Indigestia prin supraîncărcare la oaie
Ruminal overload indigestion in sheep
Data primire articol: 14 Mai 2026
Data acceptare articol: 15 Mai 2026
Editorial Group: MEDICHUB MEDIA
10.26416/PV.52.2.2026
Descarcă pdf
Abstract
Ruminal overload indigestion in sheep is an acute digestive disorder of the rumen caused by the excessive ingestion of feed, especially concentrates rich in easily fermentable carbohydrates such as starch and sugars. This condition leads to disruption of the rumen’s microbiological balance and to profound alterations of normal fermentation processes. Under physiological conditions, the rumen functions as a true biological fermenter, in which microorganisms break down plant fiber and produce essential nutrients for the organism. When animals consume excessive amounts of concentrates, fermentative processes become accelerated and uncontrolled, which promotes the accumulation of large quantities of lactic acid and a drastic drop in ruminal pH. Under these conditions, the normal microbial flora is severely affected, and the local disorder rapidly evolves into a systemic condition characterized by toxemia, dehydration and severe metabolic disturbances that may progress to severe or fatal forms.
Keywords
ruminal indigestionruminal acidosisfeed overloadtoxemiasheepRezumat
Indigestia prin supraîncărcare la oaie reprezintă o tulburare digestivă acută a rumenului, produsă prin ingestia excesivă de furaje, în special concentrate bogate în carbohidrați ușor fermentescibili, precum amidonul și zaharurile. Această afecțiune determină perturbarea echilibrului microbiologic al rumenului și modificarea profundă a proceselor normale de fermentație. În condiții fiziologice, rumenul funcționează ca un adevărat fermentator biologic, în care microorganismele descompun fibra vegetală și produc substanțe nutritive esențiale pentru organism. Atunci când animalele consumă cantități excesive de concentrate, procesele fermentative devin accelerate și necontrolate, ceea ce favorizează acumularea unor cantități mari de acid lactic și scăderea drastică a pH-ului ruminal. În aceste condiții, flora microbiană normală este sever afectată, iar tulburarea locală se transformă rapid într-o afecțiune sistemică ce se caracterizează prin toxemie, deshidratare și dezechilibre metabolice grave, care pot evolua către forme severe sau letale.
Cuvinte Cheie
indigestie rumenalăacidoză rumenalăsupraîncărcare cu furajetoxemieoaieImportanța economică a indigestiei prin supraîncărcare este deosebită în exploatațiile de ovine, mai ales în sistemele intensive și semiintensive de creștere. În formele grave, mortalitatea poate fi ridicată, ceea ce conduce la pierderi importante, prin reducerea efectivului productiv și prin compromiterea investițiilor realizate pentru creșterea animalelor. Chiar și în formele moderate sau ușoare, boala determină scăderea producției de lapte, reducerea sporului în greutate și diminuarea eficienței alimentare, aspecte care afectează direct rentabilitatea exploatației. Tratamentul presupune costuri suplimentare generate de administrarea medicamentelor, intervențiile veterinare și îngrijirea permanentă a animalelor bolnave. În cazurile severe poate fi necesară ruminotomia, ceea ce crește semnificativ cheltuielile. Animalele care supraviețuiesc pot rămâne cu tulburări digestive cronice, sensibilitate crescută la alte afecțiuni și performanțe productive reduse, devenind mai puțin rentabile sau chiar improprii pentru producție. Din acest motiv, prevenția printr-un management alimentar corect este considerată mult mai eficientă și mai economică decât tratamentul.
Etiologia indigestiei prin supraîncărcare este multifactorială și include factori alimentari, de management și individuali. Principala cauză este consumul excesiv de cereale și concentrate bogate în amidon, precum porumbul, grâul și orzul. Aceste furaje favorizează fermentația rapidă în rumen și multiplicarea bacteriilor acidofile, care produc cantități mari de acid lactic. Furajele alterate, mucegăite sau insuficient fermentate pot agrava dezechilibrul ruminal și pot favoriza apariția intoxicațiilor. Lipsa fibrelor în rație reduce motilitatea ruminală și secreția salivară, ceea ce împiedică neutralizarea acidității. De asemenea, schimbările bruște de rație, perioadele de foame urmate de supraalimentare și accesul necontrolat la depozitele de concentrate reprezintă factori majori de risc. Tineretul, oile gestante sau cele aflate în lactație sunt mai sensibile, iar unele animale pot prezenta o capacitate redusă de adaptare a florei ruminale la furajele concentrate.
Patogeneza bolii implică o succesiune complexă de modificări fiziologice și biochimice. Consumul excesiv de carbohidrați ușor fermentescibili determină proliferarea bacteriilor producătoare de acid lactic și accelerarea proceselor fermentative. Ca urmare, pH-ul ruminal scade sub valoarea de 5,5, instalându-se acidoza ruminală. Flora celulozolitică normală este inhibată sau distrusă, iar digestia fibrelor încetinește considerabil. Fermentația excesivă determină acumularea de gaze precum dioxidul de carbon și metanul, ceea ce conduce la apariția meteorismului ruminal acut. În același timp, creșterea osmolarității ruminale atrage apa din organism în lumenul ruminal, provocând deshidratare și reducerea volumului circulant. Produsele toxice rezultate din fermentația excesivă și acidul lactic sunt absorbite în circulația sanguină, provocând toxemie și afectarea ficatului, rinichilor și a sistemului nervos central. În formele severe apare acidoza metabolică sistemică, iar presiunea exercitată de rumenul dilatat asupra diafragmei și inimii poate conduce la colaps cardiovascular și moarte.
Tabloul clinic variază în funcție de severitatea afecțiunii și de timpul scurs de la ingestia excesivă. În formele ușoare, animalele prezintă scăderea apetitului, diminuarea rumegării și o ușoară distensie abdominală. Fecalele pot deveni moi sau diareice, având un miros acru caracteristic fermentației intense. Pe măsură ce boala evoluează, apar apatia, slăbiciunea, mersul nesigur și salivarea excesivă. Balonarea devine evidentă, abdomenul fiind tensionat și dureros la palpare. În formele severe, animalele rămân în decubit și nu se mai pot ridica, respirația devine rapidă și superficială, iar deshidratarea este accentuată. Pot apărea tremurături musculare, convulsii și tulburări nervoase severe ca urmare a toxemiei și a acidozei sistemice. În absența unui tratament rapid, moartea poate surveni în 24-48 de ore (figura 1).

Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen clinic și investigații de laborator. Istoricul accesului recent la cantități mari de concentrate sau schimbările bruște de rație reprezintă indicii importante pentru stabilirea diagnosticului. Examenul clinic evidențiază balonarea ruminală, reducerea sau absența rumegării, apatia, diareea și tulburările respiratorii. Determinarea pH-ului ruminal este esențială, valorile sub 5,5 confirmând prezența acidozei ruminale. Examinarea lichidului ruminal poate evidenția un aspect acid, miros acru și modificări importante ale florei microbiene. Analizele sanguine pot arăta acidoză metabolică, dezechilibre electrolitice și semne de deshidratare. Diagnosticul diferențial trebuie realizat față de meteorismul simplu, enterotoxemie, intoxicații alimentare și alte afecțiuni digestive.
Tratamentul trebuie instituit rapid și adaptat gravității cazului. Primul pas constă în întreruperea administrării furajelor concentrate și asigurarea accesului la apă curată și la furaje fibroase de bună calitate. Administrarea orală de bicarbonat de sodiu are rolul de a neutraliza aciditatea ruminală și de a corecta acidoza. În cazurile moderate sau severe este necesară administrarea de lichide și electroliți pentru combaterea deshidratării și restabilirea echilibrului metabolic. Antiinflamatoarele și alte medicamente de susținere se utilizează numai la recomandarea medicului veterinar. În situațiile grave, când balonarea este accentuată și tratamentul conservator nu dă rezultate, se poate recurge la ruminotomie pentru evacuarea conținutului ruminal. Transfaunarea, prin administrarea de conținut ruminal provenit de la animale sănătoase, contribuie la refacerea florei microbiene normale și la reluarea digestiei.
Evoluția și prognosticul depind de cantitatea de hrană ingerată, de rapiditatea intervenției și de starea generală a animalului. Formele ușoare au de obicei un prognostic favorabil și se remit rapid după corectarea alimentației. Formele moderate necesită tratament intensiv și monitorizare atentă, iar prognosticul este rezervat. În formele severe, mortalitatea este ridicată chiar și în condițiile unui tratament corespunzător. Animalele care supraviețuiesc pot prezenta tulburări digestive cronice și performanțe productive reduse.
Prevenția reprezintă cea mai eficientă metodă de control al bolii și se bazează pe managementul alimentar corect. Introducerea concentratelor în rație trebuie realizată treptat, pe parcursul mai multor săptămâni, pentru a permite adaptarea florei ruminale. Asigurarea unui aport suficient de fibre prin administrarea de fân și paie este esențială pentru menținerea motilității ruminale și a secreției salivare. Furajele trebuie administrate în porții mici și regulate, evitându-se accesul necontrolat al animalelor la depozitele de cereale și siloz. Monitorizarea atentă a animalelor sensibile, evitarea supraaglomerării și utilizarea unor furaje de bună calitate contribuie semnificativ la reducerea riscului de apariție a bolii. Educarea personalului și recunoașterea timpurie a semnelor clinice permit intervenția rapidă și limitarea pierderilor economice.
În concluzie, indigestia prin supraîncărcare reprezintă una dintre cele mai importante tulburări digestive ale rumegătoarelor mici, având evoluție rapidă și impact economic semnificativ. Afecțiunea implică modificări severe ale fermentației ruminale și poate afecta întregul organism prin toxemie și acidoză metabolică. Diagnosticarea precoce, tratamentul rapid și aplicarea unor măsuri eficiente de prevenție sunt esențiale pentru reducerea mortalității și menținerea performanțelor productive în exploatațiile de ovine.
Din punct de vedere fiziologic, rumenul reprezintă compartimentul digestiv principal al rumegătoarelor și are rolul de a transforma furajele vegetale greu digerabile în substanțe nutritive utilizabile de organism. Acest proces este realizat prin activitatea unei flore microbiene complexe alcătuite din bacterii, protozoare și fungi anaerobi. Microorganismele ruminale degradează celuloza și hemiceluloza din furaje și produc acizi grași volatili, principala sursă de energie pentru oaie. În condiții normale, între microorganismele ruminale și gazda animală există un echilibru foarte bine reglat. Orice modificare bruscă a compoziției rației poate destabiliza acest ecosistem și poate conduce la apariția unor tulburări digestive severe.
În cazul indigestiei prin supraîncărcare, excesul de carbohidrați ușor fermentescibili modifică profund activitatea microbiologică din rumen. Bacteriile care utilizează amidonul și zaharurile se multiplică rapid și produc cantități foarte mari de acid lactic. Acesta este un acid puternic care determină reducerea rapidă a pH-ului ruminal și inhibă dezvoltarea microorganismelor celulozolitice. Distrugerea florei normale împiedică digestia fibrelor și favorizează stagnarea conținutului ruminal. În același timp, motilitatea ruminală se reduce progresiv, ceea ce agravează acumularea de gaze și lichide. Gazele rezultate în urma fermentației excesive exercită presiune asupra diafragmei și plămânilor, provocând dificultăți respiratorii severe.
Acidoza ruminală produce modificări importante și la nivel metabolic. Creșterea concentrației de acid lactic în rumen atrage apa din circulația sanguină către lumenul ruminal prin mecanisme osmotice, ceea ce conduce la deshidratare accentuată. Reducerea volumului sanguin afectează circulația periferică și funcționarea organelor vitale. Rinichii sunt suprasolicitați în încercarea de a elimina excesul de acid, iar ficatul trebuie să neutralizeze toxinele absorbite din rumen. În formele grave apare acidoza metabolică sistemică, ce se caracterizează prin scăderea pH-ului sanguin și alterarea funcțiilor celulare. Sistemul nervos central este, de asemenea, afectat, ceea ce explică apariția tremurăturilor musculare, a convulsiilor și a stărilor de depresie profundă observate la animalele bolnave.
Tabloul clinic poate varia considerabil de la un animal la altul, în funcție de cantitatea de furaje ingerată și de capacitatea individuală de adaptare a florei ruminale. În primele ore după ingestia excesivă, oile prezintă neliniște și reducerea consumului voluntar de hrană. Rumegarea încetează progresiv, iar abdomenul începe să se destindă, mai ales în regiunea flancului stâng. La palpare, rumenul poate avea consistență păstoasă sau tensionată. În unele cazuri apare diareea cu miros acru intens, semn al fermentației exagerate. Animalele afectate devin apatice, își țin capul în jos și se deplasează cu dificultate. Pe măsură ce intoxicația progresează, acestea pot prezenta incoordonare locomotorie și tendința de a rămâne culcate.
În formele severe, presiunea exercitată de rumenul dilatat asupra organelor toracice determină tahipnee și dispnee accentuată. Mucoasele pot deveni congestionate sau cianotice din cauza oxigenării insuficiente. Pulsul este accelerat și slab perceptibil, iar temperatura corporală poate varia în funcție de severitatea inflamației și a deshidratării. Animalele aflate în stare terminală intră în decubit permanent, nu mai răspund la stimuli și pot prezenta convulsii înaintea morții. Necropsia evidențiază de obicei un rumen puternic dilatat, cu conținut acid și miros fermentativ intens, hiperemie a mucoasei ruminale și semne de congestie viscerală (figura 2).

Diagnosticul precoce este esențial pentru succesul terapeutic. Medicul veterinar trebuie să coreleze istoricul alimentar al efectivului cu semnele clinice și rezultatele examenelor de laborator. Analiza lichidului ruminal oferă informații importante despre gradul de acidoză și despre starea florei microbiene. În mod normal, lichidul ruminal are un pH cuprins între 6 și 7, însă în acidoza ruminală valorile scad semnificativ. Examinarea microscopică poate evidenția reducerea protozoarelor și predominanța bacteriilor acidofile. Analizele sanguine arată frecvent hemoconcentrație, dezechilibre electrolitice și creșterea acidității metabolice. Diagnosticul diferențial este important pentru excluderea altor afecțiuni digestive sau toxice care pot evolua asemănător.
Tratamentul urmărește restabilirea echilibrului ruminal și prevenirea complicațiilor sistemice. Administrarea de bicarbonat de sodiu are rolul de a neutraliza acidul lactic și de a crește pH-ul ruminal. În cazurile moderate sau severe sunt necesare perfuzii intravenoase pentru combaterea deshidratării și corectarea acidozei metabolice. Administrarea vitaminelor din complexul B și a preparatelor energetice poate contribui la susținerea metabolismului hepatic și nervos. În cazul meteorismului accentuat, evacuarea gazelor poate deveni o măsură salvatoare. Dacă tratamentul conservator nu produce ameliorări rapide, se recurge la ruminotomie, intervenție chirurgicală prin care conținutul ruminal este evacuat și rumenul este spălat. După stabilizarea animalului, refacerea florei ruminale prin transfaunare accelerează recuperarea funcțională a digestiei (figura 3).

Recuperarea după indigestia prin supraîncărcare poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni, în funcție de severitatea leziunilor produse la nivel ruminal și sistemic. Animalele trebuie monitorizate atent în această perioadă, iar alimentația trebuie reluată progresiv, cu accent pe furaje fibroase de bună calitate. Introducerea prematură a concentratelor poate provoca recidive și agravarea tulburărilor digestive. Unele animale rămân cu sensibilitate crescută la modificările de rație și pot prezenta scăderi persistente ale performanțelor productive.
Prevenția are o importanță fundamentală în controlul bolii și trebuie integrată în managementul general al exploatației. Adaptarea progresivă la concentrate, menținerea unui raport echilibrat între fibre și carbohidrați și evitarea schimbărilor bruște de alimentație sunt măsuri esențiale. Furajele trebuie să fie de bună calitate, fără mucegaiuri sau procese de fermentație anormală. De asemenea, este important ca animalele să beneficieze permanent de apă curată și de condiții corespunzătoare de întreținere. Organizarea hrănirii pe grupe de vârstă și categorie fiziologică reduce competiția și previne consumul excesiv de furaje concentrate. Instruirea personalului pentru recunoașterea semnelor precoce ale bolii permite intervenția rapidă și limitarea pierderilor economice.
Indigestia prin supraîncărcare la oaie reprezintă, așadar, o afecțiune metabolică și digestivă complexă, cu impact major asupra sănătății animalelor și a eficienței economice a fermelor de ovine. Înțelegerea mecanismelor fiziopatologice și aplicarea unor măsuri corecte de prevenție și tratament sunt esențiale pentru menținerea sănătății efectivelor și pentru dezvoltarea unei producții zootehnice eficiente și sustenabile.
Autor corespondent: Valerica Constantinescu E-mail: vally_rot@yahoo.com
CONFLICT OF INTEREST: none declared.
FINANCIAL SUPPORT: none declared.
This work is permanently accessible online free of charge and published under the CC-BY.
Bibliografie
- Mao J, Wang L. Rumen acidosis in ruminants: a review of the effects of highconcentrate diets and the potential modulatory role of rumen foam. Front Vet Sci. 2025;12:1595615.
- Nagaraja TG, Titgemeyer EC. Ruminal acidosis in beef cattle: the current microbiological and nutritional outlook. J Dairy Sci. 2007;90:E17-38.
- Owens FN, Secrist DS, Hill WJ, Gill DR. Acidosis in cattle: a review. J Anim Sci. 1998;76(1):275-286.
- Telle PP, Preston RL. Ovine lactic acidosis: intraruminal and systemic. J Anim Sci. 1971;33(3):698-705.
- Commun L, Mialon MM, Baumont R, et al. Risk of subacute ruminal acidosis in sheep with separate access to forage and concentrate. J Anim Sci. 2009;87(10):3372-3379.
- Asín J, Ramírez GA, Navarro MA, et al. Nutritional Wasting Disorders in Sheep. Animals (Basel). 2021;11(2):501
- Hernández J, Benedito JL, Abuelo A, Castillo C. Ruminal Acidosis in Feedlot: From Aetiology to Prevention. Sci World J. 2014;2014:702572.
- Lettat A, Nozière P, Silberberg M, et al. Rumen microbial and fermentation characteristics are affected differently by bacterial probiotic supplementation during induced lactic and subacute acidosis in sheep. BMC Microbiology. 2012;12:142.
- Evci Ș. Ruminal Acidosis: A Systematic Review. Int J Vet Anim Res (IJVAR). 2024;7(3):92-99.
- Braun U, Rihs T, Schefer U. Ruminal lactic acidosis in sheep and goats. Vet Rec. 1992;130(16):343349.
