Hipoglicemia la purcei („boala purceilor sugari”)

 Hypoglycemia in piglets (“baby pig disease”)

First published: 23 martie 2023

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/PV.39.1.2023.7801

Abstract

In baby pigs (piglets), poor gluconeogenesis and lactose are the only source of carbohydrate in the first days of life, which make them predisposed to hypoglycemia, in correlation with an improper/inadequate intake of colostrum/milk being responsible for this important pathological status. The early approach to this disease and the sustained specific treatment cand provide a positive and fast recovering of the affected patients. 
 

Keywords
hypoglycemia, baby pigs, carbohydrates intake

Rezumat

La purceii sugari, în primele zile de viaţă, neoglucogeneza şi lactoza reprezintă singurele surse de carbohidraţi, ceea ce predispune la hipoglicemie, în corelaţie cu un aport necorespunzător/insuficient de colostru/lapte, fiind responsabile de apariţia acestui status patologic. Diagnosticul precoce şi un tratament susţinut pot permite o recuperare favorabilă şi rapidă a pacienţilor afectaţi.

Hipoglicemia purceilor nou-născuţi (hypoglycaemia porcellorum/baby pig disease) este o boală care apare cel mai frecvent în primele 36-48 de ore după naştere şi este determinată şi caracterizată printr-o scădere bruscă a glicemiei (glucozei din sânge) şi prin alterări severe ale stării generale şi de multe ori ducând la exitus(1,12,18,19).
Este considerată o boală metabolică a purceilor nou-născuţi, caracterizată paraclinic prin scăderea glicemiei şi dominată clinic de toate consecinţele patogenetice care derivă din acest dezechilibru major. Sunt susceptibili purceii nou-născuţi, fiind cunoscută şi sub de numirea de boala/criza de trei zile a purceilor sugari. Este întâlnită în special în sezonul rece şi în sistemele intensive de creştere a suinelor, unde poate atinge o morbiditate de peste 50%. Sunt situaţii când toţi purceii proveniţi de la o scroafă pot să dezvolte această boală. Sindromul se alătură numeroaselor condiţii de boală responsabile de importante pierderi în sectorul de creştere şi exploatare a suinelor(3,6,7,20).
Acest sindrom este frecvent întâlnit în patologia animalelor de rentă (dar nu exclusiv), sub forma unei hipoglicemii neonatale a purceilor şi mieilor, caracterizată prin scăderea glucozei serice sub valoarea (critică) de 35-40 mg/dl, evoluând cu manifestări neurologice, comă şi moarte(9,10,14,22). 
În mod determinant intervin frigul, vârsta şi modificările de apetit sau orice alţi factori corelaţi cu ingestia unei cantităţi insuficiente de lapte şi, respectiv, colostru. Aportul inadecvat (insuficient) de lapte este frecvent întâlnit în toate hipogalaxiile scroafelor şi în cazul incapacităţii purceilor de a realiza suptul de la scroafă (aspect atestat şi prin studiile experimentale efectuate prin flămânzirea sugarilor de una-două zile)(5,7,15,19).
Hipogalaxia (chiar agalaxia) poate fi determinată şi de condiţionarea (pregătirea) necorespunzătoare a scroafelor în ultima perioadă de gestaţie (furajare şi tehnopatii responsabile de condiţii de mediu, respectiv de o igienă necorespunzătoare)(6).
Cel mai frecvent sunt citate drept cauză a acestor disgalaxii la scroafe diferite boli bacteriene sau virale, specifice şi nespecifice suinelor. Adiţional, infecţiile dezvoltate în efectiv, de tipul bolii Aujeszky, gastroenteritei transmisibile, PRRS, precum şi viabilitatea redusă a nou-născuţilor pot constitui reale premise ale dezvoltării hipoglicemiei purceilor(3,16,23).
În acelaşi context, sindroamele de maldigestie (dezechilibre ale sistemelor enzimatice şi ale populaţiei bacteriene normale de la nivelul tractului digestiv) şi de malabsorbţie dezvoltate de purceii sugari pot fi cauza acestei hipoglicemii. Imposibilitatea suptului şi, respectiv, aportul inadecvat de colostru/lapte pot fi datorate şi unor afecţiuni de tipul septicemiei coliforme, bolilor clostridiene, infecţiilor streptococice, bolilor hemolitice ale nou-născuţilor, hemoragiilor ombilicale, miocloniei, bolilor congenitale ale purceilor (tremorul congenital, splay legs syndrome) etc.(2,4,6,8,9,10,15) (figurile 1-3).
Sezonul rece şi umed intervine favorizant prin necesarul sporit de glucide al organismului nou-născutului în aceste condiţii de mediu improprii, alături de creşterea activităţii tiroidei, care induce un catabolism mai crescut şi, implicit, un necesar mai mare de glucoză în sânge(5,18).
Adiţional acestora, şi nivelul sangvin al glucozei la naştere este extrem de modest (în jur de 100 mg/dl), oferind rezerve limitate pentru următoarele zile, în cazul aportului insuficient, în corelaţie cu nevoile metabolice ale nou-născutului, precum şi rezerva redusă de glicogen la nivel hepatic, predispunând la inducerea acestui sindrom. Capacitatea de glucogeneză este, de asemenea, destul de limitată în primele zile după naştere, necesitând un aport corelat cu nevoile şi solicitările metabolice din prima săptămână de viaţă(8,7,19). 
Această afecţiune care survine în prima săptămână de viaţă este sub spectrul dualităţii dintre instabilitatea nivelului glucozei din sânge şi aportul nutritiv, cunoscut fiind faptul că orice deprivare în colostru/lapte în această perioadă este responsabilă de pierderea în greutate şi de statusul glicemic(10,11). 

Figura 1. Sindromul „splay leg” la picioarele posterioare (https://www.pigprogress.net/home/major-problems-in-piglet-health-and-management)
Figura 1. Sindromul „splay leg” la picioarele posterioare (https://www.pigprogress.net/home/major-problems-in-piglet-health-and-management)
Figura 2. Sindromul „splay leg” la toate cele patru membre (https://www.slu.se/en/faculties/vh/research/forsk­ningsprojekt/gris/congenital-neurological-disease-in-piglets)
Figura 2. Sindromul „splay leg” la toate cele patru membre (https://www.slu.se/en/faculties/vh/research/forsk­ningsprojekt/gris/congenital-neurological-disease-in-piglets)
Figura 3. Sindromul „splay leg” la toate cele patru membre (https://www.nadis.org.uk/disease-a-z/pigs/splayleg-in-piglets)
Figura 3. Sindromul „splay leg” la toate cele patru membre (https://www.nadis.org.uk/disease-a-z/pigs/splayleg-in-piglets)
Figura 4. Hipoglicemie la un purcel de o săptămână (https://www.pigprogress.net/home/major-problems-in-piglet-health-and-management)
Figura 4. Hipoglicemie la un purcel de o săptămână (https://www.pigprogress.net/home/major-problems-in-piglet-health-and-management)















Este unanim acceptată şi recunoscută susceptibilitatea particulară la hipoglicemie a purceilor sugari în această perioadă de maximă vulnerabilitate şi poate deveni responsabilă pentru importante pierderi zooeconomice şi predispoziţii la acţiunea agenţilor patogeni infecţioşi şi neinfecţioşi(12).
Nivelul aproximativ al glucozei din sânge imediat după naştere este în jur de 60-65 mg/dl, ajungând în 12 ore la 95-110 mg/dl, înregistrând scăderi semnificative la cei cu sindroame de maldigestie (generate de diferite afecţiuni) sau în cazul celor proveniţi din scroafe disgalaxice. La purceii sănătoşi care beneficiază de un aport nutritiv corespunzător, glicemia se situează la niveluri cuprinse între 110 şi 135 mg/dl(7,19,21).
Se apreciază că semnele clinice apar când nivelul glicemiei scade sub 50 mg/dl, vindecarea consecutivă intervenţiei terapeutice prompte şi susţinute înregistrându-se la valori mult inferioare acesteia(13,16). 
Principalele manifestări clinice în asemenea situaţii sunt dominate de manifestările nervoase de origine centrală (encefalopatie hipoglicemică), celulele nervoase fiind, de asemenea, extrem de sensibile la aceste stări de denutriţie (aportul nutritiv defectuos la nivel neuronal este urmat de hipersecreţie de acetilcolină, urmate de tremurături musculare, agitaţie motorie, opistotonus şi chiar manifestări convulsive)(5,14). 
Iniţial se înregistrează o scădere a activităţii motorii (incoordonări în mers şi mişcare, deplasare dificilă, lipsă de orientare, neurodepresie, izolare de grup, deplasare greoaie, ataxie şi tendinţa la decubit permanent) şi hipotermie, răcirea extremităţilor, pielea rece, fără sensibilitate, părul mat, anorexie, masticaţie în gol, iar odată cu scăderea şi mai mult a nivelului glicemiei (sub 25-30 mg/dl), aproape de coma hipoglicemică, apar fenomene de neuroexcitaţie, tahicardie (iniţial), diminuarea până la abolirea reflexelor, bradicardie (80 bătăi/minut) şi exitus(3,5,12,17)(figura 4).
Obişnuit, moartea purceilor astfel afectaţi survine în 24-36 de ore de la instalarea semnelor clinice(5,16).
Orientarea diagnostică este destul de facilă, având în vedere coordonatele nutriţionale, statusul clinic, vârsta susceptibilităţii la apariţia acestei afecţiuni, nivelul glicemiei şi prezenţa răspunsului terapeutic la administrarea glucozei. Se impune adiţional realizarea unui diagnostic diferenţial faţă de bolile cu manifestări similare întâlnite la purcei(3,17).
Tabelul 1. Cauzele viabilităţii reduse a purceilor şi măsuri generale de prevenire
Tabelul 1. Cauzele viabilităţii reduse a purceilor şi măsuri generale de prevenire


Intervenţia curativă presupune administrarea de glucoză pe cale intraperitoneală cât mai precoce, respectiv de soluţie izotonică (5%) sau uşor hipertonă – la temperatura corpului (în ser fiziologic), în cantitate de 20-40 ml, care se repetă după 10 minute, iar dacă nu se înregistrează efectul terapeutic scontat, manopera se realizează şi după 2-3 ore, pentru asigurarea şi menţinerea glucozei la niveluri serice normale. Se recomandă, adiţional, oferirea/asigurarea unui aport suficient de colostru/lapte (putând apela la „metoda scroafă-doică”), sau hrănirea artificială cu lapte suplimentat cu glucoză/lactoză şi menţinerea purceilor astfel afectaţi în medii încălzite (pentru combaterea hipotermiei şi reducerea stresului termic). Sunt date din literatură care recomandă şi administrarea orală de soluţii glucozate (hipertone) calde, care îmbunătăţesc rata de recuperare clinică(4,7,17,19).
În acelaşi timp, se recomandă evaluarea şi tratarea scroafelor mame de afecţiunile responsabile de agalaxie/hipogalaxie sau mamită(17,20).
Reducerea umidităţii şi temperatura ambientală crescută (27-32 oC), alături de medicaţia specifică oferă premisele unei recuperări rapide a purceilor astfel afectaţi(4,10).
Prevenirea generală a acestei afecţiuni presupune respectarea tuturor măsurilor menite a împiedica complexul cauzal (favorizant şi determinant), atât în ceea ce priveşte scroafele pe durata gestaţiei şi în perioada periparturientă, cât şi purceii în zilele imediat după naştere(3,5).







 

Conflict de interese: niciunul declarat

Suport financiar: niciunul declarat

Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licenţa CC-BY.
sigla CC-BY

Bibliografie

  1. Amdi C, Krogh U, Flummer C, Oksbjerg N, Hansen CF, Theil PK. Intrauterine growth restricted piglets defined by their head shape ingest insufficient amounts of colostrum. J Anim Sci. 2013;91(12):5605–5613.

  2. Amdi C, Klarlund MV, Hales J, Thymann T, Hansen CF. Intrauterine growth-restricted piglets have similar gastric emptying rates but lower rectal temperatures and altered blood values when compared with normal-weight piglets at birth. J Anim Sci. 2016;94(11):4583–4590.

  3. Calderón Díaz JA, García Manzanilla E, Diana A, Boyle LA. Cross-fostering implications for pig mortality, welfare and performance. Front Vet Sci. 2018;5:123.

  4. Codreanu MD. Terapeutica veterinară, Editura Printech. 2019.

  5. Codreanu MD. Patologie şi clinică medicală, Editura Printech, Bucureşti. 2022, ISBN 978-606-23-1429-3.

  6. Declerck I, Sarrazin S, Dewulf J, Maes D. Sow and piglet factors determining variation of colostrum intake between and within litters. Animal. 2017;11(8):1336–1343.

  7. Deen MGH, Bilkei G. Cross fostering of low-birthweight piglets. Livest Prod Sci. 2004;90(2–3):279–284.

  8. Devillers N, Farmer C, Le Dividich J, Prunier A. Variability of colostrum yield and colostrum intake in pigs. Animal. 2007;1(7):1033–1041.

  9. Devillers N, Le Dividich J, Prunier A. Influence of colostrum intake on piglet survival and immunity. Animal. 2011;5(10):1605–1612.

  10. D’Inca R, Gras-Le Guen C, Che L, Sangild PT, Le Huërou-Luron I. Intrauterine growth restriction delays feeding-induced gut adaptation in term newborn pigs. Neonatology. 2011;99(3):208–216.

  11. European Food Safety Authority – Animal health and welfare aspects of different housing and husbandry systems for adult breeding boars, pregnant, farrowing sows and unweaned piglets – Scientific Opinion of the Panel on Animal Health and Welfare. EFSA Journal. 2007;5(10):572.

  12. Herpin P, Damon M, Le Dividich J. Development of thermoregulation and neonatal survival in pigs. Livest Prod Sci. 2002;78(1):25–45.

  13. Kaneko J. Carbohydrate metabolism and its diseases. In: Kaneko JJ, JW H, ML B, editors. - Clinical biochemistry of domestic animals. 6th ed. Amsterdam: Academic Press; 2008. p. 45–48

  14. Kielland C, Wisløff H, Valheim M, Fauske AK, Reksen O, Framstad T. Preweaning mortality in piglets in loose-housed herds: etiology and prevalence. Animal. 2018;12(9):1950–7.

  15. Muns R, Nuntapaitoon M, Tummaruk P. Non-infectious causes of pre-weaning mortality in piglets. Livest Sci. 2016;184:46‑57.

  16. Quiniou N, Dagorn J, Gaudré D. Variation of piglets’ birth weight and consequences on subsequent performance. Livest Prod Sci. 2002;78(1):63–70.

  17. Radostits OM, Gay CC, Hinchcliff KW and Constable PD. A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats. 10th edn. WB Saunders, Philadelphia. 2009;1680-1682.

  18. Rootwelt V, Reksen O, Farstad W, Framstad T. Blood variables and body weight gain on the first day of life in crossbred pigs and importance for survival. J Anim Sci. 2012;90(4):1134–41.

  19. Staarvik T, Framstad T, Heggelund M, Brynjulvsrud Fremgaarden S, Kielland C. Blood-glucose levels in newborn piglets and the associations between blood-glucose levels, intrauterine growth restriction and pre-weaning mortality. Porcine Health Manag. 2019 Oct 1;5:22. 

  20. Theil PK, Cordero G, Henckel P, Puggaard L, Oksbjerg N, Sørensen MT. Effects of gestation and transition diets, piglet birth weight, and fasting time on depletion of glycogen pools in liver and 3 muscles of newborn piglets. J Anim Sci. 2011;89(6):1805–1816.

  21. Theil PK, Lauridsen C, Quesnel H. Neonatal piglet survival: impact of sow nutrition around parturition on fetal glycogen deposition and production and composition of colostrum and transient milk. Animal. 2014;87:1021–1030.

  22. Villanueva-Garcia D, Mota-Rojas D, Martinez-Burnes J, Olmos-Hernandez A, Mora-Medina P, Salmeron C, Gomez J, Boscato L, Gutierrez-Perez O, Cruz V, Reyes B. Hypothermia in newly born piglets: Mechanisms of thermoregulation and pathophysiology of death. J Anim Behav and Biometeorol. 2020;9:2101- 2111. 

  23. Wang T, Huo YJ, Shi F, Xu RJ, Hutz RJ. Effects of intrauterine growth retardation on development of the gastrointestinal tract in neonatal pigs. Biol Neonate. 2005;88(1):66–72.