Depresie comorbidă cu sindromul Schmidt-caz clinic

Introducere

Tulburarea depresivă care prezintă o cauză somatic cunoscută este numită tulburare depresivă organică sau depresie secundară unei condiții medicale generale. Recunoașterea cauzelor unei tulburări afective organice am putea spune că se află la îndemâna psihiatrului, dar de multe ori reprezintă o adevărată provocare profesională, fiind nevoie pentru elucidarea diagnosticului de colaborare multidisciplinară. De altfel, există numeroase patologii (endocrine, neurologice, oncologice), care debutează sau asociază în tabloul bolii un sindrom depresiv și, dacă aceste patologii sunt corect investigate și tratate, conduc la remiterea atât a simptomelor somatice, cât și a celor psihice(1). Cu toate acestea, depresia rămâne o patologie psihiatrică subdiagnosticată, subtratată și insuficient investigată din perspectiva comorbidităților somatice. Chiar și atunci când un pacient acuză mai multe simptome tipice depresiei, se consideră că este un răspuns „normal“ la un factor de stres acut sau este consecința unei boli cronice, acest lucru conducând la un cerc vicios, și anume patologie somatică cronică nediagnosticată, care poate periclita viața bolnavului, și sindrom depresiv concomitent rezistent la tratament. Antecedentele personale de episod depresiv, antecedentele heredocolaterale, criteriile de diagnostic, precum și tipul și severitatea bolii contribuie la elaborarea unui diagnostic și a unui plan terapeutic corect, făcând de multe ori necesară spitalizarea pacientului(2). Studiul de față este o pledoarie pentru investigarea atentă a cauzelor somatice ale unui sindrom depresiv trenant, rezistent la tratament, care se manifestă pe o perioadă îndelungată.
Următorul caz clinic evidențiază o tulburare depresivă recurentă, secundară unei condiții medicale organice. Patologia s-a instalat lent, insidios, în urmă cu aproximativ 13 ani, internarea efectuându-se în urgență, în vederea monitorizării și precizării cu acuratețe a diagnosticului și tratamentului de specialitate, pacienta fiind consultată anterior doar în regim ambulatoriu. Explorările paraclinice de laborator, dar și prezența acuzelor somatice au determinat continuarea investigațiilor la clinica de medicină internă și la cabinetul de endocrinologie, unde s-a stabilit diagnosticul comorbidităților și s-a instituit tratament de specialitate, cu ameliorarea simptomatologiei psihiatrice și somatice.
Cazul atrage atenția asupra depresiei comorbide unei patologii endocrine grave, depresia insuficient investigată din perspectivă paraclinică în cabinetul de ambulatoriu, timp de 13 ani, în acest caz dovedindu-se a fi fost cea care a condus la întârzierea precizării diagnostice, până la momentul în care pacienta era pe punctul de a-și pierde viața în criza addisoniană.
Date de identificare:
• Nume: V.H.
• Vârsta: 67 de ani
• Sex: feminin
• Ocupația: pensionară, fostă farmacistă
• Status marital: divorțată, dar reconciliată cu fostul soț, actualmente fiind împreună
• Perioada internării în Clinica de Psihiatrie: 05.08.2015 - 18.08.2015
• Internare în Clinica de Medicină Internă: 20.08.2015 
• Consult în urgență la Institutul de Gastroenterologie: 27.09.2015 
• Consulturi repetate în Cabinetul Ambulatoriu de Endocrinologie: 23.10. 2015 primul consult, 02.02.2016 al doilea consult, cu elucidarea diagnosticului de sindrom Schmidt = boală Addison + tiroidită Hashimoto cu hipotiroidism.
• Motivele internării în Clinica de Psihiatrie: neliniște psihomotorie, hipoprosexie concentrativă, fatigabilitate psihică și somatică, anxietate, toleranță scăzută la frustrare, insomnii mixte, dar și consum cronic de benzodiazepine.

Tabloul clinic, examen psihic, examen psihologic și evoluția cazului

Prezentăm cazul pacientei V.H., în vârstă de 67 de ani, care s-a internat prima dată în Clinica de Psihiatrie la 5.08.2015, cunoscută, de aproximativ 13 ani, cu tulburare depresivă recurentă, sub tratament în regim ambulatoriu cu antidepresive triciclice, SSRI, neuroleptice, benzodiazepine (tratament urmat în ultimele 6 luni), pentru: neliniște psihomotorie, hipoprosexie concentrativă, fatigabilitate psihică și somatică, anxietate, toleranță scăzută la frustrare, insomnii mixte, dar și consum cronic de benzodiazepine. Pacienta menționează că în ultima perioadă a prezentat mai multe episoade similare cu o durată mai mică de 2 săptămâni, separate între ele de un interval de 2-3 luni, fără o tulburare semnificativă a dispoziției.
Examenul psihic la internare a relevat suplimentar: 

• Facies inexpresiv, privire hipomobilă, tristă.
• Mimica și gestica hipomobile.
• Atitudine cooperantă.
• Contactul verbal și dialogul se inițiază și se menține ușor, voce de tonalitate scăzută, bradifemie.
• Conștiința – pacientă orientată temporo-spațial, auto‑ și allopsihic, conștientizarea - bolii psihice - prezentă.
• Percepție – prag perceptiv ridicat (hiporestezie senzorială), fără tulburări calitative la momentul examinării.
• Gândire – flux ideativ ușor încetinit, însă coerent, fără tulburări de fond la momentul examinării.
• Atenție – hipoprosexie concentrativă.
• Memorie – ușoară hipomnezie de fixare și evocare.
• Voința – hipobulie globală.
• Afectivitate – labilitate emoțională, anxietate, sentimente de neputință, de descurajare, toleranță scăzută la frustrare.
• Activitate – randament cotidian scăzut, scăderea elanului vital.
• Instincte (alimentar, sexual, de conservare) – diminuate global.
• Ritm nictemeral – insomnii mixte.

Examenul psihologic

Examenul capacitații funcțiilor cognitive evidențiază o tulburare cognitivă ușoară, după cum urmează: obține 27 de puncte din 30 posibile la testul Mini Mental State Examination (MMSE), hipomnezie de fixare și evocare în ceea ce privește memoria de scurtă durată (reține unul din trei cuvinte)
Personalitate cu trăsături accentuate de perfecționism, fără conflicte de contact cu mediul, pledează pentru o bună capacitate de adaptare. La data examinării, tabloul psihologic evidențiază: elemente evitante, tendințe spre perfecționism, tendințe depresive, instabilitate emoțională. Tendințe de autoevaluare exagerată și rigiditate egocentrică. Eul inhibat și proiectiv se adaptează la solicitările mediului. Judecățile se schimbă sub influența emoțiilor. Atașament spre vechile amintiri, conviețuire nefericită.
Pe parcursul internării în Clinica de Psihiatrie 3, Cluj-Napoca, s-a instituit terapie medicamentoasă psihiatrică cu: cipralex, valdoxan, tiapridal și quetiapină, însă în anumite perioade a fost necesară sistarea medicației, întrucât pacienta a prezentat multiple comorbidități somatice, dintre care: 
1. Tremor generalizat și bradikinezie, pentru care a fost explorată pe 11.08.2015, efectuându-se un consult neurologic, unde s-a putut constata la examenul obiectiv: tremor la nivelul mâinii drepte afirmativ de intenție și la efectuarea scrisului (parazitând acțiunea de scris), fără semnul Negro prezent, semnul Noica pozitiv, bradikinezie, ROT normokinetice, interpretându-se simptomatologia cu diagnosticul de sindrom extrapiramidal frust hiperton hipokinetic, pentru care s-a recomandat tratament cu selegos 5 mg 2 tb/zi.
2. Analize biologice efectuate pe 6.08.2015 au evidențiat valori modificate ale ionogramei serice respectiv, sodiu (Na): 121 mmol/l, dar și o creștere ușoară a transaminazelor hepatice GOT: 24 U/L, ulterior pacienta prezentând glob vezical, pentru care s-a efectuat un consult nefrologic cu montarea unei sonde urovezicale și cu evacuarea a 400 ml de urină limpede, sistându-se astfel tratamentul cu antipsihotice atipice, seroquel (quetiapină).
3. Starea generală a pacientei se deteriorează, prezentând un tablou clinic și biologic modificat, constatându-se din punct de vedere obiectiv: dureri epigastrice, stare de somnolență accentuată și febră, iar biologic, examenele de laborator au evidențiat, în 15.08.2016, persistența hiponatremiei (sodiu/Na: 101 mmol/L) și prezența unui sindrom de hepatocitoliză (GOT=86 U/L,GPT=42 U/L). Se efectuează consult de boli infecțioase, care indică recoltarea unei hemoculturi și înlocuirea abordului venos periferic; de asemenea, se solicită consultul unei medic specialist de terapie intensivă, care stabilește o schemă de corectare a hiponatremiei, sistându-se tratamentul psihiatric și neurologic.
 

 

Examen obiectiv pe parcursul internării relevă hiperpirexie, dureri abdominale difuze accentuate în hipocondrul drept, dureri epigastrice, mialgii, TA=130/70 mmHg, AV=80 bătăi/minut, zgomote cardiace ritmice, suflu de insuficiență mitrală grad II, mucoase normal colorate, tegumente reci, palide, pliu cutanat persistent.
În perioada următoare, respectiv 17-18.08.2015, se repetă analizele biologice, care indică o minimă ameliorare a hiponatremiei (Na: 122 mmol/L, respectiv Na: 125 mmol/L, însă persistă sindromul de hepatocitoliză (GOT=53 U/L, GPT=55 U/L). Se efectuează consult de medicină internă, în urma căruia se recomandă, la externarea pacientei din clinica de psihiatrie, internarea într-o secție de medicină internă, pentru depistarea etiologiei hiponatremiei și a sindromului de hepatocitoliză.
Pacienta este externată în 18.08.2015, cu diagnosticul principal psihiatric de tulburare depresivă recurentă, episod actual moderat cu simptome somatice și cu diagnosticele secundare de anemie prin carență de fier, hiponatremie de etiologie neprecizată, hipertensiune esențială primară grad II controlată medicamentos, gastrită cronică, sindrom de hepatocitoliză.
I se recomandă abstinența totală de la benzodiazepine, tratament medicamentos psihiatric – coaxil 12,5 mg 2 tb/zi, gabapentin 100 mg 3 tb/zi, tiapridal 100 mg 1 tb/zi, internarea într-o clinică de medicină internă pentru depistarea etiologică a hiponatremiei și a sindromului de hepatocitoliză, consult endocrinologic și consult psihiatric periodic prin ambulatoriul de specialitate. 
Șirul investigațiilor continuă, astfel că pacienta se internează pe 20.08.2015 în secția de medicină internă, unde, la efectuarea examenului obiectiv, se constată o stare generală modificată, cu status depresiv, tegumente și mucoase normal colorate, TA=130/80 mmHg, AV=78 bătăi/minut, zgomote cardiace ritmice, suflu de IM grad II, fără modificări stetacustice pulmonare, abdomen destins de volum care participă la mișcările respiratorii, fără sensibilitate dureroasă la palpare. Din punct de vedere biologic, se constată persistența sindromului de hepatocitoliză (GOT = 40 U/L, GPT = 49 U/L) și cu apariția altor modificări: un sindrom inflamator (VSH, CRP crescute), sindrom de colestază (FA=366 U/L, BD=0,11 mg/dl), leucociturie în sedimentul urinar, hematurie microscopică, ionogramă serică și urinară în limite normale (Na: 125 mmol/L, K: 4,1 mmol/L), hormoni tiroidieni care indică creșterea TSH-ului în sensul hipotiroidismului (TSH=18,54 µUI/mL). S-au determinat markerii virali Ag HBs, Ac VHC, pentru excluderea unei infecții virale, care au fost nonreactivi. Astfel, pacienta se externează în 26.08.2016 cu evoluție ameliorată și cu următoarele diagnostice: steatohepatită de etiologie neprecizată, microlitiază biliară veziculară, colecist malformat (dublu cudat), HTA esențială grad II, insuficiență mitrală grad II, microlitiază renală bilateral neobstructivă, hematurie microscopică, hiposodemie secundară în antecedentele recente, hipotiroidism, infecție urinară joasă, tulburare anxios-depresivă și cu medicația specifică patologiilor somatice aferente.
În perioada următoare, respectiv 27.09.2015, pacienta se prezintă la Institutul de Gastroenterologie, acuzând dureri abdominale difuze, mai accentuate în hipogastru și epigastralgii. Se interpretează cazul cu diagnosticul de sindrom dispeptic ulceros și se administrează medicație specifică simptomatologiei somatice.
În 23 octombrie 2015, pacienta efectuează primul consult endocrinologic, unde, la dozarea hormonilor tiroidieni și a TSH-ului, se constată valori crescute, care pledează pentru diagnosticul de hipotiroidism, instituindu-se tratament cu eutyrox, cu creșterea treptată a dozelor.
În 21 noiembrie 2015 revine în cabinetul de psihiatrie, acuzând simptome psihice superpozabile unei episod depresiv moderat (sindrom de oboseală cronică, apatie, inhibiție psihomotorie, retragere socială, scăderea randamentului cotidian, scădere ponderală, insomnii mixte), instituindu-se un nou tratament medicamentos, de data aceasta cu mianserin 30 mg/‌zi și imovane 7,5 mg/zi. În ultima lună a anului, pacienta revine pentru accentuarea simptomatologiei menționate anterior, însă tabloul clinic este completat și de prezența atacurilor de panică, pacienta solicitând administrarea de amitriptilină. Astfel, se instituie tratament medicamentos cu amitriptilină 37,5 mg/zi și imovane 7,5 mg/zi, însă medicul psihiatru indică și reevaluare endocrinologică cât mai urgent.
În 2.02.2016, pacienta efectuează o reevaluare endocrinologică, acuzând cităm „lipsă de energie, apatie, dureri musculare, săgeți prin cap, atunci când aveam mai multe lucruri de făcut, simțeam că nu îmi pot duce carcasa“. Se pare că această descriere a simptomatologiei a fost momentul-cheie care-l determină pe medicul endocrinolog să decidă dozarea de ACTH și cortizol, care indică valori (ACTH=1673, V.N: 7,2-63,3 și CORTIZOL= 57,7, V.N: 7-10 a.m.= 172-497, 4-8 p.m.=71,1-286) ce pledează pentru diagnosticul de boală Addison, instituindu-se din acel moment tratament cu hidrocortizon și astonin, recomandându-se monitorizarea și dozarea hormonală lunară. 
Diagnosticul endocrinologic complet a fost sindrom poliglandular de tip autoimun Schmidt, cuprinzând: boala Addison, tiroidită Hashimoto, hipotiroidism.
Pacienta revine în ambulatoriul psihiatric trei zile mai târziu, menționând diagnosticul endocrinologic complex de sindrom Schmidt, moment în care se elucidează prezența simptomelor psihice de intensitate scăzută, explicându-se starea de oboseală marcantă, apatie, adinamie, hipoprosexie concentrativă, scăderea randamentului cotidian, insomniile mixte, dar și manifestările somatice anterioare (sindromul de hepatocitoliză, anemia prin carență de fier, hiposodemia marcantă, epigastralgiile și manifestările gastrointestinale), care conturează tabloul clinic al bolii Addison.
Întrucât simptomele anxietății și depresiei erau prezente, dar nu suficient de severe pentru a justifica un diagnostic separat, se confirmă diagnosticul de tulburare depresivă secundară unei condiții medicale generale, boala Addison, reducându-se doza de amitriptilină la 12,5 mg/zi. În prezent pacienta afirmă, cităm: „Doamnă doctor, știți cât de greu este să te acomodezi cu boala Addison? Am fost toată viața o persoană energică și activă, însă acum corpul meu simte o stare de moleșeală cu care greu se obișnuiește omul, sunt cu 360 de grade diferită de cum eram, mă îmbrac cu greu, obosesc până la etajul unu, dar învăț să trăiesc cu boala, să o accept, dar mai presus să o depășesc!“

Discuții la caz

Majoritatea pacienților cu patologii acute sau cronice sunt capabili să își accepte afecțiunea și să se adapteze simptomelor. Cu toate acestea, se pare că prezența depresiei afectează într-un mod negativ procesul de adaptare și exacerbează percepția pacientului asupra severității bolii(3). Tandemul depresie - afecțiune somatică are potențialul de a complica percepția pacientului asupra bolii, pragul de sensibilitate al simptomelor generalizate fiind crescut față de cele asociate, în mod specific, cu boala somatică. În elaborarea diagnosticului de tulburare depresivă, DSM-IV și DSM V nu includ simptome care sunt în mod evident cauza unei alte patologii medicale asociate, mai precis sistemele de clasificare impun a nu se diagnostica un episod depresiv dacă el este cauza unei CMG (Criteriul D)(4,5). Întrebarea justificată a psihiatrilor ar fi: „Cum se poate diagnostica corect depresia secundară condițiilor medicale organice?“. Răspunsul este furnizat de acest caz, și anume printr-o muncă susținută de echipă. 

Depresia – subtipuri – diagnostic diferențial

(1) Episodul depresiv major – Unipolar
(2) Tulburarea afectivă bipolară I/II, ultimul episod depresiv
(3) Tulburarea distimică
(4) Tulburarea mixtă anxios-depresivă
(5) Tulburare de dispoziție indusă de substanțe psihoactive, cauze iatrogene
(6) Tulburare de dispoziție indusă de o condiție medicală organică
(7) Factori psihologici (traumatici, de stres)(5)

Condiții medicale organice asociate depresiei

Afecțiuni endocrine
Hipotiroidismul, hipertiroidismul, hipoparatiroidismul, hiperparatiroidismul, sindromul Cushing, boala Addison, hiperprolactinemia.
Afecțiuni neurologice
Accidentul vascular cerebral, tumorile cerebrale, scleroza multiplă, demența, boala Huntington, boala Parkinson, traumatismele cerebrale
Alte afecțiuni
Carenţe vitaminice (acid folic, vitamina B12), anemie, hipoxie, sindrom uremic, lupus eritematos sistemic, tumori oculte (tumori de cap/coadă de pancreas)(6)

Concluzie

Acest caz demonstrează că psihiatrul are nevoie de colaborare interdisciplinară pentru acuratețea diagnostică, iar procesul de diagnostic este înlesnit de reprezentarea mintală corectă a bolii de către pacient și de adaptarea continuă a acestuia la anevoiosul proces al elucidării diagnostice.