BOLI INTERNE

Hipertensiunea pulmonară - diagnostic și tratament

 Pulmonary hypertension - diagnosis and treatment

First published: 10 aprilie 2017

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/PV.26.1.2017.569

Abstract

Pulmonary hipertension is a clinical syndrome with multifactorial etiology characterized by the persistent increase of the pulmonary artery systolic pressure above 30 mmHg and of the pulmonary artery diastolic pressure above 20 mmHg, with a tendency towards right-sided cardiac failure. The chronic increase of the pulmonary artery pressure can produce clinical symptoms leading to the death of the animal, but also physiological modifications similar to those encountered in systemic arterial hypertension. The pulmonary artery pressure depends on many different factors, among which are pulmonary blood flow, pulmonary vascular resistance and pulmonary venous pressure. Pulmonary hipertension is most frequently secondary to other underlying conditions, affecting one of the aforementioned parameters, although there have been described some rare cases of primary pulmonary hipertension. Along the years, pulmonary hipertension has been underdiagnosed because of the many nonspecific clinical signs and the technical difficulties in diagnosis. The progress in the understanding of this disease and the improvement of the diagnosis techniques, easier to apply and to interpretate, allowed a better way for the early identification of the animals with pulmonary hipertension. The progress from recent years made possible the discovery of new treatment options, and the adjustment of old tratment protocols of the pulmonary hipertension increased the quality of life. As a consequence, the prognosis of the animal, once very reserved, was much improved.

Keywords
pulmonary hipertension, underlying conditions, prognosis

Rezumat

Hipertensiunea pulmonară (HTP) este un sindrom clinic cu etiologie plurifactorială, caracterizat prin creșterea persistentă a presiunii arteriale pulmonare sistolice peste 30 mmHg și a celei diastolice peste 20 mmHg, cu tendință de evoluție spre insuficiență cardiacă dreaptă. Creșterea cronică a presiunii arteriale pulmonare poate produce simptome clinice, determinând prognosticul animalului, dar și modificările fiziopatologice similare celor întâlnite în hipertensiunea arterială sistemică. Presiunea arterială pulmonară depinde de mai mulți factori, printre care debitul sangvin pulmonar, rezistența vasculară pulmonară și presiunea venoasă pulmonară. Hipertensiunea pulmonară este cel mai frecvent secundară altor afecțiuni subiacente, afectând unul dintre acești parametri, chiar dacă au fost descrise rar cazuri de hipertensiune pulmonară primară. De-a lungul anilor, hipertensiunea pulmonară a fost subdiagnosticată din cauza diversității semnelor clinice nespecifice și a dificultății tehnice de a stabili un diagnostic. Progresele făcute la nivel de înțelegere a acestei boli și dezvoltarea tehnicilor de diagnostic mai ușor de pus în aplicare și de interpretat au permis o depistare mai bună, din vreme, a animalelor cu hipertensiune pulmonară. Progresele din ultimii ani au permis descoperirea de noi opțiuni de tratament, iar adaptarea protocoalelor vechi de tratament al hipertensiunii pulmonare a dus la creșterea calității vieții, prognosticul animalului, cândva foarte rezervat, fiind astfel mult îmbunătățit.

Etiologia hipertensiunii pulmonare

În medicina umană, prima clasificarea hipertensiunii pulmonare (HTP) a fost propusă de OMS (Organizația Mondială a Sănătății), în 15-17 octombrie 1973, la Geneva(2). De atunci, această clasificare a fost revizuită și a suferit mai multe modificări pe baza celor mai recente dovezi științifice. Astfel, a apărut o clasificare clinică a HTP la om ca urmare a similarităților în ceea ce privește prezentarea clinică, a mecanismului fiziopatologic, a caracteristicilor hemodinamice și a strategiei terapeutice(3,4).

Clasificarea clinică a HTP la câini a fost preluată din medicina umană și adaptată conform caracteristicilor acestei specii (tabelul 1).
Clasificarea clinică a hipertensiunii pulmonare la câine

Diagnosticul HTP

Diagnosticul HTP se face baza unor examene complementare:

  • examenul radiologic
  • examenul electrocardiografic
  • examenul ecografic.

Examenul radiologic

Cu toate că HTP este destul de frecventă, nu există nicio leziune patognomonică a acesteia, aceasta depinzând de patologia subiacentă. Cele mai frecvente anomalii prezente la examenul radiologic în cazul HTP sunt(10):

  • Dilatarea ventriculară dreaptă severă este asociată cu creșterea contactului sternal al cordului (mai mult de patru sternebre) în incidență latero-laterală și aspectul de „D inversat” în incidență dorso-ventrală.
  • Dilatarea trunchiului pulmonar se caracterizează printr-o bombare a conturului cardiac între „ora 1:00” și „ora 2:00” de pe incidența dorso-ventrală.
  • Dilatarea atriului drept se manifestă prin deformarea conturului cardiac cranial și o deplasare dorsală a traheii craniale cranial de bifurcația traheobronșică în incidență latero-laterală, precum și bombarea conturului cardiac între orele 9:00 și 11:00 în incidența dorso-ventrală.
  • Semne de insuficiență cardiacă congestivă dreaptă: dilatarea venei cave caudale, epanșament pleural sau pericardic, hepatomegalie, ascită.

Diagnosticul electrocardiografic

Anomaliile electrocardiografice apar secundar numai la câinii care prezintă un cord pulmonar asociat unei HTP moderate sau severe, dar examenul ECG fiind o tehnică mai puțin sensibilă, acestea se pot decela la aproximativ 33% dintre pacienții afectați. Aceasta se datorează predominanței cordului stâng pe traseul ECG, dar și variațiilor morfologice cauzate de diferențele mari de conformație a cavității toracice la diverse rase de câini. Atunci când aceste anomalii sunt prezente, traseul ECG reflectă următoarele modificări:

  • Variații ca urmare a diminuării debitului cardiac - rezultatul scăderii debitului cardiac este o tahicardie sinusală.
  • Variații ca urmare a unei hipoxii (ischemii) a miocardului - apar modificări ale segmentului ST și a undei T; se observă o subdenivelare a segmentului ST (cel puțin de 0,2 mV) și unde T înalte (mai mari de ¼ din complexul QRS)(13,16).
  • Variații din cauza dilatației atriului drept - unda P corespunde unei dilatații atriale. Normal, unda P este monofazică, cu o durată de ≤40 ms și o amplitudine în medie de +0,40 mV în D2. În cazul unei cardiomegalii atriale drepte, unda P este amplă, ≥0,50 mV, este ascuțită și de durată normală (≤0,04 s). Poate exista și o repolarizare Ta, care este o denivelare mică negativă după unda P, corespunzând unei repolarizări atriale. Unda P mărită este permanentă și este numită „undă P pulmonară” sau „undă P tricuspidiană”(13,16).
  • Variații din cauza dilatației ventriculului drept - în condiții normale, activitatea electrică a ventriculului drept este mascată de depolarizarea ventriculară stângă și de aceea numai o cardiomegalie ventriculară dreaptă importantă este înregistrată. În cardiomegaliile ventriculare drepte se observă o deviație a axei electrice a cordului înspre dreapta (>100°). Această deviație apare ca urmare a unei modificări a poziției anatomice a cordului, astfel că este o creștere mai importantă a activității electrice a cordului drept în raport cu cea a cordului stâng. Cardiomegalia ventriculară dreaptă se caracterizează prin: q sau S în D1; Rs sau RS în D2; q sau RS în D3; qR în aVR; S în aVL; rS în aVF. Undele S sunt de amplitudine mare atât în derivațiile standard (ex.: >0,5 mV în D1; >0,35 mV în D2), cât și în derivațiile precordiale (ex.: >0,8 mV în CV6LL; >0,7 mV în CV6LU)(11).

Diagnosticul ecocardiografic

Modificările ecocardiografice întâlnite în HTP în modul 2D sunt următoarele:

  • Hipertrofia ventriculului drept. Hipertrofia peretelui anterior al ventriculului drept este pusă în evidență prin comparație cu peretele posterior al ventriculului stâng și apare ca urmare a creșterii postsarcinii. Fiziologic, grosimea peretelui anterior al ventriculului drept este sub jumătate din cea a ventriculului stâng. Poate fi prezentă, de asemenea, și o hipertrofie a mușchilor papilari(5,9).
  • Dilatația ventriculului drept. Într-o dilatație dreaptă severă a ventriculului drept (VD), ca urmare a creșterii presiunii diastolice (supraîncărcare de volum), ventriculul stâng (VS) își pierde forma sa caracteristică de „ciupercă”, iar septul interventricular devine aplatizat(5).
  • Dilatația atrială dreaptă. În insuficiența tricuspidiană asociată apare o dilatație atrială dreaptă(5).
  • Modificări ale ventriculului stâng. Se observă o diminuare a dimensiunii cavității ventriculului stâng consecutivă scăderii presarcinii și aplatizarea septului interventricular. Pereții ventriculului stâng apar atunci pseudoîngroșați(5).
  • Vizualizarea arterelor pulmonare. Trunchiul pulmonar apare dilatat. Orice raport dintre diametrul trunchiului pulmonar și cel al aortei care depășește 1 este un semn de dilatație a trunchiului pulmonar (cu condiția ca aorta să aibă dimensiuni normale)(5).
Modificările ecocardiografice întâlnite în HTP în modul M sunt următoarele:
  • Anomalii ale mișcărilor septale. Anomaliile mișcărilor septale sunt cu ușurință puse în evidență în modul bidimensional și în modul M. Acestea sunt determinate de dilatația VD și influența acesteia asupra VS, precum și de creșterea timpului de umplere a VD.  În principal, se observă o dispariție a expansiunii sistolice septale în VS. Apare diminuarea pantei EF a foiței mitrale anterioare consecutivă scăderii debitului cardiac. Uneori se constată și un prolaps sistolic al valvelor tricuspide și pulmonare. Prolapsul valvelor pulmonare nu este patognomonic - este întâlnit în aceeași măsură în persistența canalului arterial, cât și în stenoza pulmonară(5).
  • Anomalii de cinetică. Anomaliile cinetice sunt reprezentate de expansiunea septului în inspirație spre VS în protodiastolă, o mișcare plană a septului aplatizat, o mișcare a septului în inspirație spre VS în cazul insuficiențelor respiratorii(9). Acestea sunt observate în formele de HTP moderate sau severe, atunci când presiunea diastolică a VD o depășește pe cea a VS. Existența concomitentă a aplatizării septului și a hipertrofiei VD constituie un element forte în favoarea creșterii presiunii ventriculare drepte și stă la baza unei HTP.

Examenul Doppler

Pentru diagnosticarea HTP se fac următoarele determinări:

  • Viteza fluxului sangvin pulmonar. Estimarea presiunii arteriale pulmonare constă din măsurarea timpului de accelerare și a timpului de ejecție de pe anvelopa Doppler, folosindu-se fereastra parasternală dreaptă, secțiunea în axul scurt al cordului la nivelul aortei și arterei pulmonare(33). Prezența unui obstacol are ca rezultat creșterea anormală a presiunii în trunchiul pulmonar, modificând astfel curba spectrală. La un câine sănătos, viteza fluxului sangvin normal variază între 0,6 și 1,2 m/s(8).

Obținerea profilului morfologic al vitezei fluxului sangvin în artera pulmonară permite determinarea timpilor de ejecție și a timpilor de accelerare. La creșterea presiunii, vârful curbei devine mai ascuțit, iar pe măsură ce presiunea continuă să crească, acest peak are loc mai devreme în timpul sistolei (în timpul perioadei de preejecție), apărând astfel o diminuare a raportului dintre timpul de accelerare și timpul de ejecție a ventriculului drept(12). În unele cazuri se observă o creștere mai rapidă a vitezei fluxului până la nivelul maximal, urmată de o decelerare rapidă, urmată la rândul ei de o a doua creștere mai lentă, care pe anvelopa Doppler apare sub forma unei incizuri. Studiile realizate pe câini demonstrează că această incizură apare în 40% dintre cazurile de HTP și corespunde unei închideri parțiale mezosistolice a valvelor pulmonare(5,6). Când HTP este severă, se observă un reflux sigmoidian și a doua parte a curbei se inversează (anvelopa Doppler devine pozitivă)(7,17).

  • Estimarea presiunii arteriale pulmonare. Presiunea arterială pulmonară sistolică (PAPs) poate fi estimată plecând de la fluxul sistolic de insuficiență tricuspidiană care însoțește în mod obișnuit o HTP semnificativă. Insuficiența tricuspidiană apare ca un fenomen de compensare a creșterii presiunii din aval pentru presiunile mai mari de 35 mmHg. În absența stenozei pulmonare și a obstrucției tractului de ejecție a VD, PAPs este egală cu presiunea sistolică din VD (PVDs).

Examenul Doppler pulsat se utilizează pentru estimarea presiunii arteriale pulmonare prin măsurarea mai multor parametri: curba de viteză a fluxului sangvin, timpul de accelerare în timpul ejecției ventriculare drepte, raportul dintre timpul ejecției ventriculare drepte și frecvența cardiacă, raportul dintre timpul ejecției ventriculare drepte și timpul de ejecție ventriculară.

  • Estimarea presiunii arteriale sistolice prin măsurarea vitezei de regurgitare tricuspidiană. Evaluarea vitezei fluxului de regurgitare tricuspidiană și calculul gradientului de presiune dintre ventriculul drept și atriul drept permit evaluarea precisă a presiunii sistolice din ventriculul drept și, astfel, din artera pulmonară, în absența unei stenoze pulmonare(3,5,8).

Formula lui Bernoulli stabilește relația dintre presiunile și vitezele în față și după un obstacol (valva tricuspidă), care se calculează după formula sa simplificată(9):

P2-P1=4V²

unde P2=presiunea din ventriculul drept în mmHg; P1=presiunea din atriul drept în mmHg; V=viteza maximală a insuficienței tricuspidiene în m/s.

PVDs este dedusă adăugând la acest gradient o valoare arbitrară a presiunii atriale drepte (PAD) de 10, 15 sau 20 mmHg, în funcție de gradul de dilatație și de insuficiența cardiacă dreaptă.

  • Estimarea presiunii arteriale diastolice prin măsurarea regurgitării pulmonare. Pe același principiu, prezența unui reflux diastolic pulmonar de mare viteză în HTP permite estimarea presiunii arteriale pulmonare diastolice (PAPd). Viteza mare a fluxului de insuficiență pulmonară permite, cu ajutorul formulei lui Bernoulli, calcularea gradientului presional diastolic dintre VD și trunchiul pulmonar, reprezentând PAPd.

În HTP diastolică severă, un reflux diastolic pulmonar de viteză mare poate fi măsurat cu ajutorul Dopplerului continuu. Această măsurare permite calculul gradientului presional dintre ventriculul drept și artera pulmonară prin aplicarea formulei lui Bernoulli și permite estimarea presiunii arteriale diastolice(3,5).

  • Viteza de deschidere a valvei pulmonare. În HTP, creșterea presiunii arteriale pulmonare face ca valva pulmonară să se deschidă când presiunea din ventriculul drept este deja relativ ridicată. Deschiderea se efectuează cu întârziere, dar viteza acestei deschideri este crescută.

Deschiderea târzie provoacă o creștere a perioadei de preejecție a ventriculului drept în raport cu timpul de ejecție ventricular drept(1,14). Amplitudinea deschiderii valvei pulmonare este în general mai importantă în HTP(15).

Cazuri speciale

Vizualizarea unui tromb. Vizualizarea ocazională a unui tromb în atriul drept orientează spre ipoteza de tromboembolism pulmonar(1).

Vizualizarea filariilor. Paraziții sunt identificați în cordul drept. În secțiune transversală, aceștia apar ca niște puncte mobile care sunt foarte puțin vizibile. În secțiunea longitudinală apar ca niște linii mai puțin clare(8). Tipic, se observă două linii paralele separate de un spațiu hipoecogen foarte subțire. Când infestația este severă, viermii pot forma o masă ecogenă în camerele cardiace. Această masă are mișcări de du-te-vino în camerele cardiace sau prin traversul inelului tricuspidian, în alternanța sistolă-diastolă(3).

Tratamentul HTP

Tratamentul inițial. Recunoașterea cât mai devreme a semnelor clinice care pot avea ca rezultat declanșarea unei HTP și tratarea acestora pot preveni apariția HTP. De exemplu: închiderea chirurgicală a șuntului de stânga-dreapta din persistența canalului arterial; tratamentul bolilor tromboembolice apărute ca urmare a anemiei hemolitice imuno-mediate, hiperadrenocorticismului sau sindromului nefrotic; tratamentul dirofilariozei; tratamentul bolilor pulmonare cronice interstițiale, al pneumoniilor cronice sau al afecțiunilor traheobronșice etc.

Tratamentul de elecție în HTP implică folosirea beta-blocantelor de calciu, inhibitorilor de fosfodiesterază V, a pimobendanului, antagonoștilor de receptori de endotelină și a oxidului nitric. 

Bibliografie

1. Allen DG, Mackin A. Cor pulmonale. In: Tilley LP, Goodwin JK. Manual of canine and feline cardiology. WB Saunders Company. Third ed., 2000, 197-214.
2. Bonagura JD, O’Grady MR. Echocardiography, principles of interpretation. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 1985, 13, 6, 1177-1194.
3. Boon, JA. Pulmonary hypertension In: Manual of veterinary echography, Williams and Wilkins, 1998, 342-350.
4. Brayley KA, Ettinger SJ. Diseases of the trachea. In: Ettinger, textbook of VetInt Med, ed Saunders 1995, 754-766.
5. Chetboul V. Coeur pulmonaire In: Echocardiographie et echo-Doppler du chien et du chat. Atlas en couleur, 2000.
6. Chetboul V, Pouchelon JL. L’examen Doppler cardiaque chez les carnivores domestiques. Rec Med Vet 1995, 171, 12, 799-818.
7. Dabestani A, Mahan G. Evaluation of pulmonary artery pressure and resistance by pulsed Doppler echocardiography. Am J Cardiol 1987, 59, 662-668, Ed Masson. 1999, 128-136.
8. Haroutunian G. Application clinique de la radiologie, de l’echographie et du Doppler cardiaque dans la dirofilariose cardio-vasculaire du chien en France. Prat Med et Chir de l’Anim de Comp 1990, 25, 337-347.
9. Haroutunian G. L’hypertension pulmonaire, le coeur pulmonaire chronique chez le chien. Application de l’ultrasonographie. Prat Med Chir Anim Comp 1993, 28, 535-545.
10. Ishihara K, Kitagawa H. Changes in cardiopulmonary values after heartworm removal from pulmonary artery using flexible alligator forceps. Jpn J Vet Sci 1988, 50, 3, 731-738.
11. Johnson L, Boon J & Orton EC, 1999. Clinical characteristics of 53 dogs with Doppler-derived evidence of pulmonary hypertension: 1992-1996. Journal of Veterinary Internal Medicine, 13: p. 440-7.
12. Kitabaye A, Inoue M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed doppler technique. Circ 1983, 68, 302-309.
13. Le Bobinnec G. Les altérations morphologiques de P-QRS-T. In: Electrocardiographie et rythmologie canine. Collection le point veterinaire, 1990, 69-90.
14. Macnee W. Pathophysiology of core pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994, 150:833-852.
15. Nanda NC, Gramiak R. Echocardiographic evaluation of pulmonary hypertension. Circ 1974, 50, 575-5581.
16. Tilley LP. In: Essential of canine and feline electrocardiography. Lea and Febiger, 1985, 2nd ed, 51-74.
17. Uhera Y. An attempt to estimate the pulmonary artery pressure in dogsby means of pulsed Doppler echocardiography. J Vet Med Sci 1993, 55, 307-312.