STUDIU DE CAZ

Consumul de substanţe psihoactive în schizofrenie – studiu de caz

 Consumption of psychoactive drugs in schizophrenia - a case study

Mădălina-Georgiana Sîrbu, Ruxandra-Maria Voicu, George-Alexandru Stercu, Brînduşa Caval, Andra Dobrin, Oana Jugravu

First published: 07 martie 2017

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

Abstract

Starting from the premise that schizophrenia is one of the most severe psychiatric pathologies and considering the fact that this pathology is commonly associated with substances abuse, we present the case of a patient aged 20 years old, with a history of multiple known psychotic episodes, that has been treated in our clinic in June 2015. She presented a bizarre behavior, delusional persecution, low frustration tolerance, intensity psychotic anxiety, increased appetite, social withdrawal and mixed insomnias; symptoms debuted amid adherence to psychotropic treatment and tox screen was negative. We will focus our attention to the onset of schizophrenia associated with consumption of psychoactive substances, but also on prognosis. 
 

Keywords
early onset schizophrenia, adoption, consumption of psychoactive substances

Rezumat

Pornind de la premisa că schizofrenia este una dintre cele mai severe patologii psihiatrice şi având în vedere că această patologie se asociază frecvent cu abuzul de substanţe, vom prezenta cazul unei paciente în vârstă de 20 de ani, cunoscută cu multiple episoade psihotice în antecedente, care a fost tratată în clinica noastră în iunie 2015. Ea s-a prezentat pentru comportament bizar, ideaţie delirantă de persecuţie, toleranţă scăzută la frustrare, anxietate de intensitate psihotică, apetit alimentar crescut, retragere socială şi insomnii mixte; simptomele au debutat pe fondul aderenţei la tratamentul psihotrop şi examenul toxicologic a fost negativ. Ne vom centra atenţia asupra debutului schizofreniei asociat cu consumul de substanţe psihoactive, dar şi asupra prognosticului.
 

Introducere

Schizofrenia, descrisă formal prima oară de psihiatrul belgian Benedict Morel, care a denumit-o „demenţă precoce”, este una dintre cele mai frecvente şi mai severe patologii psihiatrice. Ea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică la nivel mondial.
Cercetările nosografice au ajuns la concluzia că schizofrenia este de fapt un sindrom, o tulburare cu contururi greu de definit, care acoperă o mare diversitate clinică şi etiologică(2). Astfel, un factor etiologic unic responsabil pentru apariţia acestei patologii nu a putut fi identificat. Modelul etiologic cel mai frecvent utilizat este modelul stres/diateză, conform căruia persoana diagnosticată cu schizofrenie are o anumită vulnerabilitate biologică specifică (diateza), care este declanşată ca urmare a unui stres ce poate fi de ordin genetic, biologic sau psihosocial(4).
Studiile recente privind debutul psihozei s-au axat pe noţiunile de risc şi vulnerabilitate. Astfel, au fost identificate în rândul populaţiei generale trei categorii de persoane considerate a avea risc crescut de a dezvolta schizofrenie: copiii pacienţilor cu schizofrenie, subiecţii adoptaţi şi tinerii adulţi consideraţi la risc (unul dintre riscuri îl constituie consumul de droguri)(2). De altfel, abuzul de substanţe se asociază frecvent cu schizofrenia, având o prevalenţă de-a lungul vieţii de 80%(2) .În plus, primul episod psihotic poate fi precipitat atunci când este asociat şi cu un consum de substanţe psihoactive, fapt confirmat şi de cazul pe care îl vom prezenta în continuare.

Prezentarea cazului

Pacienta S.I.M., în vârstă de 20 ani, de sex feminin, necăsătorită, de religie ortodoxă, s-a internat în clinica noastră în iunie 2015. La momentul prezentării, ea lucra ca artist plastic, însă, încă de la vârsta de 16 ani, a lucrat ca fotomodel şi a avut astfel acces la un mediu exclusivist care, din păcate, nu a avut o influenţă benefică în viaţa ei. 

Pacienta s-a prezentat pentru o simptomatologie dominată de comportament dezorganizat bizar (din afirmaţile mamei: „S-a izolat de toată lumea”, „Se ascunde, pleacă de acasă”, „E schimbată total”), ideaţie delirantă de persecuţie („Toată lumea a complotat astfel încât eu să renunţ la cariera de fotomodel, vor să mă distrugă”, „Părinţii mă pedepsesc pentru ce am făcut în adolescenţă”, „La muncă, toată lumea se uită ciudat la mine”), toleranţă scăzută la frustrare („Mă enervez repede”, „Țip la mama dacă nu mă lasă să fac ce vreau”), anxietate de intensitate psihotică („Tresar din orice”, „Simt că oamenii care îmi vindeau droguri o să vină să mă caute”), apetit alimentar crescut („Aş mânca încontinuu”), retragere socială („Vreau să fiu singură”, „Nu mai am încredere în nimeni”) şi insomnii mixte.
Nu se cunosc date privind antecedentele heredo-colaterale, deoarece pacienta a fost adoptată şi nu există informaţii despre părinţii săi biologici. În ceea ce priveşte antecedentele personale fiziologice menţionează menarha la 13 ani, fără naşteri, cu o întrerupere de sarcină la vârsta de 19 ani şi menstre regulate. Antecedentele personale patologice sunt nesemnificative; reţinem faptul că este fumătoare (aproximativ 1 pachet/zi), consumă cafea, circa 2 căni/zi, şi alcool, ocazional.
Din istoricul personal reiese că pacienta a trăit într-un mediu familial dezorganizat, mai exact într-un centru de plasament, până la vârsta de 5 ani, când a fost adoptată. Părinţii adoptivi lucrează ca şofer, respectiv asistent social, iar pacienta afirmă că are relaţii bune cu familia, însă menţionează o uşoară deprivare de suportul matern în copilărie, când a fost îngrijită de diverse bone. În ceea ce priveşte studiile, a terminat liceul, a fost nevoită să abandoneaze cariera de fotomodel şi lucrează ca artist plastic într-un atelier de lut, în cadrul unei fundaţii. Este necăsătorită şi locuieşte împreună cu părinţii într-o casă cu trei camere, în mediul urban.

Din istoricul psihiatric anterior reiese că pacienta a avut multiple internări la psihiatrie începând din octombrie 2013. Primul episod psihotic, constând în halucinaţii auditive şi vizuale, a fost însoţit de comportament bizar şi nelinişte psihomotorie şi a impus internarea în regim de urgenţă. Debutul simptomelor s-a produs pe fondul consumului de cocaină şi marijuana. Ulterior, au apărut încă trei episoade psihotice, toate sub tratament antipishotic şi cu testul multidrog negativ de fiecare dată.
Sumarizând, la episodul actual ne-am confruntat cu o pacientă în vârstă de 20 ani, cunoscută cu antecedente psihiatrice, care se prezintă pentru un tablou clinic dominat de comportament bizar, ideaţie delirantă de persecuţie, toleranţă scăzută la frustrare, anxietate de intensitate psihotică, apetit alimentar crescut, retragere socială şi insomnii mixte. Simptomele au debutat insidios în urmă cu aproximativ o lună şi s-au accentuat progresiv în ultimele două săptămâni, pe fondul complianţei adecvate la tratamentul psihotrop recomandat, constând în Aripiprazol 10 mg/zi, Topiramant 100 mg/zi, Lorazepam 2 mg/zi şi Midazolam 7,5 mg/zi.

Examenul somatic a fost în limite normale, s-a constatat ţesut celular subcutanat în exces şi s-a înregistrat o valoare a tensiunii arteriale de 100/60 mmHg cu puls de 100 bătăi/minut.
În ceea ce priveşte examenele paraclinice, analizele uzuale şi funcţia tiroidiană (TSH, fT4) au fost în limite normale, cu excepţia unei dislipidemii mixte (trigliceride serice = 283 mg/dl, colesterol total = 244 mg/dl) şi a fosfatazei alcaline = 129 mg/dl. Electrocardiograma a evidenţiat o tahicardie sinusală şi evaluarea electroencefalografică a relevat un traseu normovoltat cu ritm alpha lent slab reprezentat simetric, spontan şi la stimulare unde lente teta şi delta izolate şi grupate prezente în toate derivaţiile. De asemenea, am considerat utilă efectuarea unei radiografii de şa turcească şi a unui computer tomograf cerebral pentru a exclude o patologie tumorală, un adenom hipofizar; ambele investigaţii radiologice au fost în limite normale.
Examenul stării psihice: pacientă în ţinută de spital, îngrijită, igienă păstrată, conştientă, cooperantă, orientată temporo-spaţial auto- şi allo-psihic, facies anxios, privire uşor evitantă, mimică şi gestică mobile, contact vizual menţinut intermitent, dialogul uşor de realizat şi menţinut pe toata durata interviului clinic, conștiința bolii parţial prezentă. Afirmativ fără tulburări de percepţie de tip productiv la momentul examinării, însă pacienta admite prezenţa halucinaţiilor vizuale în antecedente. Se constată o hipoprosexie spontană şi voluntară, hipomnezie de fixare, hipermnezie tematică, selectivă, de evocare, centrată pe istoricul familial şi viaţa în centrul de plasament; de asemenea, relatează episoade de amnezie disociativă în antecedente. Ritmul şi fluxul ideo-verbal sunt uşor încetinite, cu discurs centrat pe problemele de sănătate şi marcat de ideaţia delirantă de persecuţie; pe parcursul interviului, volumul de cunoştinte activat este conform nivelului educativ, realizează cu ajutor asemănările şi deosebirile, nu sesizează absurdul, capacitatea de abstractizare şi sinteză dinamică este uşor diminuată, iar asociaţiile logice, posibile. Din punct de vedere al afectivităţii, s-a decelat o anxietate de fond cu exacerbări paroxistice. Eu fragil, imaturitate emoţională şi rezonanţă afectivă faţă de evenimente. Randamentul util şi cel social erau diminuate, apetitul alimentar era crescut şi prezenta tulburări hipnice (insomnii mixte). Neagă ideaţia autolitică, nu doar la momentul examinării, ci şi în antecedente.

Astfel, s-a ajuns la următorul diagnostic pozitiv:
  • axa I: schizofrenie 
  • axa II: structură de personalitate cu elemente de hipertimie, demonstrativitate şi hipervigilenţă
  • axa III: dependenţă de nicotină, obezitate de gradul II
  • axa IV: probleme legate de grupul de suport primar (pacientă necăsătorită, copil adoptat), probleme legate de suportul social (influenţa negativă a prietenilor, mediu ostil, consumatori de substanţe psihoactive)
  • axa V: scor GAF 61.
Susținerea diagnosticului am realizat-o conform criteriilor DSM V pentru schizofrenie(1).
În ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial, încă de la momentul stabilirii diagnosticului pozitiv conform DSM V, a trebuit să excludem faptul că tulburarea psihotică acută s-ar datora unei condiţii medicale generale sau ar fi indusă de o substanţă. În cazul episodului actual, istoricul, examenul somatic şi datele de laborator nu indică faptul că tabloul clinic observat ar fi consecinţa fiziologică directă a unei patologii organice şi nici o substanţă nu poate fi considerată a fi etiologic în legătură cu simptomatologia prezentă. Diagnosticul de tulburare delirantă a fost exclus datorită faptului că pacienta prezenta idei delirante bizare, care îndeplineau criteriul A de schizofrenie, şi în mod suplimentar se asocia şi un grad de deteriorare psihosocială. În tulburarea schizoafectivă, episodul afectiv se suprapune cu faza acută a schizofreniei şi simptomatologia se manifestă pe o perioadă considerabilă raportat la întreaga durată a perturbării, iar ideile delirante sau halucinaţiile sunt prezente minimum două săptămâni, în absenţa unor manifestări afective semnificative. Tulburarea afectivă cu elemente psihotice a putut fi eliminată, deoarece, pe parcursul evoluţiei, pacienta nu a prezentat o tulburare dispoziţională concomitent cu simptomatologia psihotică. 
Tulburarea schizofreniformă şi tulburarea psihotică scurtă au putut fi excluse datorită criteriului de durată: prima constă în simptomatologie psihotică cu durată între 1 şi 6 luni, fără declin în activitate, iar a doua durează între o zi şi o lună. De asemenea, am avut în vedere şi diagnosticul de tulburare disociativă. Cu toate că pacienta a prezentat în antecedente episoade de amnezie disociativă, acestea au apărut exclusiv în context traumatic, iar simptomele nu au cauzat suferinţă semnificativă clinic sau alterare socială, ocupaţională sau în alte domenii importante de funcţionare. Referitor la fuga disociativă, plecările bruşte, neaşteptate, de la domiciliu au survenit pe fondul anxietăţii de intensitate psihotică şi al ideaţiei delirante de persecuţie şi nu s-au asociat cu confuzie în legătură cu identitatea personală sau asumarea unei noi identităţi. În plus, nu s-au decelat mai multe identităţi sau stări de personalitate astfel încât să se întrunească criteriile pentru tulburarea disociativă a identităţii şi nici nu s-au identificat trăiri persistente sau recurente de detaşare specifice tulburării de depersonalizare. 
Evoluţia bolii constă în deteriorare în timp, cu exa­cerbări periodice care se suprapun peste un tablou cronic. Pe parcurs, simptomele pozitive tind să scadă în intensitate, iar cele negative tind să se accentueze. Studiile demonstrează că la 5-10 ani după prima internare la psihiatrie pentru schizofrenie, doar 10-20% dintre pacienţi pot fi catalogaţi ca având o evoluţie favorabilă. Remisiunea bolii a fost raportată în 10-60% dintre cazuri şi se estimează că 20-30% dintre pacienţii diagnosticaţi cu schizofrenie pot duce o viaţă cât mai aproape de normal. Circa 20-30% dintre pacienţi prezintă în continuare simptome moderate, iar 40-60% au simptome reziduale marcante. Date recente arată şi faptul că 16-23% dintre pacienţii trataţi recad în primul an de la debutul bolii, iar cei fără tratament recad în proporţie de 53-72%(3).
În privinţa prognosticului pacientei prezentate, balanţa este relativ echilibrată, identificându-se doi factori de prognostic pozitiv (sexul feminin şi factorul precipitant evident) şi doi factori de prognostic negativ (debutul precoce şi multiplele recăderi într-un interval scurt de timp). 
Tratamentul farmacologic al episodului actual a constat în Quetiapină 400 mg/zi (doză unică), Topiramat 150 mg/zi (în două prize) şi Lorazepam 2 mg/zi (trei administrări zilnic). Ca alternative terapeutice la medicaţia antipsihotică, am avut în vedere Risperidona, în doze de 2-6 mg/zi, însă, analizând istoricul psihiatric, am constatat că pacienta a primit acest tratament la un episod anterior şi a prezentat o reacţie adversă importantă – hiperprolactinemie. O altă variantă ar fi fost Amisulpridul, 400-800 mg/zi, dar am considerat că riscul de sindrom metabolic ar fi mai crescut. Ca tratament de întreținere am optat pentru menţinerea dozelor minim eficace de antipsihotic şi scăderea treptată a benzodiazepinelor folosite în faza acută.

Pe lângă tratamentul farmacologic care reprezintă baza tratamentului schizofreniei şi are ca principal obiectiv diminuarea până la dispariţie a simptomelor, psihoterapia asociată oferă suport emoţional şi se axează pe deficitele psihosociale caracteristice bolii. De altfel, schizofrenia este o tulburare complexă, ale cărei manifestări se reflectă în toate ariile psihice şi, implicit, în funcţionarea individului în sens larg. Elementul-cheie în realizarea unei psihoterapii eficiente îl constituie stabilirea unei relaţii terapeutice pozitive. Obiectivele intervenţiei psihosociale sunt antrenarea abilităţilor sociale şi dezvoltarea capacităţii de adaptare, astfel încât calitatea vieţii să se îmbunătăţească(2). Reabilitarea vocaţională, ergoterapia şi terapia ocupaţională joacă un rol esenţial în evoluţia pacienţilor cu schizofrenie; folosind activitatea, aceste terapii îi ajută să deprindă abilităţi noi, să îndeplinească sarcinile cotidiene, să îşi găsească un loc în societate şi să-și îmbunătățească astfel calitatea vieţii. Terapia cognitiv-comportamentală ajută la dezvoltarea abilităţilor sociale şi la ameliorarea capacităţii de procesare a informaţiei; accentul se pune pe modalitatea în care individul reacţionează faţă de stresorii şi factorii precipitanţi asociaţi apariţiei simptomelor. O altă variantă este terapia de grup, utilă pentru antrenarea abilităţilor sociale. Terapia suportivă oferă sfaturi şi reasigurări într-un mediu stabil, empatic şi tolerant, crescând astfel încrederea pacientului în propriile forţe. Nu în ultimul rând, psihoeducaţia este necesară pentru cunoaşterea bolii şi recunoaşterea semnelor care ar putea anunţa un nou episod.

Concluzii

Particularitatea cazului prezentat constă în debutul precoce al schizofreniei, la vârsta de 19 ani, precipitat de consumul de substanţe psihoactive (cocaină şi marijuana). În plus, pacienta s-a dezvoltat într-un mediu dezorganizat, fiind copil adoptat. Astfel, ea se încadrează în două dintre cele trei grupuri de populaţie cu risc crescut de a dezvolta schizofrenie pe care le-am menţionat anterior.
În concluzie, cazul prezentat constituie un argument în plus asupra faptului că tulburările de adicţie sunt comorbidităţile psihiatrice frecvent asociate cu schizofrenia; substanţele cel mai adesea implicate sunt alcoolul şi stimulentele, precum cocaina, amfetaminele, nicotina sau canabisul(2). De altfel, în cazul acestei paciente, consumul de cocaină şi marijuana poate fi considerat un factor precipitant în apariţia schizofreniei. Programele de intervenţie precoce şi de prevenire a recăderilor joacă un rol esenţial în evoluţia acestor pacienţi.  n

Bibliografie

American Psychiatric Association – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ediția a 5-a, 2013.
Prelipceanu D. – Psihiatrie clinică, Editura Medicală, 2013.
Sadock B.J., Sadock V.A. – Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psichiatry, ediția a 11-a, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2015.
Sadock B.J., Sadock V.A. – Manual de buzunar de psihiatrie clinică, ediția a treia, Editura Medicală, 2015.