Din aceeași categorie

Practica Veterinara.ro

Arcul aortic drept persistent: diagnostic și rezolvare chirurgicală

Practica Veterinara.ro

Managementul clinic și de diagnostic al sindromului Cushing la câine

Practica Veterinara.ro

Coordonate clinice și de diagnostic în principalele afecţiuni urologice la câine

Introducere

Prin dificultăţile reale de diagnostic, sindromul ulcerului gastric la cabaline constituie una dintre provocările profesionale deosebite pentru medicii veterinari practicieni.

Exprimarea lui clinică puţin caracteristică, stereotipă şi uneori silenţioasă, contrastează cu tabloul lezional variabil ca severitate şi localizare anatomică (de exemplu, cardia, regiunea fundică, regiunea antrală sau pilorică). La nivelul mucoasei scuamoase din regiunea fundică dorsală pot fi identificate leziuni preulcerative de tip paracheratozic, în timp ce mucoasa secretorie din regiunea antrală sau pilorică este mai predispusă la leziuni de tip hiperemic, hemoragic şi fibrino-supurativ⁽¹⁾. În condiţiile unei similitudini topografice, ulcerele propriu-zise pot surveni ca o continuare a leziunilor preulcerative sau pot evolua ca atare de la bun început.

Conform unei rezoluţii a Colegiului European de Medicină Internă Ecvină⁽²⁾, este acceptat că sindromul ulcerului gastric la cal include două entităţi morbide distincte: gastropatia scuamoasă ecvină (GSE), respectiv gastropatia glandulară ecvină (GGE). Prezentarea lor sub aceste denumiri subliniază cu prioritate localizarea anatomică a leziunilor preulcerative sau ulcerative. Patogenetic, apariţia GSE se explică prin anularea gradientului normal de pH intragastric şi expunerea repetată a mucoasei scuamoase neprotejate la conţinutul acid. Această expunere survine primar pe un tract gastrointestinal sănătos, ca efect al creşterii presiunii intraabdominale din timpul alurilor rapide de deplasare impuse de unele discipline din sportul ecvestru (de exemplu, cursele de galop, trap) sau secundar unor gastroenteropatii marcate de întârzierea evacuării stomacului^(2,6). În acest context este explicabilă prevalenţa superioară a GSE primare în timpul sezonului competiţional, comparativ cu perioadele de repaus (tabelul 1).
 

GGE are o etiopatogeneză controversată şi încă insuficient cunoscută. Deşi sunt suspectate cauze iatrogene (de exemplu, antiinflamatoarele nesteroidiene), infecţioase (de exemplu, germeni din genul Helicobacter) şi stresul, concluziile cercetărilor în acest domeniu sunt încă departe de a oferi certitudini^(3-6). În plus, trebuie precizat că vizualizarea endoscopică a regiunii glandulare este mai dificilă decât cea a regiunii aglandulare, ca urmare a prezenţei constante în această zonă a unei cantităţi variabile de conţinut fluid. La acest inconvenient se mai adaugă un aspect tehnic privind lungimea endoscopului, care trebuie să fie de minimum 2,5 m^(9,15). Datele referitoare la prevalenţa GGE la caii de sport în timpul sezonului competiţional sunt redate în tabelul 2.
 

În ţara noastră, prevalenţa sindromului ulcerului gastric în populaţia de cai de sport activi este fără îndoială subestimată, din cauza unor simptome mai puţin caracteristice şi a unei evoluţii discrete sau chiar asimptomatice. Având în vedere că peste 50% dintre caii de sport sunt purtători asimptomatici de eroziuni sau ulceraţii gastrice⁽⁸⁾, devine evident că acurateţea diagnosticului şi implicit epidemiologia bolii sunt dependente de mijloacele avansate de explorare paraclinică. În acest context, gastroscopia reprezintă atât metoda optimă de diagnostic, cât şi de monitorizare a eficienţei tratamentelor aplicate. Cu toate acestea, în sindromul ulcerului gastric nu există întotdeauna o corelaţie directă între severitatea leziunilor diagnosticate prin gastroscopie şi intensitatea manifestărilor clinice. În consecinţă, acurateţea diagnosticului în sindromul ulcerului gastric la cal este condiţionată de interpretarea corelativă a datelor clinice cu rezultatele gastroscopiei^(2,7).

Particularităţile anatomo-fiziologice ale stomacului la calul adult

• Organ cavitar cu profilul literei „J“ pe secţiune sagitală, distingându-se orificiul cardia şi orificiul piloric reunite prin pereţii gastrici care delimitează mica şi marea curbură a stomacului.
• Volumul gastric este redus în raport cu masa corporală, fiind cuprins între 8 şi 15 litri⁽⁸⁾.
• Regiunea aglandulară (fundică dorsală):
  • este tapetată cu epiteliu scuamos stratificat
  • este destinată mixării conţinutului gastric, şi nu digestiei
  • este protejată parţial (bicarbonatul salivar) împotriva acizilor graşi volatili şi a acidului clorhidric
  • este separată de regiunea glandulară prin margo plicatus.
• Regiunea glandulară (fundică ventrală, antrul piloric, pilor):
  • este tapetată cu o mucoasă glandulară cu funcţie secretoare predominant exocrină (pepsinogen, acid clorhidric), dar şi endocrină (histamină, serotonină, gastrină)⁽⁸⁾
  • este protejată de sisteme antiacide elaborate, care secretă mucus şi bicarbonat.
• Gradientul de pH scade din regiunea fundică dorsală (aproximativ 7) înspre margo plicatus (între 6 şi 3), antru piloric şi pilor (între 4 şi 1,5).
• Secreţia gastrică de pepsinogen şi acid clorhidric este continuă.
• Pasajul gastric al substratului alimentar este dependent de structura şi consistenţa acestuia (de exemplu, fluide în circa jumătate de oră, fibroase în circa 24 de ore).

Etapele diagnosticului în sindromul ulcerului gastric

Anamneza poate orienta investigaţiile clinice şi paraclinice în direcţia acestui sindrom, dacă sunt relatate cel puţin următoarele simptome:

• Performanţe sportive mediocre sau submediocre, fără identificarea unui motiv evident.
• Reducerea consumului de concentrate sau uneori chiar refuzul lor temporar.
• Toleranţă slabă la exerciţiu şi randament redus la antrenamente.
• Simptome digestive discrete sau evidente.

Examenul clinic permite identificarea unui pacient adesea asimptomatic sau prezentând simptome generale necaracteristice, cum ar fi:

• Păr mat deteriorat, lipsit de luciu.
• Decubit frecvent, inapetenţă.
• Mucoase aparente palide.

Simptomele digestive care pot fi atribuite sindromului ulcerului gastric sunt:

• Colici slabe recidivante (A).
• Bruxism, sialoree (B).
• Diaree (C).

Simptomele enumerate pot fi identificate atât la caii afectaţi de leziuni ale mucoasei glandulare, cât şi la cei cu leziuni ale mucoasei scuamoase. Totuşi, conform unui studiu recent, inapetenţa şi slăbirea ponderală pot fi atribuite leziunilor mucoasei scuamoase, în timp ce colica ar fi asociată ulceraţiilor severe de la nivelul mucoasei glandulare⁽¹⁶⁾. Acelaşi autor susţine că sensibilitatea la nivelul flancurilor şi în zona de aplicare a chingii sunt simptome frecvente în sindromul ulcerului gastric la caii de sport.

Gastroscopia

Pregătirea pacientului:

• dietă alimentară de 12–24 de ore (D).

Aparatura necesară:

• endoscop flexibil cu o lungime minimă de 2,5 m (preferabil 3 m) (E).

Manopere premergătoare:

• sedare uşoară cu un α-2 agonist
• contenţie în stand.

Modificările macroscopice ale mucoasei gastrice vizualizate prin gastroscopie sunt variabile ca severitate şi constituie elementele de clasificare a leziunilor din sindromului ulcerului gastric ecvin (tabelul 3).
 

Această stadializare a leziunilor din sindromul ulcerului gastric a fost observată la cai de sport examinaţi în cadrul Clinicii de patologie medicală a Facultăţii de Medicină Veterinară Cluj-Napoca, fiind selecţionate conform scorului lezional (tabelul 3) următoarele imagini. Se poate observa coexistenţa unor leziuni de gravitate diferită pe ambele tipuri de mucoasă (G, H).

O metodă paraclinică alternativă gastroscopiei constă în efectuarea testului de absorbţie a sucrozei. Acesta constă în administrarea pe sonda nazogastrică a unei soluţii de sucroză 10% în doză de 1 g/kg, cu restricţie de hrană în timpul derulării testului şi prelevarea probelor de sânge în minutele 45 şi 90 post-administrare. În sindromul ulcerului gastric se înregistrează o creştere semnificativă a nivelului sangvin al sucrozei la finalul testului, confirmând prezenţa leziunilor gastrice. La caii sănătoşi, testul este negativ, deoarece peretele gastric intact împiedică absorbţia sucrozei, ca efect al dimensiunilor mari ale acestei moleculei^(17,19).

Tratament – obiective:

• Managementul nutriţiei şi modificarea dietei
• Limitarea stresului
• Controlul agenţilor agresivi
• Stimularea vindecării ulcerelor
• Stimularea golirii stomacului
• Antibioterapia.

Modularea conduitei terapeutice în sindromul ulcerului gastric va ţine cont în egală măsură de topografia leziunilor şi de evoluţia lor stadială, de la cele de tip preulcerativ la cele de tip ulcerativ. Controlul secreţiei acide prin măsurile igieno-dietetice, dublate de medicaţia specifică, constituie obiectivul major care condiţionează obţinerea vindecării atât în cazul GSE, cât şi în cazul GGE.

Măsurile prezentate în continuare vizează controlul secreţiei acide în aceste două entităţi morbide ale sindromului ulcerului gastric.

1. Managementul nutriţiei şi modificarea dietei:

• Evitarea perioadelor de înfometare
• Accesul liber la fân
• 25-38% din fibroase trebuie reprezentate de fân de lucernă (efect antiacid)^(6,18,19)
• Reducerea concentratelor la 0,5 kg/100 kg m.c., raţie repartizată în minimum 3 reprize/zi
• Ulei de porumb – 240 ml/zi (creşte producţia de mucus în regiunea glandulară)
• Seminţe sau turte de in.

2. Controlul stresului, prin:

• Limitarea efortului
• Acces liber în exteriorul adăpostului (padocuri)
• Evitarea stabulaţiei prelungite
• Evitarea transporturilor sau reducerea frecvenţei şi a timpului necesar acestora.

3. Controlul agenţilor agresivi, prin:

• Reducerea secreţiei acide
  • Mixtură de hidroxid de aluminiu şi hidroxid de magneziu (Maalox®) 250 ml, per os⁽¹⁹⁾
  • Antihistaminice H2 (Ranitidină – Zantac® 6,6 mg/kg la 8 h);  (Cimetidină – Tagamet® 20-25 mg/kg la 6-8 ore)
  • Inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol – GastroGard® 2-4 mg/kg/zi).

Deşi eficiente în supresia secreţiei, antihistaminicele H2 sunt utilizate mai puţin în comparaţie cu inhibitorii pompei de protoni, din cauza posologiei (doze, interval între administrări), care implică dezavantaje legate de costuri şi comoditatea administrării. În plus, există un consens larg în privinţa eficienţei superioare a inhibitorilor pompei de protoni în terapia sindromului de ulcer gastric comparativ cu antihistaminicele H2^(2,6,7,8,19).

4. Stimularea vindecării ulcerelor are ca principii de bază creşterea cantităţii de mucus protector, intensificarea fluxului sangvin local şi accelerarea reepitelizării mucoasei lezionate. Dintre medicamentele care generează aceste efecte benefice, se remarcă următoarele:

• Misoprostolul, singur sau combinat cu omeprazolul (Gastrotec®), este un analog sintetic de prostaglandină E1 (PGE1), care în doză de 5 µg/kg, tot la 8 ore, creşte fluxul sangvin local, secreţia de mucus şi de bicarbonat.
• Sucralfatul, 20-40 mg/kg, tot la 8 ore interval⁽¹⁹⁾, are ca efecte stimularea sintezei de PGE1, creşterea secreţiei de mucus protector, intensificarea fluxului sangvin local şi susţinerea reepitelizării mucoasei glandulare prin prevenirea degradării factorului de creştere al fibroblastelor⁽²⁰⁾. În plus, sucralfatul are un efect de pansament local, datorită aderenţei foarte bune la mucoasa ulcerată⁽²⁾.

5. Stimularea golirii stomacului, în unele boli gastrointestinale (de exemplu, ulcere pilorice sau duodenale), care, prin efectele locale (de exemplu, edem, cicatrice retractile, stenoze), întârzie evacuarea gastrică şi induc secundar GSE. Evitarea acestei consecinţe nedorite impune administrarea unor medicamente procinetice^(19,21) cum ar fi:

• Betanecolul, în doză de 0,025-0,03 mg/kg, s.c. la 3-4 ore, urmat de 0,3-0,45 mg/kg, per os la 6-8 ore interval.
• Eritromicină lactobionat, 0,1-1 mg/kg, i.v.

Trebuie totuşi subliniat că ptialismul, refluxul duodeno-gastric cu dilataţia secundară a stomacului şi descărcările diareice sunt efecte secundare posibile, care impun o monitorizare strictă a pacienţilor în timpul terapiei cu medicamentele procinetice menţionate.

6. Antibioterapia reprezintă o metodă controversată în terapia sindromului ulcerului gastric, întrucât implicarea certă a unui factor bacterian specific (de exemplu, Helicobacter pylori) în etiopatogeneza acestui sindrom nu a fost încă demonstrată. Mai mult, adăugarea unor antibiotice (de exemplu, trimetoprim-sulfadimidină) în protocolul terapeutic aplicat unor cai Pursânge Englez afectaţi de ulcere gastrice nu a condus la îmbunătăţirea procentului de vindecare^(22,23).

Aplicarea obiectivelor terapeutice descrise va fi diferenţiată în funcţie de regiunea anatomică lezionată. Astfel, în GSE, tratamentul medicamentos se bazează pe omeprazol, sub diferite forme de prezentare. De obicei, se preferă omeprazolul granule gastrorezistente cu eliberare intestinală, care se administrează oral în doză de 1 mg/kg/zi. În cazul utilizării formelor neprotejate împotriva mediului gastric acid, doza va fi de 4 mg/kg/zi. O alternativă la omeprazol ar fi ranitidina în doză de 6,6 mg/kg, tot la 8 ore. Durata tratamentului va fi de 21 de zile, iar decizia întreruperii acestuia se va lua numai după reevaluarea gastroscopică a pacientului.

Terapia GGE constă în administrarea omeprazolului după posologia utilizată în cazul GSE, asociat cu sucralfatul în doză de 12 mg/kg, repetat la 12 ore. În GGE, durata tratamentului va fi de 4 săptămâni, iar decizia de oprire a terapiei va fi luată pe baza rezultatelor obiective obţinute prin gastroscopie⁽²⁾.

7. Prevenirea recidivelor în sindromul ulcerului gastric la calul de sport presupune respectarea principiilor de nutriţie şi de management al antrenamentului prezentate la punctele 1 şi 2. În plus, la caii susceptibili, înaintea şi în timpul derulării unor evenimente cu potenţial stresant (de exemplu, antrenamente, competiţii, transporturi) este eficientă administrarea omeprazolului la ½ - ¼ din doza terapeutică uzuală (de exemplu, omeprazol granule gastrorezistente – 1 mg/kg/zi).

Medicamentele antiacide clasice pot fi înlocuite eficient cu produse nutraceutice pe bază de fosfat de aluminiu, carbonat de calciu, carbonat de dihidroxi-aluminiu sodic (de exemplu, Neigh-Lox®; Gastric Ulcer Transnutrient®) sau cu cele conţinând complexe de pectină-lecitină (de exemplu, Egusin®; Apolectol®), adăugând uneori hidroxid de magneziu şi probiotice levurice^(24-27).

Nutraceuticele exemplificate au efect protector în ambele forme clinice ale sindromului ulcerului gastric (GSE şi GGE), cu menţiunea că efectul lor va fi întotdeauna potenţat de respectarea măsurilor dietetice şi de controlul stresului.  

Conflict of interests: The author declares no conflict of interests.