IMAGISTICĂ VETERINARĂ

Sludge-ul biliar şi dischinezia biliară la câine – semnificaţie clinico-diagnostică şi abordare terapeutică

 Biliary sludge and biliary dyskinesia in dog – clinical significance and therapeutic approach

First published: 19 aprilie 2018

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/PV.30.1.2018.1595

Abstract

Generally, cholecystitis disorders have suggestive clinical expression for obtaining a presumptive diagnosis, less quantifiable clinical and functional compared to parenchymal organ diseases, which is why we considered it appropriate to deepen and find integrative-correlative modalities of ultrasound diagnosis in complex multidisciplinary diagnosis of the colecistopathies in the dog. In this context, the ultrasound evaluation allows obtaining data on the gallbladder identification and evaluation, its parietal structure, the topography (in correlation with organs that serve as echomark), the type and quantity of the content, along with the tonus/presence and intensity of the specific contractions.

Keywords
biliary sludge, gallbladder, biliary dyskinesia, dog

Rezumat

În general, afecţiunile colecistului au o expresie clinică sugestivă pentru obţinerea unui diagnostic prezumtiv, mai puţin cuantificabilă clinic şi funcţional în comparaţie cu bolile organelor parenchimatoase, motiv pentru care am considerat oportune aprofundarea şi găsirea de modalităţi integrativ-corelative ale diagnosticului ecografic în diagnosticul complex multidisciplinar al colecistopatiilor la câine. În acest context, evaluarea ecografică permite obţinerea de date privind identificarea şi evaluarea colecistului, structura lui parietală, topografia (în corelaţie cu organele care servesc drept ecoreper), tipul şi cantitatea conţinutului, alături de tonusul/prezenţa şi intensitatea contracţiilor specifice. 

Coordonate privind morfologia vezicii biliare la câine

Vezica biliară are aspect piriform, se află pe faţa viscerală a ficatului (între lobul pătrat şi lobul drept medial), cu rol de concentrare şi depozitare a bilei.

Căile biliare intrahepatice transportă bila către canalele biliare extrahepatice, continuându-se cu canalul coledoc.

Canalul coledoc, împreună cu canalul pancreatic se deschid în duoden prin papila duodenală.

Distanţa dintre canalul pancreatic şi canalul biliar comun este mai mare la câine faţă de pisică.

Sângele ajunge prin intermediul triadei portale în zona centrală a acinului hepatic, iar bila curge în direcţia opusă, circulând prin sistemul canalicular. Cea mai mică unitate a sistemului biliar este canaliculul, care colectează bila din vecinătatea hepatocitelor.

Bila parcurge canaliculele biliare, canalele intralobulare, ductusurile septale şi apoi cele ale hilului fiecărui lob, urmând să se verse în canalele biliare extrahepatice şi apoi în vezica biliară.

Histologic: mucoasă, submucoasă, musculoasă (for­mată din fibre musculare netede dispuse în mod cir­cu­lar, longitudinal, oblic), seroasă (incompletă).

La câine, vezica biliară conţine aproximativ 1 ml bilă/kg. Mai puţin de jumătate din bila produsă este reţinută şi concentrată, restul fiind imediat transportată şi secretată intermitent în duoden.

Stimularea peretelui muscular de către CCK – colecistokinină (secretată de mucoasa duodenului) – produce o eliberare treptată a bilei în curs de câteva ore, în măsura în care îi permite relaxarea sfincterului Oddi (reperul anatomic care semnalează deschiderea canalului biliar şi a celui pancreatic).

La câine, aceste deschideri sunt separate şi apropiate, dar în cazul pisicilor, pancreasul şi colecistul au deschidere comună.

Rolurile fiziologice ale secreţiei biliare

  • inhibă flora de fermentaţie şi mucinaza, având acţiune peristaltică, antiputridă, colagogă şi antibacteriană;
  • formează pigmenţii biliari;
  • bicarbonatul secretat la nivelul celulelor ductale are rol în tamponarea mediului duodenal.

La câine se înregistrează o producţie zilnică de 400-800 ml de bilă. Capacitatea normală a veziculei biliare este de aproximativ 40-50 ml.

Procesul de formare, circulaţie şi eliminare a bilirubinei

Bilirubina provine din distrugerea globulelor roşii prin hemoliză, la nivel reticulo-endotelial (nu exclusiv hepatic). Excreţia se face de către celula hepatică.

Conversia hemoglobinei în bilirubină are loc în trei etape:

1. desfacerea inelului tetrapirolic al hemoglobinei, cu formare de coleglobină (verdoglobina) de culoare verde la nivelul SRE;

2. pierderea fierului din coleglobină, cu formarea biliverdin-globinei;

3. prin detaşarea globinei din complexul biliverdin-globină se pune în libertate biliverdina (albastru-verzuie), care este redusă în bilirubină (galben-roşie).

Bilirubina ajunsă în intestin este redusă de flora bacteriană, rezultând mezobilirubină, urobilinogen şi stercobilinogen. Prin oxidarea stercobilinogenului rezultă stercobilina (prezentă în fecale, dându-le culoarea). O parte din urobilinogen revine prin circulaţia portală la ficat, unde este parţial retransformat în bilirubină, fiind reexcretat (ciclu entero-hepatic).

Urme din urobilinogenul absorbit trec în circulaţia generală, de unde se elimină prin urină.

Sărurile biliare au rol de a emulsiona grăsimile, de a activa lipaza, de a facilita absorbţia vitaminelor liposolubile şi de a stimula peristaltismul.

Reglarea secreţiei biliare este realizată de colecistokinină (CCK), secretină (principalul hormon cu efect coleretic) şi gastrină.

Secreţia biliară se autoîntreţine prin mecanism de feedback pozitiv, asigurat de efectul coleretic al acizilor biliari. Acizii biliari au efect coleretic mult mai intens decât sărurile biliare.

Compoziţia chimică a bilei. Bila este formată din: apă, săruri minerale (carbonaţi), acizi şi pigmenţi biliari, electroliţi (Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Fe2+, Cl-), acizi graşi, lecitină, colesterol, glucide, lipide, proteine, mucină, pigmenţi biliari.

Bila hepatică este izoosmotică faţă de plasmă, are densitatea de 1,010-1,035, pH-ul alcalin (7,4-8) şi gust amar.

Bila din vezica biliară este de 5-10 ori mai concentrată, o culoare mai închisă decât cea hepatică.

Principalii acizi biliari: acid colic, acid chenodeoxicolic (sunt sintetizaţi din colesterol la nivelul ficatului); conjugarea este realizată cu glicină sau taurină, iar secreţia acestora are loc la nivelul bilei. Prin combinarea acestora cu Na+ sau cu K+ se formează glicocolaţii şi taurocolaţii de sodiu sau potasiu, denumiţi în mod curent săruri biliare. În bila carnivorelor predomină taurocolaţii.

Compoziţia chimică a bilei: săruri biliare (61%), acizi graşi (12%), colesterol (9%), fosfolipide (3%), bilirubină (3%), proteine (7%) şi alţi compuşi (5%).

Motilitatea vezicii biliare este controlată de contracţia sfincterului Oddi şi de relaxarea acestuia, în urma pătrunderii hranei la nivel duodenal şi a eliberării de CCK, care determină contracţia vezicii biliare.

Sludge-ul biliar

Este definit ca o creştere a consistenţei conţinutului biliar, acesta apărând ca „noroi“ sau „nămol“ biliar. Sedimentul este alcătuit din cristale de colesterol, mucină, săruri de calciu, bilirubină şi alte componente. Acest context este frecvent întâlnit şi are o prevalenţă crescută la câinii adulţi.

Cauzele favorizante sunt reprezentate de hipomotilitatea vezicii biliare, anomalii ale secreţiei biliare de la nivelul ficatului, colestază, sludge-ul şi litiaza biliară.

Cauze determinante sunt reprezentate de staza biliară, înfometarea, tratamentul cu ceftriaxonă, gestaţia, diabetul zaharat, obezitatea/slăbirea.

Inductorii în formarea calculilor biliari sunt: sludge biliar, mucină, cristale de colesterol, săruri de calciu, bilirubinat de calciu, acizi graşi.

Tot în context etiopatogenetic se impun următoarele precizări legate de cauzele sludge-ului biliar: există o veritabilă predispoziţie genetică (prevalenţă crescută, la West Highland White Terrier, Beagle, Cocker Spaniel şi Caniche), alimentaţia necorespunzătoare, obezitatea, existenţa diverselor dislipidemii, intervenţia unor factori ambientali, vârsta. Adiţional, intervin modificări de ordin funcţional, mai importante fiind hipomotilitatea vezicii biliare şi factorii intestinali (tulburări morfologice locale sau de conformaţie).

Toţi aceşti factori duc la o hipersecreţie hepatică de colesterol, urmată ulterior de suprasaturaţia bilei de colesterol şi consecutiv apariţia sludge-ului biliar.

Dacă acest complex conjunctural etiopatogenetic persistă, ulterior apare litiaza biliară, pe fondul prezenţei inductorilor de nucleaţie (cristalele de colesterol precipită în jurul unui centru format din bilirubină, acizi biliari, mucină şi carbonat de calciu).

Simptomatologia îmbracă o exprimare polimorfă şi relativ necaracteristică (uneori evoluează asimptomatic): colică de intensitate medie, vomituriţie, disapetenţă şi vomă biloasă.

Diagnosticul clinic este dificil de pus. Se apreciază că metoda care stabileşte un diagnostic de certitudine de sludge biliar este ultrasonografia, remarcându-se prin următoarele avantaje: nu are contraindicaţii, este neinvazivă, permite vizualizarea organului examinat independent de starea funcţională. Se apreciază că ultrasonografia este examenul imagistic de primă intenţie la pacienţii cu dischinezii biliare şi/sau afecţiuni hepatice/pancreatice.
 

Figura 1. Vezica biliară – aspect ecografic normal. Pe suprafaţa imaginii parenchimului hepatic, colecistul apare ca o structură ovoidă, cu perete fin ecogen şi conţinut omogen anecogen (transsonic), însoţită de fenomenul de umbrire posterioară şi umbrire laterală (artefacte specifice)
Figura 1. Vezica biliară – aspect ecografic normal. Pe suprafaţa imaginii parenchimului hepatic, colecistul apare ca o structură ovoidă, cu perete fin ecogen şi conţinut omogen anecogen (transsonic), însoţită de fenomenul de umbrire posterioară şi umbrire laterală (artefacte specifice)

Aspectul ecografic normal al vezicii biliare – vezica biliară apare ca o formaţiune ovoidă anecogenă, perete fin-ecogen 2-3 mm şi cu diametru transversal de ≤4 cm (figura 1 şi figura 2).
 

Figura 2. Vezică biliară normală (secţiune lon­gi­tu­di­na­lă) – apare ca o structură piriformă (20-40 mm în diametru), cu perete slab reprezentat (1-2 mm) şi con­ţinut omogen transsonic (în abordare paramediană dreap­tă)
Figura 2. Vezică biliară normală (secţiune lon­gi­tu­di­na­lă) – apare ca o structură piriformă (20-40 mm în diametru), cu perete slab reprezentat (1-2 mm) şi con­ţinut omogen transsonic (în abordare paramediană dreap­tă)

La pacienţii sănătoşi, vezica biliară este identificată uşor când pacientul este poziţionat în decubit lateral şi când sonda este direcţionată ventral, spre partea stângă. În mod normal, aspectul ei este hipoecogen, iar forma este ovoidă, cu un gât îngustat.

Canalul colecistic este adiacent şi situat ventral de vena portă. Folosind tehnica Doppler, nu se înregistrează flux. Peretele vezicii biliare este evident ca o linie foarte fină ecogen, uneori greu de identificat. Când ultrasunetele sunt direcţionate profund ventral, vezica biliară dispare din câmpul ecografic şi apare lobul drept. Când undele sunt direcţionate dorsal, apare vena portă şi apoi lobul stâng al ficatului. În aprecierea vezicii biliare este important de reţinut că artefactul lobului adiacent poate da falsa impresie de sediment/sludge biliar.

Modificări parietale care pot fi apreciate ecografic:

  • evaluarea grosimii parietale
  • păstrarea/pierderea arhitecturii parietale specifice
  • eventualele modificări parietale: discontinuităţi (de exemplu, ruptură vezicală), hiperreprezentări (de exemplu, bloc aderenţial), îngroşări uniforme (procese inflamatorii), îngroşări neuniforme (procese neoplazice), modificări de tip infiltrativ (procese de tip neoplazic), modificări de tip edematos (fenomene de stază).

Există situaţii în care sludge-ul/sedimentul este ecogen şi bine format, fără a exista dovada mineralizării acestuia. Această patologie se poate corela cu semnele clinice aferente unei colecistopatii inflamatorii cronice.
 

Figura 3. Vezica biliară – sludge biliar. Peretele ve­zi­cu­lar este evident reactiv (hiperreprezentare şi hiper­eco­ge­ni­tate), iar intralumenal conţinutul are aspect de "bilă ecogenă", neomogen cu numeroase elemente cor­pus­cu­la­re ecogene în suspensie
Figura 3. Vezica biliară – sludge biliar. Peretele ve­zi­cu­lar este evident reactiv (hiperreprezentare şi hiper­eco­ge­ni­tate), iar intralumenal conţinutul are aspect de "bilă ecogenă", neomogen cu numeroase elemente cor­pus­cu­la­re ecogene în suspensie
Figura 4. Sludge biliar – vezica biliară în secţiune longitudinală apare destinsă de conţinut (8,89 cm), neomogen, cu particule ecogene în suspensie, fără afectare parietală
Figura 4. Sludge biliar – vezica biliară în secţiune longitudinală apare destinsă de conţinut (8,89 cm), neomogen, cu particule ecogene în suspensie, fără afectare parietală

Aspecte ecografice ale sludge-ului biliar: aspect ecografic stratificat, bila îşi pierde aspectul omogen transsonic (anecogen), bila capătă ecogenitate prin prezenţa elementelor corpusculare care îi dau ecogenitate proprie (figura 3 şi figura 4), dar fără umbrire posterioară. Pot apărea chiar elemente inframilimetrice (de 2-3 mm), care se pot deplasa sincron cu cinetica respiratorie sau la presiunea cu sonda ecografului (figura 5 şi figura 6).
 

Figura 5. Sludge biliar abundent – cu prezenţa unui conglomerat ecogen intralumenal, fără umbrire poste­rioa­ră. Colecistul are aspect hipoton, este destins de con­ţinut (colestază), peretele vezicular este reactiv (hiperreprezentare parietală)
Figura 5. Sludge biliar abundent – cu prezenţa unui conglomerat ecogen intralumenal, fără umbrire poste­rioa­ră. Colecistul are aspect hipoton, este destins de con­ţinut (colestază), peretele vezicular este reactiv (hiperreprezentare parietală)
Figura 6. Colecist cu "noroi biliar" – moderat destinsă de conţinut abundent, cu particule în suspensie şi moderată reacţie parietală. Ficatul are aspect hipoecogen (stază hepatică)
Figura 6. Colecist cu "noroi biliar" – moderat destinsă de conţinut abundent, cu particule în suspensie şi moderată reacţie parietală. Ficatul are aspect hipoecogen (stază hepatică)

În aprecierea şi clasificarea gradului de sludge biliar prin evaluare ecografică se cunosc următoarele stadii: sludge biliar absent (scor 0); uşor sludge biliar (scor 1); sludge biliar moderat (scor 2); sludge biliar moderat-sever (scor 3); sludge biliar sever (scor 4).

Parametrii biochimici în aprecierea modificărilor funcţionale conexe în cazul sludge-ului biliar recunosc modificări, cum ar fi valori crescute ale următorilor parametri, însă cu prezenţă inconstantă: ALP (fosfataza alcalină), GGT (glutamiltransferază), ALT (alaninaminotransferază), bilirubină serică, colesterol.
 

Figura 7. Mucocel vezicular (secţiune transversală). Vezică biliară cu conţinut care are ecogenitate pro­prie, dată de conţinutul ecodens (vâscos, din cauza con­ţi­nu­tu­lui modificat), şi reducerea delimitării parietale de masa intralumenală
Figura 7. Mucocel vezicular (secţiune transversală). Vezică biliară cu conţinut care are ecogenitate pro­prie, dată de conţinutul ecodens (vâscos, din cauza con­ţi­nu­tu­lui modificat), şi reducerea delimitării parietale de masa intralumenală

Diagnostic diferenţial se impune a se realiza faţă de mucocelul biliar (figura 7) şi litiaza biliară (figura 8). În cazul mucocelului biliar: aspect caracteristic de kiwi, vezică biliară mărită, canale biliare dilatate, la mişcarea vezicii biliare conţinutul biliar este fix; în cazul sludge-ului biliar: aspect ecografic stratificat, nu apare umbrire posterioară, apar cristale cu diametru cuprins între 2 şi 3 mm, prezintă mişcare (flow).
 

Figura 8. Colelitiază – prezenţa intralumenală a unei mase ovoide, cu contur regulat, ecostructură omogenă, însoţită distal de fenomenul de umbrire netă (con de umbră curat). Evidentă reacţie parietală de tip infiltrativ difuz
Figura 8. Colelitiază – prezenţa intralumenală a unei mase ovoide, cu contur regulat, ecostructură omogenă, însoţită distal de fenomenul de umbrire netă (con de umbră curat). Evidentă reacţie parietală de tip infiltrativ difuz

În ceea ce priveşte evoluţia sludge-ului biliar, cele mai multe cazuri se pot remite (reabsorbţie/flush) în cazul limitării/amendării complexului cauzal sau se creează premisele declanşării angiocolitei, dezvoltării colecistitei. În cazurile nefavorabile, pot apărea complicaţii de tipul pancreatitei acute sau al litiazei biliare (cu consecinţele sale detrimentale multiple).

Abordarea terapeutică a sludge-ului biliar presupune în primul rând un tratament dietetic (dietă cu conţinut redus de grăsimi), dublat de administrarea de substanţe coleretice şi colagoge (Hepatogen®, Sodiazot®, Lypex®, Rx–zyme® sau Fiobilin®, Colebil®, Carbichol®, Anghirol®, Panzcebil® etc.), alături de antibiotice şi terapie simptomatică (medicaţie spasmolitică, analgezice, antivomitive).

Expertiza clinică şi rezultatele investigaţiilor specifice, incluse în resursele bibliografice privind incidenţa „sludge-ului biliar“ şi a injuriilor fiziopatologice consecutive, relevă faptul că, în general, prezenţa sa nu este însoţită obligatoriu de fenomene de dischinezie biliară, şi nu întotdeauna cu corespondent clinic (Atalan G. et al., 2007; Constantin N. şi col., 2002, Diana A. et al., Last R.D. et al., 2006), fiind apreciată uneori ca un aspect incidental, fără repercusiuni funcţionale evidenţiabile clinic.

Dischinezia biliară

Este o afecţiune a vezicii biliare, exprimată prin tulburări de tonus şi motilitate.

Etiologia acestei disfuncţii de drenaj al secreţiei biliare este extrem de complexă, vizând în principal: distonii neurovegetative, tulburări gastrointestinale cronice (în special de natură inflamatorie, parazitoze ale tractului gastrointestinal), alergii alimentare, predispoziţie genetică, boli infecţioase, tulburări endocrine (hipertiroidism, diabet zaharat şi obezitate), disfuncţii neurocirculatorii, boli virale acute etc.

Dischinezia biliară poate fi primară, cauzată de un dezechilibru neurohormonal (declanşată de o disfuncţie vegetativo-vasculară), sau secundară, de tip viscero-viscerală, apărută în mod reflex în stări patologice ale organelor digestive (enterocolită cronică, colangită cronică, gastroduodenite cronice, giardioză etc.).

Patogenetic, în dischinezia biliară, disfuncţia hepatocitară este responsabilă de modificarea compoziţiei bilei, în corelaţie obişnuită cu disfuncţia neurovegetativă a musculaturii peretelui vezicii biliare şi cu dereglarea secreţiei hormonale la nivel biliar. De asemenea, intervin în mod inductor sau agravant cauzele şi premisele care conduc la modificarea florei intestinale (cu dismicrobism şi tulburări de motilitate intestinală), refluxul conţinutului intestinal în vezica biliară şi colecistita.

Această tulburare, în funcţie de aspectele clinice, dar şi de contextul etiopatogenetic, poate fi: dischinezie biliară hipertonică (durere în epigastru, sindrom dispeptic, manifestări ale disfuncţiei vegetative) sau dischinezie biliară hipotonică (hepatomegalie, vomă, scăderea apetitului, durere în epigastru, sindrom dispeptic).

În general, screeningul paraclinic cu relevanţă în diagnosticul dischineziei biliare presupune realizarea hemoleucogramei, a testelor biochimice relevante (activitatea ALP/fosfatază alcalină), nivelul PST/Proteina Serică Totală (albumină şi globuline), activitatea ALAT/GPT/alaninaminotransferazei, bilirubinemia, analiza fecalelor şi evaluarea ecografică a abdomenului superior.

În acest context clinico-patogenetic diferit, tratamentul dischineziei biliare presupune:

  • În dischinezia biliară hipertonă: dietă (5-6 tainuri în cantităţi mici), spasmolitice şi coleretice, iar în dischinezie biliară hipotonă: dietă (5-6 tainuri în cantităţi mici), prokinetice (Metoclopramid®, domperidone/Motilium®) şi coleretice.

Consecinţele patogenetice ale dischineziei biliare sunt extrem de severe şi predispun la apariţia sludge-ului biliar, apoi a colecistitei, mai târziu creându-se premisele pentru apariţia litiazei biliare (colelitiazei) şi a mucocelului biliar.  

Conflict of interests: The authors declare no conflict of interests.

Bibliografie

  1. Atalan G, Barr FJ, Holt PE. Estimation of the volume of the gallbladder of 32 dogs from linear ultrasonographic measurements. Vet Rec. 2007;160:118-22.
  2. Bennett SL, Milne M, Slocombe RF, et al. Gallbladder mucocele and concurrent hepatic lipidosis in a cat. Aust Vet J. 2007;85:397-400.
  3. Bromel C, Barthez PY, Leveille R, et al. Prevalence of gallbladder sludge in dogs as assessed by ultrasonography. Vet Radiol Ultrasound. 1998;39:206-10.
  4. Center SA. Diseases of the gallbladder and biliary tree. Vet Clin Small Anim. 2009;39:355-63.
  5. Codreanu MD. Medicina internă a animalelor domestice. Ed. Printech. 2016.
  6. Codreanu MD. Terapeutică veterinară. Ed. Printech. 2016 ISBN 978-606-23-0203-0.
  7. Codreanu MD, Mircean M, Diaconescu Al, Şerdean C, Solcan Gh, Morar I. Ultrasonografia în medicina veterinară. 2012.
  8. Codreanu MD. Aspecte clinice şi ecografice în colecistopatii la câine. Revista Română de Medicină Veterinară. 2010;vol.1, pp 20-25.
  9. Codreanu MD, Diaconescu Al, Bîrţoiu A. Ghid de ecografie la animalele de companie. Ed. Printech. 2005.
  10. Codreanu MD, Diaconescu Al. Diagnosticul ecografic la animalele de companie. Ed. Coral Sanivet. Bucureşti. 2003.
  11. Codreanu M, Gerwing M. Aspecte clinice şi paraclinice în boala polichistică la pisică. Revista Română de Medicină Veterinară 2003; vol. 13, nr. 3-4, pag. 300.
  12. Codreanu M. Examenul ecografic în diagnosticul colecistopatiilor şi colangiopatiilor la câine şi pisică. Revista de Medicină Veterinară, 2002; vol. 12, nr. 1-2, p. 61-70.
  13. Codreanu M. Diagnosticul ecografic în colecistopatii la câine şi pisică. Lucrări ştiinţifice. Medicină Veterinară Timişoara, 2001; vol. XXXIV (ISSN 1221-5295), 311-318.
  14. Codreanu MD. Diagnosticul ecografic în bolile interne la animale. Ed. Coral Sanivet. 2000.
  15. Constantin N. Tratat de medicină veterinară, vol. II. Ed. Tehnică Bucureşti. Codreanu M. Bolile aparatului digestiv. 2002.
  16. Cornilă M, Codreanu MD, Fernoagă C, Cringanu D. Clinical and paraclinical differential aspects in cholestatic syndromes in cat. Al XI-lea Congres naţional de Medicină Veterinară. Facultatea de Medicină Veterinară Bucureşti. 2011;pp 75-76.
  17. Cullen JM, Popp JA. Tumors of the liver and gall bladder. In: Meuten DJ, editor. Tumors in domestic animals, 4th ed Ames. Iowa State Press. 2002.
  18. Dana C, Codreanu M. The results of the ultrasonographic examination in cholecystopathies diagnosis in dogs and cats. The Sixth International Symposium in animal clinical pathology and therapy, Clinica Veterinaria, Proceedings, 2004; (ISBN 86-81043-19-6), pag. 313. 14-18 iunie, Godine, Budva, Serbia.
  19. Foley WD, Quiroz FA. The role of sonography in imaging of the biliary tract. Ultrasound Q. 2007;23:123-35.
  20. Forster S, Klar E. Common bile duct stones. Diagnostic and therapeutic management. Chirurg. 2008;7(9):881-92.
  21. Gorlinger S, Rothuizen J, Bunch S, et al. Congenital dilatation of the bile ducts (Caroli’s disease) in young dogs. J Vet Intern Med. 2003;17:28-32.
  22. Hittmair KM, Vielgrader HD, Loupal G. Ultrasonographic evaluation of gallbladder wall thickness in cats. Vet Radiol Ultrasound. 2001;42:149-55.
  23. Lamb CR. Ultrasonography of the liver and biliary tract. Probl Vet Med. 1991;3:555-73.
  24. Liptak J. Hepatobilliary tumors. In: Withrow SJ, MacEwen EG, editors. Small animal clinical oncology, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders. 2007;p 484-92.
  25. Mattoon JS, Nyland TG. Small animal diagnostic ultrasound, Third Edition. Elsevier. 2015.
  26. Mesich ML, Mayhew PD, Pack M, et al. Gallbladder mucocele causing biliary obstruction in two dog: ultrasonographic, scintigraphic and pathological findings. J Am Anim Hosp Assoc. 1995;31:467-72.
  27. Moores AL, Gregory SP. Duplex gall bladder associated with choledo­cho­li­thi­asis, chholecystitis, gall bladder rupture and septic peritonitis in a cat. J Small Anim Pract. 2007;48:404-9.
  28. Nicorescu V, Crivineanu V, Codreanu MD, Jianu C, Crivineanu M. Study concerning the efficacy of some phytotherapeutic products in hepatobiliary diseases in dog. Bulletin of University of Agricultural Sciences and Veterinary Medicine Cluj-Napoca. Veterinary Medicine. 2009;66, 1, pp 496-497.
  29. Pazzi P, Bamberini S, Buildrini P. Biliary sludge; the sluggish gallbladder. Dig Liver Dis. 2003;35(Suppl 3) S39-45.
  30. Pike FS, Berg J, King NW, et al. Gallbladder mucocele in dogs: 30 cases (2000-2002), J Am Anim Med Assoc. 2004;224:1615-22.
  31. Ramstedt KL, Center SA, Randolph JF, et al. Changes in gallbladder volume in healthy dogs after food was withheld for 12 hours followed by ingestion of a meal or a meal containing erythromycin. Am J Vet Res. 2008;69:647-51.
  32. Rickes S, Treiber G, Monkmuller K, Peitz U, Csepregi A, Kahl S, Vopel A, Wolle K, Ebert MP, Klauck S, Malfertheiner P. Impact of the operator’s experience on value of high-resolution transabdominal ultrasound in the diagnosis of choledocholithiasis: a prospective comparison using endoscopic retrograde cholangiography as the gold standard. Scand J Gastroenterol. 2006;41(7):838-43.
  33. Tsukagoshi T, Ohno K, Tsukamoto A, et al. Decreased gallbladder emptying in dogs with biliary sludge or gallbladder mucocele. Vet Radiol Ultrasound. 1993;34:270-3.
  34. van Breda Vriesman AC, Engelbrecht MR, Smithius RHM, et al. Diffuse gallbladder wall thickening: differential diagnosis. AJR Am J Roentgenol. 2007;188:495-501.
  35. Ward R. Obstructive cholelithiasis and cholecystitis in a keeshond. Canadian Veterinary Journal. 2006;47:1119-21.

Articole din ediţiile anterioare

IMAGISTICĂ | Ediţia 3 28 / 2017

Particularităţi ecografice ale afecţiunilor hepatice la carnivorele de companie

Prof. dr. Gheorghe Solcan, Mario Codreanu

Ecografia este o metodă de investigaţie medicală care se bazează pe reflectarea ultrasunetelor de către ţesuturi. Este o metodă neinvazivă şi uşor ...

14 septembrie 2017
PRACTICIAN | Ediţia 1 / 2015

Abordarea câinelui de companie în cabinetul veterinar

Cătălin Stănciulescu

Instinctul sau tendinţa organismelor vii de a adopta un anumit comportament, complex în esenţă, ca răspuns la un stimul bine definit, a stors multă...

02 august 2017
PARAZITOLOGIE | Ediţia 2 31 / 2018

Oncocercoza oculară canină

Poliana Tudor

Oncocercoza oculară canină este o nematodoză produsă de Onchocerca lupi, un nematod filaroid care se localizează în ţesutul conjunctival al sclerei...

28 iunie 2018
BOLI INTERNE | Ediţia 3 28 / 2017

Etapele examenului neurologic

Cristina Fernoagă

Scopul examenului neurologic este de a determina exact localizarea leziunilor (diagnostic neuroanatomic) şi de a detecta semnele neurologice specif...

14 septembrie 2017