În cazul câinilor, temperatura corporală normală este cuprinsă între 37,9 și 38,9 ºC, iar reglarea termică este gestionată de sistemul nervos central, prin intermediul centrilor termolitic și termogenic din hipotalamus (Cunningham JG, 1992).

Hipertermia se instalează când pacientul prezintă o temperatură corporală ridicată, o perioadă lungă și care depășește limita maximă a zonei termoneutrale. În această situație, capacitatea mecanismului de termoreglare este depășită, determinând creșterea temperaturii corporale peste limitele fiziologice normale (Curcă, 2008).

În acest context, se poate menționa că boala indusă de căldură (heat-related illness – HRI) este o condiție progresivă caracterizată prin hipertermie severă, care perturbă mecanismele homeostatice și care, netratată, poate conduce la insuficiență multiorganică, având un potențial letal ridicat în cazurile severe (Hall și col., 2021). Astfel, hipertermia se poate clasifica în:

• hipertermie endogenă, care este determinată de procese inflamatorii sau infecțioase, iar intervenția terapeutică trebuie să vizeze cauza primară și, din acest motiv, utilizarea metodelor de răcire activă este contraindicată, deoarece se poate induce stres metabolic și se poate agrava simptomatologia pacientului (Cannon, 2013);

• hipertermie exogenă, cum este cazul șocului caloric, care reprezintă un risc major (mai ales în rândul câinilor utilitari) (Baker și col., 2012). Spre deosebire de hipertermia endogenă, aceasta nu implică o alterare a centrului termoreglator hipotalamic, ceea ce permite aplicarea eficientă a metodelor de răcire activă pentru stabilizarea pacientului (Lilja-Maula și col., 2017).

Clasificarea șocului caloric

Șocul caloric este împărțit în două categorii majore:

Șoc caloric indus de efort,careapare în urma activității fizice intense, fiind mai frecvent la câinii neaclimatizați la temperaturi ridicate. Procesul de aclimatizare poate dura până la 60 de zile și are rolul de a reduce riscul hipertermiei (Hemmelgarn și Gannon, 2013). Câinii adaptați climatic la temperaturi joase, dar crescuți în regiuni calde, prezintă o susceptibilitate mai mare la șoc caloric, din cauza ineficienței mecanismelor lor naturale de termoreglare (Verrissimo și col., 2023).

Șoc caloric care nu este indus de efort,determinat de expunerea prelungită la temperaturi ambientale extreme, în absența unui mecanism eficient de disipare a căldurii.Se întâlnește frecvent în cazul câinilor lăsați în autoturisme parcate sau în spații exterioare fără acces la umbră și apă, crescând semnificativ riscul de hipertermie severă (Tabor, 2014).În acest context, expunerea câinilor la temperaturi ridicate în vehiculele parcate este considerată un factor de risc major, având un impact negativ asupra mecanismelor de termoreglare pe întreg parcursul anului, nu doar în lunile de vară. Aceste observații subliniază riscul semnificativ de dezvoltare a șocului caloric, chiar și în perioadele mai puțin călduroase (Chew și Junega, 2013).

Factori de risc

Există o serie de factori predispozanți care conduc la dezvoltarea șocului caloric la câine, în condițiile expunerii lor la temperaturi ambientale extreme:

Rasa – câinii brahicefalici prezintă un risc crescut, din cauza limitărilor anatomice ale căilor respiratorii, ceea ce reduce eficiența disipării căldurii (Costea, 2019).

Obezitatea – stratul adipos acționează ca un izolator termic, împiedicând pierderea eficientă a căldurii (Brunchim și col., 2006).

Vârsta – câinii tineri și seniori au mecanisme de termoreglare mai puțin eficiente, fiind mai vulnerabili la hipertermie (Mattin și col., 2015).

Efortul fizic intens – exercițiile prelungite în condiții de temperatură ridicată cresc riscul de hipertermie, mai ales la câinii neaclimatizați (Niedermeyer și col., 2020).

Sexul – masculii dezvoltă o temperatură corporală semnificativ mai ridicată în timpul exercițiilor fizice intense, comparativ cu femelele (McNicholl și col., 2016).

Caracteristicile stratului pilos – densitatea redusă sau absența stratului pilos influențează semnificativ capacitatea de termoreglare, crescând susceptibilitatea anumitor rase la hipertermie (Araúz, 2017). Unele cercetări au arătat faptul că, de asemenea, culoarea stratului pilos poate avea efect asupra termoreglării. În acest context, un studiu comparativ între câinii din rasa Labrador, cu blană neagră, respectiv blană galbenă, a demonstrat că exemplarele cu blană închisă absorb mai multă radiație solară, ceea ce determină o creștere semnificativă a temperaturii rectale, amplificând riscul de hipertermie și șoc caloric în condiții de temperaturi ambientale ridicate (Neander și col., 2021).

Administrarea unor substanțe medicamentoase – diureticele, fenotiazinele și agenții inotropi negativi pot compromite eliminarea eficientă a căldurii (Romanucci și Della Salda, 2013).

Modificări fiziopatologice și impactul sistemic al șocului caloric la câini

În șocul termic apar o serie de modificări funcționale, care constau în modificări hemodinamice, alături de o insuficiență circulatorie acută, cu hipoperfuzie și ischemie tisulară, responsabile de insuficiență de organ cu risc vital (sindromul disfuncției multiorgan), care poate să afecteze două sau mai multe organe (de exemplu, la același pacient se pot depista atât insuficiență respiratorie acută, cât și insuficiență renală acută).

De asemenea, ca răspuns la expunerea la diferiți factori nocivi, celulele sintetizează proteinele de șoc termic (heat shock proteins – HSP), care reprezintă un grup de proteine cu structură similară, dar care pot fi clasificate pe baza greutăților lor moleculare (de exemplu, HSP90, HSP70, HSP60, HSP40). Aceste proteine sunt esențiale pentru menținerea rezistenței nespecifice a celulelor în condiții de stres și joacă un rol important în protecția și refacerea proteinelor denaturate (Bobuțac și Mîțu, 2023).

În condiții de stres hematologic sever, sunt prezente în circulația periferică eritrocitele nucleate (nucleated red blood cells – NRBC), reprezentând un indicator al hipoxiei tisulare și al afectării medulare. Studiile efectuate la câini cu șoc caloric au arătat o corelație directă între numărul crescut de eritrocite nucleate și prognosticul nefavorabil, în special în cazurile asociate cu coagulare intravasculară diseminată (CID) și insuficiență renală acută. Acest parametru hematologic poate fi utilizat ca marker prognostic, indicând gradul de afectare sistemică și severitatea disfuncției medulare (Aroch și col., 2009).

O caracteristică hematologică importantă pentru diagnosticul de șoc caloric o reprezintă neutrofilele cu nuclei botrioizi (figura 1). Termenul botrioid provine din grecescul botrys, care înseamnă ciorchine de struguri, deoarece segmentele nucleare din aceste celule sunt grupate ca un ciorchine, pe o tulpină. Astfel, nucleii acestor celule sunt caracterizați de un număr mare de segmente nucleare, dispuse radial, având filamente fine de cromatină, asemănătoare spițelor unei roți, care le conectează în centrul celulei. Un alt aspect caracteristic al acestora este dat de absența condensării cromatinei(Mastrorilli și col., 2013).

Impactul sistemic al șocului caloric

Manifestările șocului caloric sunt asemănătoare cu cele din congestia cerebrală, iar succesiunea perioadelor de excitație și depresie variază în funcție de specie (Codreanu, 2017).

Șocul caloric induce disfuncții sistemice severe, afectând multiple organe prin mecanisme complexe de citotoxicitate termică, ischemie și inflamație generalizată.

Sistemul nervos central – hipertermia crește susceptibilitatea neuronală la stres oxidativ și citotoxicitate, favorizând edemul cerebral, hemoragiile și necroza neuronală (Cotor și Ghiță, 2014).

Sistemul cardiovascular – răspunsul inițial la stresul termic include vasodilatație periferică și creșterea debitului cardiac. Totuși, în stadiile avansate, mecanismele compensatorii sunt depășite, determinând hipotensiune severă, acidoză metabolică și formarea de microtrombi, crescând riscul de ischemie miocardică și aritmii ventriculare (Leon și Helwig, 2010).

Sistemul respirator – inflamația și disfuncția endotelială determină creșterea permeabilității vasculare, facilitând apariția edemului pulmonar și dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută (Drobatz și Macintire, 1996).

Sistemul gastrointestinal – ischemia și hipoxia celulară compromit integritatea barierei epiteliale intestinale, favorizând translocarea bacteriană și endotoxemia, ceea ce crește riscul de sepsis și insuficiență multiorganică (Flournoy și col., 2003).

Sistemul renal – insuficiența renală acută asociată cu degenerescența și necroza tubulară reprezintă o consecință frecventă a șocului caloric și apare ca urmare a leziunii termice directe, hipoperfuziei, hipoxiei, rabdomiolizei care determină mioglobinurie, endotoxiemie, eliberări de citokine și mediatori vasoactivi, precum și microtromboză secundare coagulării intravasculare diseminate (Romanucci și Della Salda, 2013). Exercițiul fizic intens, desfășurat la o temperatură ambientală de 25 °C, nu a fost asociat cu modificări semnificative ale albuminuriei, sugerând că activitatea fizică moderată, în condiții de temperaturi ridicate, nu influențează în mod negativ funcția renală la câinii sănătoși (Pasławska și col., 2020).

Leziuni histopatologice în șocul caloric

Principalele leziuni histopatologice specifice șocului caloric la câin sunt prezentate sintetic în tabelul 1.

Modificări ale parametrilor hematologici, biochimici și hormonali în șocul caloric

Șocul caloric la câini determină modificări semnificative ale valorilor parametrilor hematologici, biochimici și imunologici, reflectând amploarea disfuncției sistemice.

Modificări hematologice – se observă trombocitopenie, anemie și coagulopatii, inclusiv prelungirea timpului de protrombină, ceea ce indică un risc crescut de coagulare intravasculară diseminată (Brunchim și col., 2006).

Modificări biochimice – hipertermia determină creșterea enzimelor hepatice (ALT, AST), hiperbilirubinemie, hiponatremie și hipocloremie, sugerând afectare hepatică și dezechilibre hidroelectrolitice severe (Azeez și col., 2022).

Modificări hormonale – reducerea nivelului hormonilor tiroidieni indică o afectare metabolică profundă și un răspuns insuficient al axului hipotalamo-hipofizar. În plus, creșterea semnificativă a concentrației serice a cortizolului reflectă un răspuns acut la stres și activarea mecanismelor compensatorii endocrine (Al-Shammari și col., 2019).

Modificări imunologice – hipertermia generează limfocitoză, monocitoză și eozinofilie, evidențiind o activare inflamatorie sistemică și posibile disfuncții imunologice (Azeez și col., 2022).

Concluzii

Șocul caloric la câine reprezintă o urgență medicală cu o patogeneză complexă, implicând disfuncții severe. În contextul schimbărilor climatice și al temperaturilor extreme tot mai frecvente, recunoașterea precoce a semnelor clinice și aplicarea rapidă a măsurilor terapeutice adecvate sunt esențiale pentru îmbunătățirea prognosticului pacienților veterinari. 

Autor corespondent: Iuliana Codreanu E-mail: iulianacod@yahoo.com

CONFLICT OF INTEREST: none declared.

FINANCIAL SUPPORT: none declared.

This work is permanently accessible online free of charge and published under the CC-BY.