Evoluţia unui abces pulmonar

 Pulmonary abscess evolution: case presentation

Mădălina Preda

First published: 15 ianuarie 2016

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

Abstract

The evolution of infections is influenced by the substrate on which they appear, the same etiologic agent being able to determine asymptomatic infections in some people, while in others it may produce severe manifestations and sometimes death. This variety of clinical manifestations is often induced by previous comorbidities of the patient or by his lifestyle (for example, people with low social status or the homeless ones). In addition to nutritional deficiencies and disorganized lifestyle, people with low socioeconomic status have preexisting chronic diseases such as diabetes, chronic obstructive pulmonary disease or infections. We present the case of a female patient, smoker, with low socioeconomic status, hospitalized for fever, chills, dyspnea and chest pain, diagnosed with pleural empyema and multiple lung abscesses, with favorable outcome under treatment.

Keywords
fever, dyspnea, pulmonary abscess, empyema

Rezumat

Evoluția infecțiilor este influențată de substratul pe care se instalează, același agent etiologic fiind capabil să determine la unele persoane infecții asimptomatice, în timp ce la altele poate avea manifestări grave, uneori chiar spre un prognostic sever și deces. Această varietate de manifestări a tabloului clinic este indusă de multe ori de comorbiditățile anterioare ale pacientului sau de modul de viață al acestuia (spre exemplu, persoanele cu un status social nefavorabil sau cele fără adăpost). Acest grup are de multe ori, pe lângă lipsurile nutriționale și modul de viață dezorganizat, diverse patologii preexistente, boli cronice, precum diabet, bronhopneumopatie cronică obstructivă, sau boli infecțioase. Prezentăm cazul unei paciente fumătoare (caz social) internată pentru febră, frisoane, dispnee și junghi toracic, diagnosticată cu empiem și abcese pulmonare multiple, cu evoluție favorabilă sub tratament.

Introducere

Persoanele fără adăpost reprezintă o categorie socială expusă unui risc crescut de infecții, din cauza igienei defectuoase, expunerii la agenți microbieni, imunodeficienței, statusului nutrițional deficitar etc.(1). O mare parte dintre aceste infecții sunt localizate la nivelul tegumentului(1), altele sunt reprezentate de infecția cu HIV sau cu virusuri hepatitice, infecții cu transmitere sexuală și infecții respiratorii(2).

Infecțiile respiratorii determină până la 33-42% din internările acestor persoane, iar dintre acestea, mai des întâlnită este tuberculoza(2). Transmiterea infecțiilor respiratorii este facilitată și de conviețuirea în adăposturi aglomerate, de nutriția deficitară, sedentarism, imunodepresia prin alte boli infecțioase precum HIV(1), sau de preexistența bronhopneumopatiei cronice obstructive(3). Alți factori de risc sunt reprezentați de consumul de alcool, droguri, fumat(1) sau de subnutriție, care pot activa sau dubla riscul de dezvoltare a tuberculozei active, aspecte întâlnite la persoanele fără adăpost sau cu o situație socială precară(4). În cazul pneumoniei, cei mai întâlniți agenți etiologici sunt Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus și Haemophilus influenzae(2). Tabloul clinic al pneumoniei complicate cu pleurezie poate include tuse, dispnee, durere toracică și febră(5). Un aspect important al acestei categorii de pacienți în privința tratamentului este reprezentat de lipsa lor de aderență și complianță la terapie, din cauze financiare, de lipsa voinței de îngrijire, a accesului la servicii de sănătate sau teama de instituții(1).

Prezentarea cazului

Pacientă în vârstă de 43 de ani, fumătoare, 10 pachete/an, fără antecedente personale patologice cunoscute (fără documente medicale), caz social, se internează pentru sindrom febril prelungit (38,9°C la internare), frisoane, dispnee la eforturi medii, inapetență și fatigabilitate. Simptomatologia a debutat în urmă cu două săptămâni, având o agravare progresivă. De asemenea, pacienta relatează junghi toracic drept de aproape o lună, pentru care și-a autoadministrat ampicilină 500 mg de două ori pe zi, timp de 10 zile, fără ameliorarea simptomatologiei.

Examenul obiectiv la internare: stare generală influențată, bolnavă subponderală, cu facies suferind, tegumente trofice, calde, de culoare palid-teroasă, fără edeme periferice. Țesutul conjunctiv adipos este slab reprezentat, sistemul ganglionar superficial nepalpabil, sistemul muscular normoton, normokinetic, iar sistemul osteoarticular este clinic integru morfofuncțional. La examenul clinic al aparatului respirator se observă torace normal conformat, cu vibrații vocale și murmur vezicular abolite în jumătatea inferioară a hemitoracelui drept, cu matitate la acest nivel, fără raluri, saturația periferică în oxigen este 96% (în aerul ambiant). Aparatul cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, cu alură ventriculară de 75 de bătăi pe minut, fără sufluri supraadăugate, tensiunea arterială 120/70 mmHg, egală la ambele brațe, jugulare neturgide. La examinarea abdomenului, acesta este suplu, mobil cu respirația, nedureros spontan sau la palpare, marginea inferioară a ficatului este la nivelul rebordului costal, iar splina nepalpabilă. Pacienta este orientată temporo-spațial, fără vertij și fără semne neurologice de focar.

 


 

La internare, radiografia toracică în incidența postero-anterioară și profil decelează revărsat lichidian pleural drept, cu limita superioară la nivelul arcului costal posterior V, importante tulburări de ventilație pulmonară supraiacente, hiluri pulmonare cu arie de proiecție mărită și aspect vascular (figura 1). Pacienta fiind febrilă, se recoltează hemoculturi și se administrează intravenos lent o fiolă de algocalmin în 500 ml de ser fiziologic. S-a inițiat tratament antibiotic cu cefoperazonă/sulbactam 1000 mg/1000 mg, 1 flacon intravenos la 12 ore, gentamicină fiole de 80 mg, 2 fiole la 12 ore, famotidină 40 mg/zi, glucoză 10% 500 ml, tamponată cu 12 UI de insulină, ser fiziologic perfuzie lentă.

Analizele de laborator sunt reprezentate în tabelul 1.

În a doua zi de internare se realizează toracocenteză diagnostică, în cursul căreia se evacuează dificil 50 ml de lichid vâscos, tulbure, de culoare cenușie, cu miros fetid. Se montează tub de dren pleural, pe care se evacuează lichid tulbure, cenușiu, însă și aer (figura 2), ceea ce ridică suspiciunea de abces pulmonar evacuat în cavitatea pleurală.

Pe culturile aerobe efectuate din lichidul pleural este absentă creșterea microbiană, ceea ce ridică suspiciunea de germeni anaerobi. La examenul microscopic se observă relativ frecvente leucocite, bacili și cocobacili gram-negativi relativ frecvenți. Urocultura și hemocultura sunt negative. Se realizează testarea pentru virusul hepatitic B, virus hepatitic C și pentru HIV, iar rezultatele indică Ac HCV negativ, Ag HBS negativ, Ac HIV negativi.

Sumarul de urină relevă o densitate de 1005, pH 6,5, restul parametrilor fiind normali.

 


 

Ecografia abdominală indică lob stâng hepatic 67 mm, lob caudat 23 mm, lob drept 140 mm, cu structură omogenă, axul lung al colecistului 70 mm, cu perete de 3 mm și conținut transsonic, alitiazic. Calea biliară principală de 3 mm, normală. Pancreasul are structură normală, cu diametrul capului de 24 mm. Axul lung al splinei este de 100 mm. Rinichiul stâng are 101 mm, cel drept 99 mm, cu structură normală. Vezica urinară, uterul și ovarele sunt normale, fără lichid liber intraperitoneal. Sinusul costofrenic drept are lichid de 50 mm.

Se efectuează CT toraco-abdominal în a treia zi de internare, care relevă, la nivel pulmonar, multiple procese patologice: placarde de fibroză pulmonară situate postero-bazal drept, cu importante dilatații bronșice de tip chistic și moniliform (figura 3); hidropneumotorax drept închistat la nivelul șanțurilor costovertebrale și diafragmatic; hiperdensități confluente situate în lobul superior și inferior pe partea stângă, ce asociază multipli micronoduli cu dispoziție interstițială, situați predominant la nivelul lingulei; adenopatii în hilul pulmonar drept, pre‑ și retrocarinar, de maximum 24/16 mm. La nivel abdominal, ficatul avea dimensiuni normale, suprafață regulată, cu structură omogenă la administrarea substanței de contrast, colecistul era destins, cudat corporeo-fundic, fără calculi hiperdenși, iar căile biliare nu erau dilatate. Pancreasul, splina, glandele suprarenale și rinichii aveau aspect CT normal. Pacienta nu prezenta adenopatii retroperitoneale, nici revărsat lichidian subdiafragmatic. Concluziile examenului CT au fost că pacienta prezenta fibroză de lob inferior drept, hidropneumotorax drept închistat și pneumopatie mixtă.

Se stabilește diagnosticul pozitiv de empiem parapneumonic drept, împreună cu abcese pulmonare confluente lobului inferior drept și stare septică.


 



În a cincea zi, starea generală a pacientei este ameliorată, afebrilă, echilibrată hemodinamic și respirator, cu minime acuze algice dorsale. Se continuă drenajul pleural purulent și se adaugă ketonal două fiole în schema terapeutică, plus metronidazol 500 mg la 12 ore intravenos. La două săptămâni de la internare, pacienta prezintă numai tuse seacă, iar radiografia pulmonară relevă infiltrat mixt infrahilar pe partea dreaptă și pleurezie dreaptă în cantitate mică (figura 4).

După 16 zile de internare, pacienta este externată la cerere, cu stare generală bună.

Discuții

Abcesul pulmonar se dezvoltă mai frecvent la persoane cu diferite comorbidități asociate, precum diabet, infecție cu HIV sau malnutriție(6). Cel mai frecvent, abcesele pulmonare sunt cauzate de anaerobi și de specii de Streptococcus(7). În ultimii ani, în unele zone geografice, se observă o modificare a etiologiei, și anume a fost identificată o creștere a frecvenței abceselor pulmonare cauzate de Klebsiella pneumoniae, în defavoarea celor provocate de anaerobi(6). Tabloul clinic la un pacient cu abces pulmonar poate fi diferit, în funcție de agentul etiologic, de comorbidități, de severitatea bolii și de statusul anterior al pacientului(8). În cazul microorganismelor anaerobe, debutul este insidios, cu simptome precum febră, tuse productivă, uneori cu hemoptizie și scădere ponderală(8). Pentru abcesele cu altă etiologie, debutul este mai frecvent acut și sunt mai des întâlnite la pacienții cu pneumonie(8). La examenul clinic se identifică febră, valoarea acesteia fiind influențată de cele mai multe ori de etiologia abcesului; spre exemplu, în cazul microorganismelor anaerobe, febra este joasă, pe când în cazul celorlalți agenți patogeni, febra este mai mare de 38,5°C(8). Examinarea cavității bucale poate evidenția diverse afecțiuni gingivale sau dentare(8), aspect frecvent întâlnit la persoanele cu o situație socială defavorabilă. La nivelul toracelui se poate depista matitate la percuție, diminuarea murmurului vezicular, raluri, suflu amforic sau cavernos(8). În ceea ce privește diagnosticul diferențial, acesta se poate realiza cu pneumonia de aspirație, în care tabloul clinic este reprezentat de febră, tahicardie, tahipnee sau durere pleuritică(9). Simptomele pot fi sugestive și pentru pneumonia bacteriană, care de multe ori poate preceda sau însoți abcesul pulmonar, sau pentru cancerul pulmonar(8). Acesta din urmă este asociat cu fumatul și cu scăderea ponderală, ambele aspecte fiind întâlnite la pacientă. Mai mult, prin dezvoltarea sa, tumora ar putea comprima căile aeriene și favoriza apariția infecțiilor în spatele obstrucției, existând astfel posibilitatea instalării unui tablou clinic caracteristic pneumoniei sau abcesului pulmonar. În diagnosticul diferențial mai poate fi inclus și infarctul pulmonar evacuat(8), când simptomatologia are un debut acut, iar în istoricul pacientului este uneori posibilă identificarea de semne și simptome sugestive pentru infarctul pulmonar. Acest diagnostic a fost exclus din cauza semnelor de infecție prezente la pacientă și a instalării relativ insidioase a manifestărilor. Diagnosticul diferențial se mai poate realiza cu pneumonia fungică, patologie mai frecvent întâlnită la pacienții cu stări de imunodepresie sau cu anumite patologii asociate(8). Altă boală infecțioasă care ar trebui luată în considerare este chistul hidatic(8); acesta are o evoluție lentă, cu tuse seacă sau durere pleuritică, majoritatea fiind simptomatice la dimensiuni mai mari de 5 centimetri prin compresie sau complicații(10). În momentul ruperii acestuia, dacă se deschide la nivelul unei bronhii, se pot elimina prin expectorație lichid și bucăți din membrană(10). Aceste caracteristici clinice erau absente la pacienta prezentată, mai mult, aceasta nu a avut eozinofilie și nici semne imagistice sugestive pentru chistul hidatic. Diagnosticul diferențial al abcesului se mai poate realiza cu alte boli parazitare, tuberculoză, granulomatoza Wegener, embolism sau hematom pulmonar, empiem localizat sau sarcoidoză(8).


 


 

În 40% din cazuri, pneumonia bacteriană se poate complica prin efuziune parapneumonică, cu evoluție spre remisiune sau cu agravare și formarea de empiem(5). Pasajul bacteriilor în spațiul pleural și, în consecință, creșterea numărului de neutrofile duc la formarea unui mediu acid prin consumul anaerob al glucozei, iar liza neutrofilelor crește valoarea LDH; de cele mai multe ori, în această situație, culturile realizate din lichidul pleural sunt negative(5). De obicei, în cazul empiemului, în timpul toracocentezei se aspiră puroi sau se identifică bacterii pe frotiu, dar sunt și situații în care, din cauza tratamentului antibiotic anterior recoltării, a unei etiologii datorate unor germeni rari sau puncționării inadecvate, culturile pot fi negative(5). Suspiciunea de empiem ar trebui ridicată dacă pacientul a fost diagnosticat recent sau afirmă simptome sugestive de pneumonie(11). Tabloul clinic al empiemului poate fi caracterizat de tuse productivă, uneori acompaniată de hemoptizie, febră, dispnee, scădere ponderală sau durere pleuritică(11). În unele studii realizate la pacienții cu pneumonie au fost identificați factori de risc pentru dezvoltarea empiemului, precum numărul de trombocite mai mare de 400.000/mm3, proteina C reactivă mai mare de 100 mg/L, valoarea sodiului mai mică de 130 mmol/L, albumina mai mică de 30 g/L și prezența în istoricul pacientului a consumului de alcool sau de droguri intravenoase(11). Alți factori de risc evidențiați sunt reprezentați de refluxul gastroesofagian, deficiențe în ceea ce privește igiena orală, boli cronice pulmonare sau imunosupresie(11). Imunosupresia la acești pacienți poate fi datorată atât unor boli infecțioase asociate precum HIV, cât și unor neoplazii sau altor patologii precum diabet sau malnutriție, caracteristici întâlnite frecvent la persoanele cu un status social precar(11). În ceea ce privește diagnosticul diferențial al pneumoniei bacteriene, acesta include pneumonii cauzate de virusuri, tuberculoza, pneumonita de aspirație, histiocitoza Langerhans, granulomatoza Wegener, embolismul pulmonar sau sarcoidoza(11).

Pentru colecția pleurală din empiemul pulmonar, diagnosticul diferențial se poate realiza cu acumularea de lichid din alte cauze, precum cele din bolile autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic sau artrita reumatoidă(12); pacienta prezentată nu a avut și alte semne sugestive pentru boli autoimune. Alte patologii care ar putea sugera din punct de vedere radiologic acumularea de lichid în cavitatea pleurală sunt reprezentate de hernia hiatală sau colecția lichidiană intrapericardică din sindromul Dressler(12). Acestea au fost excluse din lista de diagnostice probabile deoarece pacienta nu a avut simptome sugestive sau semne imagistice pentru hernia hiatală, iar în istoricul ei nu au fost identificate elemente care să ridice suspiciunea unui posibil infarct miocardic în antecedente și nici la internare nu au fost identificate semne electrocardiografice sugestive. Diagnosticul diferențial al empiemului se poate realiza, de asemenea, cu hemotoraxul(13) la pacienți cu antecedente de traumă toracică sau intervenție chirurgicală la acest nivel. În această situație, lichidul extras este reprezentat de sânge. Deosebit de important este și faptul că hemotoraxul, la rândul său, se poate infecta(14). În spațiul intrapleural se poate acumula uneurilimfă, dar în această situație nu sunt prezente simptome de infecție. După centrifugare, în cazul chilotoraxului nu se observă sedimentarea, lichidul având același aspect(14). Spre deosebire de acestea, lichidul recoltat de la pacienta noastră avea aspect purulent, cu miros fetid. Diferențierea de ruptura esofagiană se realizează în special cu ajutorul contextului clinic de apariție a simptomatologiei, debutul acesteia fiind brusc, precedat de un episod de vomă, iar lichidul conține resturi alimentare, radiologic fiind evidențiat uneori nivel hidroaeric și mărirea siluetei mediastinale, aspecte absente la pacienta noastră(14).

În cazul etiologiei neoplazice, apariția simptomatologiei este insidioasă, istoricul pacientului poate include diagnosticul sau tabloul clinic sugestiv de malignitate, iar examinarea lichidului pleural poate evidenția celule maligne sau de multe ori infecție(14).

Concluzii

Tabloul clinic constituit din tuse, febră, dispnee, junghi toracic și scădere ponderală poate fi întâlnit în diverse patologii, o parte din simptome fiind asociate cu cele mai variate boli, de la boli infecțioase precum pneumonii virale, chistul hidatic sau alte parazitoze, la vasculite, boli autoimune sau neoplazii. Elementele clinice, modul de debut, trăsăturile asociate, diversele patologii din istoricul pacientului și datele paraclinice îndrumă diagnosticul.    n

 

Conflict of interests: The authors declare no conflict of interests.

Bibliografie

  1. Raoult D, Foucault C, Brouqui P. Infections in the homeless. Lancet Infect Dis. 2001;1(2):77-84.
  2. Wrezel O, Reviewer F, Harris J. Respiratory infections in the homeless. 2009; (Meds):61-5.
  3. Thiberville S, Salez N, Benkouiten S, et al. Respiratory viruses within homeless shelters in Marseille, France. BMC Res Notes. 2014;7(1):81.
  4. Laurenti P, Bruno S, Quaranta G, et al. Tuberculosis in sheltered homeless population of Rome: an integrated model of recruitment for risk management. Scientific World Journal. 2012:396302. doi:10.1100/2012/396302.
  5. Strange C, Parsons PE, Bartlett JG, Finlay G. Parapneumonic effusion and empyema in adults. UpToDate. 2015. 
  6. Wang JL, Chen KY, Fang CT, et al. Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin Infect Dis. 2005;40(7):915-22. 
  7. Takayanagi N, Kagiyama N, Ishiguro T, et al. Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration. 2010;80(2):98-105.
  8. Kamangar N, Bahk JE, Talavera F, Byrd RP. Lung Abscess: Background, Pathophysiology, Epidemiology. Medscape. 2015.
  9. Swaminathan A, Varkey B, Stearns DA, Varkey AB. Aspiration Pneumonitis and Pneumonia: Overview of Aspiration Pneumonia, Predisposing Conditions for Aspiration Pneumonia, Pathophysiology of Aspiration Pneumonia. Medscape. 2015.
  10. Dandan IS, Soweid AM, Abiad F. Hydatid Cysts Clinical Presentation: History, Physical, Causes. Medscape. 2014.
  11. Ward MA, Howes DS, Talavera F, Blackburn P. Empyema and Abscess Pneumonia Clinical Presentation: History, Physical, Causes. Medscape. 2015.
  12. Zishan S, Yuranga W. Thoracic empyema | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org. Available from: http://radiopaedia.org/articles/thoracic-empyema-1.
  13. Limsukon A, Soo Hoo GW. Parapneumonic Pleural Effusions and Empyema Thoracis Differential Diagnoses. Medscape. 2015. 
  14. Empyema. BMJ best practice. 2015. Available from: http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1008/diagnosis/differential.html.