SINTEZE CLINICE

Manifestări cutanate în cadrul unor infecţii bacteriene invazive

 Cutaneous manifestations in invasive bacterial infections

First published: 27 aprilie 2019

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/MED.128.2.2019.2354

Abstract

Infections can exist at skin or subcutaneous tissue level, with a great variety based on incidence, etiology and clinical manifestations. Despite this, in the case of infections with dif­ferent etiology and localizations, various cutaneous ma­ni­fes­tations can appear. These can offer timely and im­por­tant clues for diagnosis and treatment. A timely diag­nosis is essential for a favorable evolution of the di­sease. Various cutaneous manifestations appear in several in­va­sive bacterial infections, such as meningococcal di­sease, staphylococci, and streptococci septic shock, in­fec­tious endocarditis, streptococci infection and guttate pso­ria­sis, septicemia and purpura fulminans. Recognizing the cutaneous manifestations that accompany these bac­te­rial infections often represents a real challenge for the clinician, as these manifestations are able to offer, some­times, the only and the first signs of the underlying di­sease. A fast diagnosis can be of utmost importance as invasive infectious diseases can be life-threatening even when antibiotics are used in a proper way.

Keywords
invasive bacterial infections, meningococcal di­sease, septic shock syndrome, infectious endocarditis, cu­ta­neous manifestations

Rezumat

La nivelul pielii şi ţesuturilor subcutanate se pot produce infecţii, care pot fi foarte diverse în ceea ce priveşte incidenţa, etiologia şi manifestările clinice. Însă, în multe alte infecţii, de diverse etio­logii şi localizări, pot apărea variate manifestări cutanate, care ne pot da indicii timpurii şi importante pentru diagnostic şi tratament, diagnosticul prompt fiind esenţial pentru o evo­­­lu­­ţie favorabilă a bolii. Sunt prezentate manifestările cu­­ta­­na­­­te în câteva infecţii bacteriene invazive, precum: boa­la meningococică, sindromul şocului septic stafilococic şi strep­­to­­co­cic, endocardita infecţioasă, infecţia streptococică şi pso­ria­zi­sul gutat, septicemia şi purpura fulminans. Cunoaşterea ma­ni­fes­tă­rilor cutanate din cadrul acestor infecţii bacteriene re­pre­zintă adesea o provocare pentru clinician, leziunile cutanate pu­tând furniza, uneori, singurul şi chiar cel mai timpuriu indiciu pen­tru o infecţie de bază. O abordare rapidă a diagnosticului poa­te fi crucială, deoarece bolile infecţioase invazive pot pu­ne viaţa în pericol, chiar şi atunci când antibioticele sunt ad­mi­nis­trate în mod corespunzător. 

Introducere

Pielea, organul cel mai mare al organismului uman, este o barieră pentru invazia şi creşterea bacteriilor patogene. Mecanismele cutanate de apărare antimicrobiană includ rigiditatea mecanică a stratului cornos, lipidele din stratul cornos, umiditatea scăzută, producţia de lizozim, aciditatea (pH 5) şi defensinele (peptide antimicrobiene ale imunităţii înnăscute)(1). Pielea este mai rece decât temperatura normală a corpului şi uşor acidă, iar în unele zone este mai uscată, creând un mediu nefavorabil pentru replicarea bacteriană (majoritatea bacteriilor cresc cel mai bine la un pH neutru şi la 37°C).

În mod normal, pielea este colonizată de bacterii aşa-zis comensale, care trăiesc inofensiv pe suprafaţa sa sau în foliculi. Această colonizare prezintă variaţii: în zonele uscate ale pielii există un nivel scăzut de colonizare, în timp ce zonele umede şi cele prevăzute cu glande sebacee sunt foarte populate. Cele mai multe microorganisme trăiesc pe suprafaţa stratului cornos, în crăpăturile dintre scuame, iar foliculii piloşi sunt colonizaţi de bacterii anaerobe (Propionibacterium). Flora aerobă comensală este reprezentată de coci Gram-pozitivi din genurile Staphylococcus şi Micrococcus, precum şi de o varietate de germeni Gram-pozitivi corineformi. Uneori, multiplicarea unora din aceste microorganisme poate produce o infecţie minoră a pielii. În alte situaţii, epiderma poate fi colonizată de bacterii care nu se găsesc în mod normal acolo, putând cauza infecţii cutanate, ce pot fi foarte diverse în ceea ce priveşte incidenţa, etiologia şi manifestările clinice. Cele mai cunoscute bacterii patogene pentru piele sunt germenii Gram-pozitivi: Staphylococcus aureus şi Streptococcus pyogenes, dar şi alte bacterii care fac parte din flora comensală (Micrococcus şi Corynebacterium spp.). Mai mult, S. aureus şi S. pyogenes produc toxine care ac­ţionează ca superantigene, determinând eliberarea ma­sivă a citokinelor. Sindromul de piele opărită stafiloco­cică, sindromul şocului toxic sunt toate mediate de superantigene. Patogenii Gram-negativi, cum ar fi Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida, Capnocytophaga canimorsus, Bartonella spp., Klebsiella rhinoscleromatis şi Vibrio vulnificus nu fac parte din microflora rezidenţială tipică a pielii, dar pot provoca infecţii cutanate.

În multe alte infecţii, de diverse etiologii şi localizări, febra şi variatele manifestări cutanate pot da indicii timpurii şi importante pentru diagnostic şi tratament, diagnosticul prompt fiind esenţial deoarece unele boli infecţioase, cum ar fi meningococemia, pot pune viaţa în pericol, chiar şi atunci când antibioticele sunt administrate în mod corespunzător.

Manifestări cutanate în cadrul
unor infecţii bacteriene

Manifestările clinice ale unei infecţii bacteriene sistemice pot fi cauzate direct de bacterii şi/sau de toxinele lor. În cadrul unor infecţii de etiologii diferite pot fi remarcate manifestări clinice similare, în timp ce în unele infecţii cauzate de aceeaşi bacterie pot apărea manifestări clinice diferite. De exemplu, unele bacterii, cum ar fi Staphylococcus aureus, pot provoca diverse manifestări clinice, precum: sindromul şocului toxic, purpura fulminans şi embolii septice. Pe de altă parte, un sindrom clinic, cum ar fi purpura fulminans, poate fi cauzat de diferite bacterii, de exemplu: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae sau Staphylococcus aureus. Această nespecificitate a manifestărilor clinice, în cadrul numeroaselor sindroame de febră şi erupţii cutanate, impune o abordare sistematică a diagnosticului, care include o analiză detaliată a anamnezei şi examenului fizic, precum şi o utilizare adecvată a testelor de laborator(2,3).

Leziunile cutanate pot prezenta mai multe aspecte.

Macula: leziune nepalpabilă, plană şi circumscrisă, cu un diametru mai mic de 1 cm, caracterizată prin modificări de coloraţie ale pielii.

Papula: o proeminenţă a pielii, solidă, neindurată, bine circumscrisă, cu diametrul de obicei sub 1 cm. Culoarea papulelor poate fi roşie (de exemplu, eritemul polimorf), roşie-violacee (lichen plan), roşie-brună (sifilis).

Maculopapule: erupţii eritematoase confluente, care sunt compuse din macule şi papule.

Nodul: leziune palpabilă fermă, solidă, circumscrisă, rotundă, mai mult sau mai puţin proeminentă, cu dimensiuni de peste 1 cm, asociată ţesuturilor profund-epidermice, dermice sau subcutanate.

Vezicula: leziune plină cu lichid limpede, cu diametrul mai mic de 1 cm.

Bula: leziune plină cu lichid, care poate fi clar, tulbure sau hemoragic, cu diametrul mai mare de 1 cm.

Pustula: o veziculă plină de puroi.

Purpură: papule sau macule, care sunt rezultatul extravazării hematiilor (sângerare apărută la suprafaţa pielii sau mucoaselor). Caracteristică pentru purpură este peteşia – mică leziune roşie sau albăstruie a pielii sau mucoaselor.

Ulcer: leziune cutanată, rană deschisă, care rezultă din pierderea epidermei, într-o zonă unde pielea este deja afectată prin tulburări ale circulaţiei venoase.

Descuamare: procesul de eliminare, normal sau patologic, al stratului exterior al pielii. Descuamarea se poate face în diferite moduri, prin mici scuame foarte fine sau prin lambouri mari.

Escara: este o necroză ulcerată secundar şi localizată în zone de presiune (distrugere localizată a pielii, care apare la persoanele imobilizate la pat).

Majoritatea afecţiunilor dermatologice sunt diagnosticate şi tratate în ambulatoriu. Unele boli cu manifestări cutanate importante sunt întâlnite, de obicei, în departamentele de urgenţă, spitale sau centre de îngrijire. Aceste boli pot pune viaţa în pericol, diagnosticul şi tratamentul prompt fiind cruciale. Conduita, în aceste situaţii, poate fi accelerată prin recunoaşterea manifestărilor cutanate asociate.

Până la identificarea agentului patogen, instituirea tratamentului empiric trebuie făcută după o analiză atentă a indicilor epidemiologici (vârsta pacientului, anotimpul anului, istoricul imunizării etc.), a manifestărilor cutanate (vezicule, noduli etc.), iar în anumite cazuri – când manifestările cutanate sunt caracteristice anumitor boli (de exemplu, eritemul migrans şi boala Lyme) – se poate institui un tratament specific ţintit.

1. Manifestări cutanate în boala meningococică

Meningococemia acută şi meningita meningococică sunt cauzate de Neisseria meningitidis, un diplococ Gram-negativ încapsulat. Serogrupurile B şi C cauzează cele mai multe cazuri în SUA(4); în România s-a observat predominenţa serogrupului B(5). De la 10% până la 20% dintre persoanele sănătoase sunt purtători nazofaringieni ai acestui organism, dar procentul creşte în timpul apariţiei focarelor în condiţii de aglomeraţie, cum ar fi unităţile militare sau căminele şcolare/universitare. Transmiterea se face în cazul contactelor strânse, prin picături respiratorii. Cele mai multe cazuri apar în timpul iernii şi primăvara, la pacienţii cu vârsta mai mică de 20 de ani. Rata mortalităţii în boala meningococică variază de la 10% la 20%(6). Diagnosticul precoce, cu instituirea antibioterapiei adecvate şi a măsurilor de susţinere, poate determina o evoluţie satisfăcătoare a bolii.

Manifestări clinice

De obicei, pacienţii cu boală meningococică au febră, cefalee, greaţă, vărsături şi mialgii. Conştienţa modificată şi semnele de inflamaţie meningeală semnalează meningita meningococică. Leziunile cutanate sunt frecvente şi reprezintă un indiciu important pentru diagnosticul precoce al acestei boli rapid progresive. În mod clasic, apare o erupţie peteşială, la aproximativ 8-9 ore de la debut la copilul mic şi mai târziu la copilul mai mare(7). Această erupţie se împrăştie pe trunchi şi extremităţi şi apoi evoluează la purpura patognomonică pentru boala meningococică – o erupţie palpabilă cu centre necrotice gri metalice. Se pot produce, de asemenea, leziuni urticariene, maculare şi papulare. Grupuri de peteşii se pot dezvolta în zone de presiune. La adulţii cu boală meningococică se pot constata mai rar manifestări cutanate(8). Meningococemia fulminantă (sindromul Waterhouse-Friderichsen) poate fi complicată de purpura fulminans, o manifestare cutanată a coagulării intravasculare diseminate (figura 1).
 

Figura 1. Purpura fulminans. Echimoze şi bule hemoragice
Figura 1. Purpura fulminans. Echimoze şi bule hemoragice

Diagnostic

Boala meningococică se suspectează atunci când se dezvoltă o erupţie cutanată peteşială, cu febră, cefalee şi mialgii. Diagnosticul se face în mod tradiţional prin frotiu colorat Gram din lichidul cefalorahidian (LCR), cultură din LCR şi hemocultură. Analiza microbiologică a leziunilor cutanate ne poate fi utilă pentru diagnostic: coloraţia Gram a frotiurilor din leziunile peteşiale poate prezenta diplococi Gram-negativi, caracteristici, în ≤70% din cazuri(9). Frotiul colorat Gram şi cultura din leziuni caracteristice ale pielii pot fi pozitive chiar şi după ce terapia cu antibiotice a fost iniţiată, spre deosebire de alte specimene bacteriene, care sunt deja eliminate de antibioterapie.

Tratament

În orice caz suspect de boală meningococică se impune instituirea de urgenţă a antibioterapiei adecvate, fără să se aştepte transferul sau spitalizarea pacientului. Atunci când se face un diagnostic definitiv, penicilina G reprezintă tratamentul de elecţie în cazul tulpinilor sensibile. Rifampicina, ciprofloxacina (cu excepţia gravidelor) sau ceftriaxona sunt recomandate pentru chimioprofilaxia contacţilor din familie, a contacţilor din centrele de îngrijire de zi, precum şi a personalului spitalului care vine în contact direct cu bolnavul.

2. Manifestări cutanate în sindromul şocului toxic stafilococic

Sindromul şocului toxic stafilococic este cauzat de infecţia sau colonizarea cu Staphylococcus aureus producător de toxine. Principalele toxine care cauzează această boală multisistemică sunt toxina 1 a sindromului şocului toxic şi enterotoxinele stafilococice B şi C. Deşi sindromul şocului toxic stafilococic a fost iniţial asociat cu menstruaţia şi utilizarea tamponului, ulterior au fost descrise cazuri non-menstruale la ambele sexe, care sunt în prezent mai frecvente(10). Asociaţii non-menstruale includ: gripa, naşterea, traheita, infecţii ale plăgilor chirurgicale, tamponarea nazală, contraceptivele de barieră şi orice infecţie localizată stafilococică. Rata mortalităţii a scăzut la mai puţin de 5% în cazurile legate de menstruaţie, dar este de două-trei ori mai mare în cazurile non-menstruale, probabil, parţial, din cauza unei diagnosticări tardive. Sindromul şocului toxic stafilococic reapare în 40% din cazuri şi este legat de eşecul generării de anticorpi adecvaţi(11).

Manifestări clinice

Simptomele prodromale ale pacienţilor cu sindromul şocului toxic stafilococic sunt: febră, stare generală alterată, mialgii, greaţă, vărsături, diaree şi confuzie. Semnele cutanate sunt adesea frapante şi includ eritrodermia maculară difuză, asemănătoare unei arsuri solare, urmată de descuamare, în special a mâinilor şi a picioarelor (figura 2), în decurs de 5 până la 14 zile. Conjunctivele injectate, hiperemia mucoaselor (orală şi genitală) şi o limbă cu aspectul unei căpşuni (figura 3) sunt semnificative şi sunt semne de diagnostic importante la pacienţii cu pigmentare profundă, la care eritrodermia poate fi subtilă sau trecută cu vederea. Cele mai frecvente manifestări sunt edemul mâinilor şi picioarelor, peteşii şi pierderea întârziată a unghiilor şi părului. În unele situaţii se descrie şi apariţia unor leziuni buloase, aşa-numitul impetigo bulos, explicat prin producerea de către Staphylococcus aureus a unei toxine epidermolitice, presupusă a fi cauza apariţiei formaţiunilor buloase în ţesutul cutanat.
 

Figura 2. Eritrodermie maculară cu descuamare
Figura 2. Eritrodermie maculară cu descuamare
Figura 3. Limbă cu aspect de căpşună
Figura 3. Limbă cu aspect de căpşună

Diagnostic

Criteriile de diagnosticare includ febra, eritrodermia descuamativă, hiperemia mucoaselor, hipotensiunea şi afectarea multiorganică (ex.: tulburări gastrointestinale, hepatice, musculoscheletale, renale, cardiopulmonare, ale sistemului nervos central şi unele tulburări metabolice). S. aureus este izolat foarte rar din hemoculturi, în aceste cazuri impunându-se găsirea dovezilor pentru excluderea altor cauze ale septicemiei.

Tratament

Tratamentul implică identificarea şi îndepărtarea sursei de S. aureus (debridarea chirurgicală, sau drenajul, sau îndepărtarea tamponului nazal etc.), iniţierea unei antibio­terapii antistafilococice eficiente şi o îngrijire paliativă adecvată. Tratamente suplimentare care trebuie luate în considerare sunt: administrarea intravenoasă (i.v.) de imunoglobulină (pentru a neutraliza toxinele circulante), şi clindamicină (pentru a reduce producţia de toxine)(11). Tampoanele şi contraceptivele de barieră trebuie evitate la femeile la care seroconversia nu apare după o boală acută.

3. Sindromul şocului toxic streptococic

Sindromul şocului toxic streptococic este provocat de infecţia cu streptococii beta-hemolitici de grup A (SGA; Streptococcus pyogenes), care produc exotoxinele pirogenice A, B şi C. Acest sindrom apare cel mai frecvent în cazul infecţiilor invazive ale ţesuturilor moi, cum ar fi fasceita necrozantă, mionecroza (infecţie severă a ţesutului muscular) şi celulita, dar au fost raportate şi cazuri asociate cu pneumonia, sinuzita şi faringita de etiologie streptococică. La mulţi pacienţi, poarta de intrare pentru SGA poate fi reprezentată de: leziuni de arsură, lacerare, plagă chirurgicală, ulcer de decubit, traumă la naştere sau leziuni de varicelă, diverse traumatisme – precum rosături de la pantof, traumatisme musculare etc. Intervalul de vârstă al majorităţii pacienţilor este între 20 şi 50 de ani. Lipsa imunităţii protectoare este considerată a fi un factor important de risc pentru această grupă de vârstă. Rata mortalităţii variază de la 30% la 70%(12,13).

Manifestări clinice

Sindromul şocului toxic streptococic apare, de obicei, la o persoană tânără, anterior sănătoasă, care se prezintă la medic pentru febră, hipotensiune, manifestări cutanate şi dureri locale severe. Evoluţia dramatică şi rapidă a manifestărilor locale şi sistemice reprezintă semnul distinctiv al sindromului de şoc streptococic. Durerea este în mod obişnuit localizată la extremităţi şi este adesea disproporţionată faţă de rezultatele examinării (dureri foarte mari locale, cu manifestări cutanate foarte slabe sau absente). O examinare atentă a pielii va evidenţia, de cele mai multe ori, aspecte uşoare ale unei infecţii de ţesut moale, cum ar fi umflarea localizată, sensibilitate, eritem sau bule violacee, care pot fi observate în fasceita necrotizantă (figura 4). Eritrodermia cu descuamare poate fi prezentă, dar este mai puţin frecventă decât în cazul sindromului şocului toxic stafilococic, ca şi impetigo bulos, care a fost descris mai rar, de exemplu la un sugar cu sindromul şocului toxic streptococic(14).
 

Figura 4. Sindromul şocului toxic streptococic. Fasceita necrozantă. Bule violacee înconjurate de eritem şi edem
Figura 4. Sindromul şocului toxic streptococic. Fasceita necrozantă. Bule violacee înconjurate de eritem şi edem

Diagnostic

Criteriile de diagnosticare includ izolarea SGA dintr-un situs normal steril al organismului uman, hipotensiunea şi implicarea multiorganică (insuficienţă renală, hepatică, coagulopatie, sindrom de detresă respiratorie, erupţie cutanată generalizată sau necroză a ţesutului moale). Frotiul colorat Gram, cultura şi biopsia din ţesuturile afectate, obţinute intraoperatoriu, sunt necesare pentru un diagnostic de certitudine. Spre deosebire de sindromul şocului toxic stafilococic, la mai mult de 60% dintre pacienţii cu sindromul şocului toxic streptococic, bacteremia este prezentă(11). Investigaţii adjuvante includ monitorizarea presiunii în compartimentul muscular şi imagistica prin rezonanţă magnetică.

Management

Cel mai important principiu în managementul sindromului şocului toxic streptococic constă în explorarea chirurgicală rapidă şi agresivă şi eliminarea ţesuturilor moi afectate. Tratamentul empiric include o acoperire antimicrobiană cu spectru larg, până când este izolat şi identificat SGA. Odată ce diagnosticul este confirmat, tratamentul definitiv constă în administrarea injectabilă (preferabil i.v.) de penicilină G şi clindamicină. Clindamicina suprimă sinteza toxinelor bacteriene şi inhibă sinteza proteinelor(12). Administrarea i.v. de imunoglobulină poate fi utilizată pentru a neutraliza toxinele circulante. De asemenea, este necesară o îngrijire agresivă de susţinere.

4. Psoriazisul şi infecţia streptococică

Important de evidenţiat este faptul că o manifestare cutanată, strâns asociată cu infecţia cu streptococi beta-hemolitici, recentă sau concomitentă, este psoriazisul gutat, o afecţiune relativ neobişnuită, care afectează mai puţin de 2% dintre pacienţii cu psoriazis, în special copiii şi adulţii tineri(15). Erupţiile cutanate se dezvoltă de obicei la una-două săptămâni după faringita streptococică sau infecţia tractului respirator superior. Debutul acut al leziunilor cutanate cauzate de infecţia streptococică poate reprezenta fie prima manifestare la o persoană anterior neafectată, fie o exacerbare acută a psoriazisului de lungă durată. Leziunile cutanate sunt de obicei solzoase, eritematoase şi gutate (sub forma unor mici leziuni punctiforme de culoare roşie, cu cruste, ca şi cum corpul ar fi fost împroşcat cu un lichid roşu). Aceste leziuni apar în primul rând pe trunchi, dar se pot răspândi în restul corpului, mai rar pe palme şi tălpi. Adeseori, psoriazisul gutat se poate transforma în psoriazis cu plăci - cea mai frecventă formă de psoriazis. Cultura exsudatului faringian va confirma infecţia streptococică. Titrurile anticorpilor antistreptolizină O (ASLO) sunt crescute la mai mult de jumătate dintre pacienţii cu psoriazis gutat. Examenul histopatologic poate diferenţia psoriazisul gutat de alte stări psoriaziforme, cum ar fi pitiriazis rozat, sifilis secundar şi lichen simplex cronic. Totuşi, aspectul clinic al erupţiei cutanate este atât de caracteristic, încât, de obicei, biopsia nu este necesară pentru a confirma diagnosticul. Psoriazisul gutat răspunde bine la fototerapie cu ultraviolete B şi la corticosteroizii cu acţiune locală(16). Şi din moment ce infecţia streptococică a gâtului declanşează această afecţiune, trebuie instituită antibioterapia pentru o recuperare completă.

5. Purpura fulminans în septicemie

Purpura fulminans indusă de septicemie este o afecţiune rară, dar care pune viaţa în pericol, fiind caracterizată prin infarct hemoragic al pielii, cauzat de coagularea intravasculară diseminată (CID = sindrom hemoragic caracterizat prin formarea de cheaguri în micile vase sanguine, care duce la prăbuşirea factorilor de coagulare) şi de tromboza vasculară dermică. Condiţiile predispozante de bază sunt imunodeficienţa şi disfuncţia splenică, acestea fiind cele mai frecvente în grupul de vârstă pediatrică. Purpura fulminans este definită prin leziuni cutanate echimotice, febră şi hipotensiune. Majoritatea cazurilor apar în asociere cu septicemia bacteriană. Septicemia meningococică este cea mai frecventă cauză, urmată de septicemia pneumococică la adulţi. Sindromul este asociat cu o rată a mortalităţii mai mare de 50% ca urmare a afectării multiorganice şi este însoţit de morbiditate pe termen lung. Leziunile necrotice progresează, de obicei, la ischemie distală (ex.: la membre, gură etc.)(17), în aceste cazuri fiind adesea necesare grefele cutanate şi amputarea extremităţilor sau membrelor. Hipotensiunea şi hipofibrinogenemia sunt prezente la marea majoritate a pacienţilor cu purpura fulminans, asociată cu septicemia meningococică, spre deosebire de purpura din septicemia pneumococică, unde hipotensiunea a fost prezentă doar la 51% din cazuri, iar hipofibrinogenemia a fost documentată numai la 26% din pacienţi(18,19).

Administrarea antibiotică timpurie şi o terapie adjuvantă intensivă, în conformitate cu ghidurile privind managementul septicemiei şi al şocului sever, sunt esenţiale pentru supravieţuirea pacienţilor.

6. Manifestări cutanate în endocardita infecţioasă (EI)

Ştim că endocardita infecţioasă este infecţia structurilor endocardiale, incluzând valvele inimii şi endocardul. Un număr tot mai mare de cazuri de endocardită apar în următoarele situaţii: valve protetice, dispozitive intracardiace, boli cardiace congenitale, cardită reumatismală, consum intravenos de droguri(20). Totuşi, aproximativ 50% din cazurile de endocardită infecţioasă se dezvoltă la pacienţi fără boli cardiace valvulare anterioare. Principalii agenţi etiologici fac parte din genurile Staphylococcus şi Streptococcus(21), iar fiziopatologia EI poate să difere de la un tip de endocardită la altul şi, de asemenea, în funcţie de bacteriile implicate.

Manifestări clinice

Deşi examinarea dermatologică joacă un rol esenţial în evaluarea pacienţilor cu endocardită infecţioasă, puţine studii au descris manifestările cutanate ale bolii şi importanţa acestora pentru abordarea diagnosticului EI. Principalele manifestări dermatologice în EI sunt nodulii Osler şi leziunile Janeway. Astfel de semne sunt rare, ele se găsesc numai la 5-15% dintre pacienţii cu EI. Această prevalenţă poate fi subestimată din cauza lipsei unei abordări sistematice a examinării dermatologice a acestor pacienţi(22,23).

Leziunile Janeway sunt leziuni maculare, purpurice sau brune, nedureroase, care apar pe palme, plante şi degete. Din punct de vedere histologic, ele prezintă microabcese neutrofilice în derm şi tromboză vasculară. Aceste leziuni sunt considerate a fi cauzate de microembolii septice, rezultatele culturii specimenelor fiind frecvent pozitive(24,25). Acestea pot dura zile sau săptămâni şi tind să dispară odată cu rezoluţia bolii(22).

Nodulii Osler sunt descrişi drept leziuni nodulare mici, purpurii şi dureroase, de obicei găsite pe vârfurile degetelor de la mâini şi picioare, dar pot fi găsite şi pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe partea laterală a degetelor. De obicei, durerea locală precede apariţia leziunilor cu câteva ore. Nodulii pot dura de la câteva ore până la câteva zile şi nu lasă sechele.

Patogeneza nodurilor Osler şi a leziunilor Janeway rămâne controversată. În timp ce nodulii Osler au fost asociaţi în mod tradiţional cu endocardita infecţioasă subacută, leziunile Janeway se găsesc de obicei în formele acute ale acestei boli(26).

Diagnostic

Diagnosticul endocarditei infecţioase se bazează pe aspectele clinice, microbiologice şi pe rezultatele electrocardiografice. Studiile histologice ale ambelor leziuni includ microembolii septice, cu formarea de microabcese dermice. S-a raportat şi vasculita leucocitoclastică (vasculita vaselor mici de sânge)(27). Rezultatele culturilor din specimenele recoltate din leziunile Janeway sunt frecvent pozitive(22,26,28), în timp ce culturile din biopsii ale nodulilor Osler au fost pozitive numai în câteva cazuri(24,25). Pentru a clarifica aceste entităţi clinice, ar trebui efectuate în continuare studii histologice şi clinice suplimentare, acestea fiind foarte importante în recunoaşterea manifestărilor cutanate din cadrul endocarditei infecţioase(29).

Diagnosticul diferenţial include vasculita, sindromul de purpură antifosfolipidică, bolile ţesutului conjunctiv, tromboangeita obliterantă, sindromul de hipervâscozitate, erupţiile medicamentoase şi bacteriemia gonococică şi meningococică.

Tratament

Pentru eradicarea infecţiei trebuie instituită antibio­terapia, în funcţie de agenţii patogeni izolaţi, iar manifestările cutanate şi chiar vasculita leucocitoclastică involuează pe măsura eradicării infecţiei(21,27,30).

În concluzie, sindromul de febră şi manifestări cutanate reprezintă adesea o provocare pentru clinician, leziunile cutanate putând furniza, uneori, singurul şi chiar cel mai timpuriu indiciu pentru o infecţie de bază, care poate pune viaţa în pericol. Cele mai multe cazuri sunt potenţial tratabile, astfel încât este vital ca medicul să se familiarizeze cu expresia cutanată a proceselor locale şi sistemice, pentru un diagnostic cât mai rapid şi instituirea unei terapii eficiente. În acest scop, este necesară o abordare sistematică, punând accentul pe o anamneză cuprinzătoare şi un examen fizic atent, pe lângă utilizarea judicioasă a testelor de laborator. O abordare rapidă a diagnosticului poate fi crucială, în special la pacienţii cu infecţii sistemice şi/sau imunosupresie. 

 

Conflict of interests: The author declares no conflict of interests.

Bibliografie

  1. Harder J, Bartels J, Christophers E, Schroder JM: A peptide antibiotic from human skin. Nature. 1997;387:861.
  2. Sanders CV. Approach to the diagnosis of the patient with fever and rash. In: The Skin and Infection: A Color Atlas and Text, Sanders CV, Nesbitt LT Jr. (Eds), Williams and Wilkins, Baltimore 1995. p. 296. 
  3. Lopez FA, Sanders CV. Fever and rash in the immunocompetent patient-I. In, BD Rose, editor, UpToDate, Inc., Wellesley, MA, 1999;7(2).
  4. CDC. Enhanced Meningococcal Disease Surveillance Report, 2017.
  5. Centrul Naţional de Supraveghere şi Control al Bolilor Transmisibile. Evoluţia bolii meningococice pe teritoriul României, 2016.
  6. Kirsch, EA, Barton, RP, Kitchen, L, and Glroir, BP. Pathophysiology, treatment and outcome of meningococcemia: a review and recent experience. Pediatr Infect Dis J. 1996;15:967–978.
  7. Meningitis Research Foundation. Meningococcal Meningitis and Sepsis. Guidance Notes. Diagnosis and Treatment in General Practice. 2018 edition UK.
  8. Stephens DS, Hajjeh RA, Baughman WS, Harvey RC, Wenger JD, Farley MM. Sporadic meningococcal disease in adults: results of a 5-year population based study. Ann Intern Med. 1995;123:937–940.
  9. Salzman, MB and Rubin, LG. Meningococcemia. Infect Dis Clin North Am. 1996;10:709–725.
  10. Manders, SM. Toxin-mediated streptococcal and staphylococcal disease. JR Am Acad Dermatol. 1998;39:383–398.
  11. Stevens, DL. The toxic shock syndromes. Infect Dis Clin North Am. 1996;10:727–746.
  12. Bisno, AL and Stevens, DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. 
  13. N EngUMed. 1996;334:240–245.
  14. Lamagni T, Bouvet A, Creti R, Ekelund K, Henriques-Normark B, Koliou M, Kriz P, Vander Linden M, Luca B, Ungureanu V, VuopioVarkila J, Schalén C, Jasir A, Efstratiou A, Strep-EURO Group. Risc Factors for Streptococcal Toxic Shock Syndrome in European patients diagnosed with severe Streptococcus pyogenes Disease. XVII Lancefield International Symposiumm on Streptococci & streptococcal Diseases, 22-26 June 2008, Porto Heli, Greece.
  15. Lin JJ, Wu CT, Hsia SH, Chiu CH. Bullous impetigo: a rare presentation in fulminant streptococcal toxic shock syndrome. Pediatr Emerg Care. 2007; 23(5):318-20.
  16. England RJ, Strachan DR, Knight LC. Streptococcal tonsillitis and its association with psoriasis: a review. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1997;22:532–535.
  17. Thappa DM, Laxmisha C. Suit PUVA as an effective and safe modality of treatment in guttate psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20:1146–1147.
  18. Watanabe Y, Abe T. Purpura fulminans due to pneumococcal infection. J Gen Fam Med. 2017;18:458–459.
  19. Carpenter CT, Kaiser AB. Purpura Fulminans in Pneumococcal Sepsis: Case Report and Review. Infectious Diseases. 1997;29(5):479-83. 
  20. Betrosian A, Berlet T, Agarwal B. Purpura Fulminans in Sepsis. The American Journal of the Medical Sciences. 2007;332(6):339-45.
  21. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I,  et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. Eur Heart J. 2009; 30:2369-413. 
  22. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Bolger AF, Levison ME, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association: endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation. 2005;111:e394-434.
  23. Servy A, Valeyrie-Allanore L, Alla F, Lechiche K, Nazeyrollas P, Chidiac C, et al. Prognostic value of skin manifestations of infective endocarditis. JAMA Dermatol. 2014;150:494-500. 
  24. Matsui Y, Okada N, Nishizawa M, Kaneko H, Watanabe M, Miura Y, et al. An Osler’s node and a Janeway lesion. Intern Med. 2009;48:1487-8.
  25. Maestre A, Mora A, Gutiérrez F, Hidalgo AM, Monmeneu JV, Mirete C, López F. Diagnosis: a Janeway lesion and an Osler’s node. Clin Infect Dis. 2001;32:63, 149. 
  26. Vinson RP, Chung A, Elston DM, Keller RA. Septic microemboli in a Janeway lesion of bacterial endocarditis. J Am Acad Dermatol. 1996;35:984–5. 
  27. Gunson TH, Oliver GF. Osler’s nodes and Janeway lesions. Australas J Dermatol. 2007;48:251-5.
  28. Riehle C, Scharf GM, Sieweke JT, Zauner F, Flierl U, Treptau J, Zormpas C, Senf J, McCarty NS, Bauersachs J, Sedding DG, Westhoff-Bleck M. Leukocytoclastic vasculitis associated with endocarditis in a patient with transposition of the great arteries and mechanical valve replacement. Cardiovascular Pathology. 2017; Vol. 27, 68-70
  29. Alpert JS. Osler’s nodes and Janeway lesions are not the result of small-vessel vasculitis. Am J Med. 2013;126:843-844. 
  30. Gomes RT, Tiberto LR, Bello VN, Lima MA, Nai GA, Abreu MA. Dermatologic manifestations of infective endocarditis. An Bras Dermatol. 2016; 91(5 Supl 1):S92-4.
  31. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. N Engl J Med. 2013; 369:785.

Articole din ediţiile anterioare

SUPLIMENT | Ediţia 2 134 / 2020

Boala meningococică invazivă – importanţa ei în patologia umană şi prevenirea acesteia

Vasilica Ungureanu

Boala meningococică invazivă (BMI) este o maladie infecţioasă acută, cauzată de Neisseria meningitidis, cu o importanţă deo­sebită în patologia uma...

27 aprilie 2020
SUPLIMENT CARDIOLOGIE | Ediţia 4 / 2016

Endocardita infecţioasă. Cauze, forme clinice, diagnostic, tratament și prevenire

Vasilica Ungureanu

Endocardita este o boală infecțioasă mai puțin frecventă, cauzată, în majoritatea cazurilor, de bacterii provenite din alte părți ale organismului ...

07 iulie 2016