS sunt hipertensivi.
Cauze rare de HTA secundară sunt:
  • coarctația de aortă
  • tumorile secretante de renină
  • feocromocitomul
  • sindromul Cushing
  • acromegalia
  • hipo- și hipertiroidismul
  • tumorile cerebrale, encefalitele, acidoza respiratorie
  • medicamentele (estrogeni, eritropoietină, ciclosporină, anorexigene, antidepresive triciclice, AINS)
  • rinichiul polichistic
  • preeclampsia/eclampsia - HTA indusă de sarcină
  • alcoolul, drogurile
  • intoxicațiile cu plumb
  • porfiria acută, tetraplegia
  • retenția primară de sodiu (sindromul Liddle, sindro­mul Gordon)
  • alte determinări genetice.
Anamneza completă și examenul clinic sunt de mare importanță în cazul acestor pacienți. Ele vor continua cu investigații specifice pentru diverse forme de HTA suspicionate.
Evaluarea inițială a unui pacient hipertensiv ar trebui să cuprindă:
  • o anamneză completă, compusă din:
 antecedente heredo-colaterale de boala renală (boala polichistică renală);
 antecedente personale patologice de boală renală (in­su­ficiență renală cronică-IRC, litiază renală, pielonefrite, glo­merulonefrite), abuz de analgetice (HTA renoparenchimatoasă);
 tratamentul cu contraceptive orale, abuz de picături nazale, AINS, steroizi, cocaină, amfetamină, eritropoietină, ciclosporină.
  • identificarea simptomatologiei sugestive:
 creșterile episodice ale TA asociate cu cefalee, pal­pi­ta­ții, transpirații, senzație de constricție toracică, anxietate (feocromocitom);
 sforăit, hipersomnolență diurnă, somn neodihnitor, cefalee matinală, treziri nocturne frecvente cu nicturie (SAS);
 episoade de tetanie și slăbiciune musculară (hiperaldosteronism).
  • la examenul clinic trebuie avut în vedere:
 aspectul fizic: dacă pacientul prezintă obezitate facio-tronculară, facies de lună plină, vergeturi roșiatice, hipotrofie musculară - pentru sindrom Cushing;
 dacă rinichiul prezintă dimensiuni crescute la palpare - pentru rinichiul polichistic;
 auscultația unor sufluri precordiale sau interscapulovertebrale - pentru insuficiența aortică sau coarctația de aortă;
 cercetarea suflurilor abdominale la toți pacienții cu ateroscleroză sistemică - pentru stenoza de artere renale;
 puls femural diminuat și tardiv asociat cu TA crescută la nivelul membrelor superioare și scăzută la nivelul membrelor inferioare - pentru coarctația de aortă.
  • investigațiile de laborator cele mai utile:
 hemogramă completă, uree, creatinină serică (cu evaluarea ratei de filtrare glomerulară - RFG), acid uric seric, glicemie a jeun, profil lipidic (colesterol total, HDL și LDL - colesterol, trigliceride), sodiu și potasiu seric;
 examenul sumar de urină - urmărind existența hematuriei, leucocituriei și proteinuriei, prezența glucozei în urină; scăderea RFG; 
 dozările hormonale: 
 hormonii tiroidieni (TSH, FT3, FT4, ATPO) - în suspiciunea de distiroidie 
 metanefrinele plasmatice libere - pentru diagnosticul de feocromocitom
 aldosteronul plasmatic și renina în condiții standard și calculul raportului aldosteron/renina - pentru hipereldosteronismul primar
 determinarea excreției urinare de cortizol/24 ore (valoarea peste 110 mmol (40 mcg) - înalt sugestivă pentru sindrom Cushing). 
  • examenele imagistice de prima intenție sunt:
 pentru HTA renoparenchimatoasă – ecografia renală, în cadrul căreia se observă forma, dimensiunile rinichilor, grosimea corticalei, obstrucții de tract urinar, tumori renale;
 pentru HTA renovasculară (stenoza de arteră renală) - ecografia Doppler de artere renale, determinându-se indicele de rezistivitate.
Ulterior se mai pot recomanda ca investigații suplimentare:
  • CT abdominală cu substanță de contrast; are dezavantajul nefrotoxicității substanței de contrast.
  • Angio RMN cu substanță de contrast, cu sensibilitate și specificitate bună și nefrotoxicitate redusă.
  • Angiografia reprezintă standardul de aur în confirmarea diagnosticului de stenoză de artere renale.
  • Examenul CT sau RMN abdominal cu substanță de contrast, util în diagnosticarea tumorilor suprarenale.
  • Ecocardiografia, pentru diagnosticul coarctației de aortă.
  • Polisomnografia, pentru suspiciunea de sindrom de apnee în somn.

1. Afecțiunile renoparenchimatoase

Toate bolile renale pot cauza hipertensiune arterială secundară. Sunt cele mai frecvente forme de HTA secundară. Pot fi provocate de: chisturi renale, boală polichistică, uropatie obstructivă (inclusiv prin litiază renală), tumori renale, pielonefrite cronice. 
Istoricul de infecții de tract urinar, de obstrucție, hematuria, abuzul de analgezice, istoricul familial de rinichi polichistic pot atrage atenția asupra unei astfel de patologii. Peste 80% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică (IRC) au HTA, fie că e vorba despre HTA secundară, fie că e vorba despre HTA inițial esențială, ulterior complicată de IRC. În general, HTA secundară este mai severă în cazul afecțiunilor glomerulare decât în cele interstițiale. Uneori nu se poate stabili dacă afecțiunea inițială a fost HTA sau boală renală.
Primele semne care indică o afectare renală sunt: proteinuria >1000 mg/zi și modificarea sedimentului urinar. Ecografia are indicație de prima intenție.
Abordarea pacienților cu boli renoparenchimatoase:
În oricare dintre aceste situații, obiectivele sunt cele care vizează controlul valorilor tensionale și scăderea ratei de agravare a bolii renale.

2. Afecțiunile renovasculare

HTA determinată de obstrucția unei artere renale, denumită și HTA renovasculară, este o formă de HTA secundară potențial curabilă. Mecanismul este legat, în general, de activarea sistemului renină-angiotensină. De obicei sunt pacienți cu forme severe de HTA, aparent cu HTA rezistentă la tratament, însoțită de deteriorarea funcției renale. Cam 50% dintre pacienții cu HTA renovasculară prezintă un zgomot anormal la nivel abdominal sau în flanc.
Există două tipuri de patologii care duc la obstrucția arterelor renale:
  • persoane vârstnice cu boală aterosclerotică, când o placă aterosclerotică obstruează artera renală, de obicei la originea acesteia.
  • persoane cu displazie fibromusculară, care apare uzual la femei tinere de rasă albă.
Leziunile sunt frecvent bilaterale și afectează de obicei zone mai distale ale arterelor renale. Ecografia, ecografia Doppler, angiografia RMN sunt investigații extrem de utile, mai ales dacă se pune problema de a decide intervenția chirurgicală.
Abordarea pacienților cu boală renovasculară:
Pentru pacienții vârstnici, diabetici, cu funcție renală stabilă, dar și la cei cu IRC veche, la care se pot stabiliza valorile tensionale prin tratament antihipertensiv uzual, cu ateroscleroză cunoscută, intervenția chirurgicală este mai rar indicată, nefiind extrem de utilă.
Pentru pacienții cu displazie fibromusculară, mai ales pentru pacienții tineri și fără patologii asociate, se justifică cel mai adesea intervenția chirurgicală, datorită raportului risc/beneficiu scăzut și a ratei înalte de succes, cu vindecare la peste 90% dintre pacienți și cu restenozare în jur de 10%. La acești pacienți, tratamentul de elecție este angioplastia renală transluminală percutană (PTRA).

3. Hiperaldosteronismul primar

Producția crescută de aldosteron care apare în hiperldosteronismul primar provoacă o formă potențial reversibilă de HTA secundară. La acești pacienți, producția crescută de aldosteron este independentă de sistemul renină-angiotensină și această producție provoacă HTA, retenție de sodiu, hipopotasemie.
Este cea mai frecventă cauză de HTA secundară endocrină.
Anamneza și examenul clinic oferă puține informații, majoritatea bolnavilor fiind asimptomatici. Sunt, în general, pacienți cu istoric familial de HTA și evenimente cerebrovasculare precoce la rude de gradul 1. De obicei este vorba despre bolnavi relativ tineri (20-50 de ani), care acuză slăbiciune musculară, uneori cu parestezii. Clinic pot apărea aritmii (la cei cu hipopotasemie severă), frecvent cu HTA refractară la tratament.
Elemente clinice de suspiciune:
  • pacienți cu HTA stadiul 2-3 (>160-179/100-109 mmHg)
  • HTA aparent rezistentă la tratament
  • HTA asociată cu hipopotasemie (fie spontană, fie indusă de diuretice)
  • tumori suprarenale descoperite incidental
  • afectarea organelor-țintă (de exemplu, HVS) dis­pro­porționată față de nivelul TA
  • HTA cu debut precoce și istoric familial de HTA cu debut precoce sau AVC la tineri (<40-50 de ani)
  • rude de gradul I ale pacienților cu hiperaldosteronism primar.
Cele mai elocvente rezultate de laborator se referă la dozarea potasemiei, la raportul aldosteron-renină, iar dintre cele imagistice, de elecție sunt CT sau RMN de suprarenale.
Abordarea pacienților cu hiperaldosteronism primar:
  • pentru majoritatea cazurilor (60-70%) este vorba despre o tumoră unilaterală, de tip adenom, secretantă de aldosteron; acești pacienți pot beneficia de intervenție chirurgicală (suprarenalectomie unilaterală); 
  • celelalte cazuri sunt provocate de hiperplazia bilaterală de corticosuprarenală - în aceste cazuri, intervenția chirurgicală nu aduce beneficii, iar acești pacienți trebuie tratați medical cu antagoniști de aldosteron și eventual cu diuretice care nu cresc eliminarea de potasiu;
  • rareori este vorba despre un carcinom suprarenalian, ceea ce va impune o decizie terapeutică individualizată.

4. Sindromul de apnee în somn (SAS) de tip obstructiv

HTA asociată cu apneea în somn este diagnosticată din ce în ce mai frecvent. Independent de obezitate, HTA este prezentă la peste 50% dintre pacienții cu SAS obstructivă severă. Nu trebuie omis că SAS afectează calitatea vieții, crește riscul accidentelor rutiere. Severitatea HTA se corelează cu severitatea SAS, la care trebuie adăugată și problema obezității, frecvent întâlnită la acești bolnavi.
Acest tip de HTA trebuie avut în vedere în cazul unei HTA aparent rezistente la tratament și însoțite de sforăit (ronhopatie). Dacă pacientul este obez (în majoritatea cazurilor, căci există și pacienți normoponderali cu apnee în somn), dacă partenerul de viață relatează episoade de apnee nocturnă, dacă are somnolență diurnă, tulburări de concentrare, atunci se suspicionează SAS. Desaturările nocturne de oxigen activează sistemul nervos simpatic și implicit duc la creșterea valorilor tensionale. Diagnosticul se confirmă prin polisomnografie.
Abordarea pacienților cu SAS: 
Scăderea ponderală ameliorează sau vindecă de obicei SAS și HTA asociată acestuia. Oprirea fumatului este obligatorie și o poziție mai ridicată în somn poate fi utilă. Ventilația cu presiune pozitivă continuă (CPAP) pe masca nazală este o soluție terapeutică pentru SAS obstructivă. În unele situații se impun intervenții chirurgicale din sfera ORL.  

Bibliografie

1. Ghidul ESH/ESC Managementul hipertensiunii arteriale 2013 – Romanian Journal of Cardiology, Vol. 23, Supplement C, 2013.
2. Theodore A. Kotchen-Harrison. Medicina cardiovasculară 2013, 430-450.
3. Compendiu ghiduri prescurtate ESC 2016, 29-30.
4. Ghidul ESH/ESC Managementul hipertensiunii arteriale. Romanian Journal of Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105–1187.
5. Kaplan N M, Ronald G – Kaplan’s Clinical Hypertension, Tenth edition 2010, 469 pagini, Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins.
6. Baglivo HP, Sánchez RĂ. Secondary Arterial Hypertension: Improvements in Diagnosis and Management în the Last 10 Years. 2011;18(5):403-15.