Introducere
Schizofrenia sau psihoza, trauma, vulnerabilitatea, toate reprezintă concepții modulabile și aflate în strânsă legătură, dar ale căror implicații etiopatologice rămân încă să fie stabilite. Majoritatea cercetărilor converg spre a sugera că apariția psihozei, deci implicit a schizofreniei, este condiționată de o multitudine de factori. Printre cei mai importanți se află evenimentele intrauterine și perinatale care, alături de factorii genetici, induc o anumită vulnerabilitate. Este însă confirmată și contribuția certă a factorilor de mediu externi. Acest concept a fost exprimat clar de-a lungul timpul ca parte a modelului stres - diateză, iar această reflecție este continuată de susținătorii modelului gene - mediu social - vulnerabilitate(1). Alte teorii au fost elaborate ulterior în sprijinul acestei asocieri, în cursul secolului XX, prin aportul științelor cognitiv-comportamentale.
Psihotrauma survenită în cursul copilăriei sau în adolescență a fost asociată cu multiple efecte indezirabile care apar ulterior la vârsta adultă, printre care riscul de tulburare depresivă, anxioasă, tulburare de stres posttraumatic, tulburări de personalitate, adicție la alcool și alte substanțe și suicid. Totuși, o posibilă asociere cu patologia psihotică a fost minimalizată sau chiar ignorată.
Motivația acestui articol constă în încercarea de a elucida legătura dintre trauma fizică sau psihică survenită în cursul copilăriei sau adolescenței și riscul dezvoltării unei patologii psihotice de tipul schizofreniei, ulterior, la vârsta adultă.
Prezentare de caz
Pacienta R.E., de 21 de ani, fiică unică, provine din mediul urban dintr-o familie uniparentală, tatăl, potator cronic, decedând când aceasta avea vârsta de 17 ani, în urma unui traumatism cranio-cerebral. Cu câteva luni înaintea decesului tatălui, pacienta decide să întrerupă orice contact cu acesta. Actualmente, pacienta locuiește cu mama sa și cu bunica.
Elemente de psihosociogeneză. În copilărie, situația familială era tensionată, tatăl fiind agresiv fizic și verbal, iar părinții divorțând când pacienta avea 12 ani. A urmat o perioadă de tranzit între domiciliile părinților, pacienta devenind retrasă social, evitând contactul cu anturajul și având dificultăți școlare din ce în ce mai importante. În final își întrerupe școlarizarea în clasa a X-a.
Atitudinea față de toxice: uz cotidian de substanțe psihoactive (tetrahidrocanabinol) de la vârsta de 16 ani, consum ocazional de alcool, neagă consumul de tutun și cafea.
Istoricul bolii. Prima internare într-o clinică de psihiatrie are loc în 2013 și coincide cu decesul tatălui pacientei. Tabloul psihopatologic este dominat de: ideație suicidară recurentă, anxietate generalizată și atacuri de panică, diminuarea interesului pentru activitățile cotidiene, insomnie de adormire. La momentul respectiv se introduce un tratament antidepresiv, cu evoluție ulterioară favorabilă, tabloul clinic fiind interpretat ca un episod depresiv major de intensitate severă, fără elemente psihotice. În iulie 2013 pacienta este reinternată pentru o tentativă suicidară prin intoxicație medicamentoasă voluntară și transferată într-un centru de psihoterapie pentru adolescenți. Tratamentul este modificat, cu introducerea unui tratament timostabilizator. Pe parcursul acestei spitalizări pacienta relatează că a fost victima abuzului sexual repetat din partea tatălui, între 12 și 14 ani.
În octombrie 2013, pacienta prezintă ideație suicidară, hipermnezii pe tema violului, flashbackuri, halucinații psihosenzoriale auditive (vocea tatălui), tactile (mâini care îi ating corpul), cenestezice (senzații ciudate în corp), insomnii de adormire și coșmaruri. Se introduce un tratament antipsihotic atipic, cu o ameliorare a simptomatologiei, dar există o degradare progresivă a capacităților adaptative și a funcționalității, școlarizarea fiind întreruptă.
În aprilie 2015, pe fondul consumului de cocaină și al întreruperii tratamentului psihotrop, pacienta este reinternată cu un tablou psihopatologic dominat de halucinații multimodale complexe, idei delirante de devalorizare și inutilitate, idei delirante micromaniace, anxietate generalizată și paroxistică. După remisiunea acestui episod are loc a tentativă de reșcolarizare, pacienta fiind admisă într-un centru specializat, însă în februarie 2017 un nou episod psihotic impune internarea. Tabloul psihopatologic la momentul internării este dominat de: fenomene de derealizare și depersonalizare, halucinații psihosenzoriale complexe (auditive, tactile, cenestezice) și pseudohalucinații auditive, idei delirante de persecuție, mistice, de influență (posesiune demonică), anxietate paroxistică, abulie, apragmatism, comportament autodistructiv (mutilare, arsuri cu bricheta) și delirant-halucinator, igienă precară. La această internare este în cele din urmă stabilit diagnosticul de schizofrenie, conform criteriilor internaționale ale Manualului de Diagnostic și Clasificare Statistică a Tulburărilor Mintale (DSM-5).
Complexitatea simptomatologiei prezentate de pacientă, debutul și evoluția atipică a tabloului psihopatologic au impus inițial realizarea unui diagnostic diferențial între o tulburare de stres posttraumatic (TSPT), ca urmare a antecedentelor psihotraumatice, și debutul unei schizofrenii.
Elementul esențial necesar diagnosticului de stres posttraumatic îl constituie apariția de simptome caracteristice, conform criteriilor diagnostice DSM-5, corespunzător expunerii la un stresor traumatic extrem. Evenimentele traumatice care sunt experimentate includ, printre altele, atât atacul sexual, cât și experiențe sexuale inadecvate sau nepotrivite vârstei, fără violență sau vătămare. Mai puțin caracteristică este asocierea simptomelor psihotice la tabloul clinic al stresului posttraumatic. Au fost constatate însă, în rândul pacienților diagnosticați cu TSPT, simptome precum: idei delirante de persecuție, halucinații auditive, vizuale, cenestezice și olfactive. De altfel, DSM-5 menționează tipul „disociativ“ de TSPT cu simptome care includ derealizarea și depersonalizarea, simptome de prim rang Schneider(2,3). Simptomele psihotice pot fi adesea prezente la pacienții cu TSPT(4). Deși în prezent acest tip este considerat ca fiind o formă severă de tulburare de stres posttraumatic, unii autori susțin validitatea unei entități diagnostice distincte.
Există dovezi științifice clare în ceea ce privește etiologia multifactorială a schizofreniei și interacțiunea factori de mediu - gene - vulnerabilitate. Rolul psihotraumei ca factor cauzal sau doar favorizant rămâne însă o incertitudine și conduce la numeroase întrebări și controverse. Dificultatea constă însă în evaluarea tipului de psihotraumă și a impactului pe care aceasta o poate avea asupra individului, ținându-se cont de responsivitatea diferită a fiecăruia. Mai mult, intensitatea evenimentului traumatic poate depinde de numeroși factori, aceștia nefiind facil de investigat în timpul interviului psihiatric. În acest sens, multe studii s-au axat pe investigarea celei mai grave forme de traumă – abuzul sexual.
Studiile epidemiologice arată o prevalență mult crescută a tulburărilor mintale în cazul celor cu istoric de psihotraumă infantilă față de populația generală(5,6). Pe de altă parte, prevalența abuzului sexual în antecedentele celor cu o patologie psihotică este de 15,5 ori mai mare decât în populația generală(7). În ceea ce privește psihotrauma și apariția simptomelor psihotice subclinice, adică înainte de debutul unui episod psihotic, există o corelație puternică mai ales pentru hărțuire (bullying) și pentru abuzul sexual(8). De altfel, postura de victimă ar putea conduce în primul rând către o stare mintală cu risc de psihoză (ultra high risk), ulterior la psihoză. Connus, examinând antecedentele a 658 de persoane cu un prim diagnostic de psihoză, a evidențiat un istoric de traumă în rândul a 83% dintre pacienți, aceasta survenind înaintea declanșării episodului psihotic. Acești autori sugerează de altfel și existența unei relații de tip doză - efect, riscul de apariție a unei tulburări psihotice crescând în paralel cu creșterea frecvenței abuzului. Morgan și Fisher afirmă că, din cauza dificultăților metodologice întâlnite în cursul cercetărilor, nu se poate certifica existența unei legături de cauzalitate între abuzul sexual în copilărie și apariția psihozei la vârsta adultă, însă țin să menționeze că unii indivizi pot fi predispuși la dezvoltarea psihozei ulterior expunerii prelungite la evenimente traumatice în copilărie, ca urmare a existenței unei susceptibilități genetice subiacente(9). Consumul de canabis și psihotrauma în antecedente interacționează cumulativ la creșterea riscului de apariție a simptomelor psihotice(10), situație întâlnită și în cazul clinic prezentat.
Asocierea între traumă și psihoză este contestată însă de unii autori. Într-un studiu prospectiv, care a inclus 1612 cazuri de abuz sexual survenit înaintea vârstei de 16 ani, nu a fost găsită o asociere statistic semnificativă între antecedentele de abuz sexual și o patologie psihotică. O legătură cauzală a fost evidențiată însă cu tulburările de personalitate sau cu tulburarea depresivă și anxioasă. Pe de altă parte, rezultatele acestui studiu sunt limitate din cauza neechivalenței vârstelor pacienților incluși și a efectului protector al unei intervenții psihosociale(11). Alți autori contestă legătura cauzală, date fiind numărul scăzut de subiecți, incidența scăzută a psihozei în studiile de cohortă, diagnosticul eterogen de psihoză, populația de pacienți cronici, numeroasele scale de evaluare și absența cazurilor de control.
Dincolo de impactul pe care îl poate avea trauma asupra riscului de dezvoltare a unei patologii psihotice incluzând schizofrenia, se ridică întrebarea în ceea ce privește influența acestor evenimente traumatice asupra simptomatologiei și a capacității de recuperare ulterioară a pacientului. Studiile arată că o cumulare a evenimentelor traumatice în copilărie în rândul persoanelor cu schizofrenie conduce la creșterea frecvenței simptomelor pozitive și a ideilor suicidare, a abuzului de alcool și droguri și a numărului de spitalizări în instituțiile psihiatrice(12).
În trecut, ideea că factorii psihosociali au o importanță etiologică în declanșarea psihozei a fost limitată, din cauza lipsei dovezilor în ceea ce privește existența unui mecanism neurobiologic care ar putea explica dezvoltarea patologiei psihotice. Totuși, cea mai plauzibilă explicație constă în implicarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian(13). Diverse studii au demonstrat că expunerea la stres cauzează creșterea nivelului de cortizol, iar într-o a doua fază, diminuarea acestuia. Dacă factorul de stres este intens sau există o vulnerabilitate, o expunere repetată duce la o intensificare a răspunsului neurobiologic, prin insuficiența retroinhibiției, și ulterior la un efect neurotoxic central. Stresul cauzează creșterea nu numai a cortizolului, ci și a dopaminei în sistemul mezocorticolimbic(14).
Concluzii
După o jumătate de secol de orientare a cercetărilor în principal asupra proceselor genetice și biologice care pot explica originea patologiei psihotice și a disfuncțiilor psihosociale importante asociate acestei boli, interesul revine asupra înțelegerii rolului factorilor sociali și de mediu. În acest articol ne-am propus să examinăm rolul traumei ca factor de risc în dezvoltarea și evoluția unei patologii psihotice, bazându-ne pe datele existente în literatura de specialitate și cu ajutorul expunerii unui caz clinic. Deși conceptul de traumă reprezintă o construcție lipsită de precizie și dificil de cuantificat în studiile clinice, studiile analizate au produs relativ aceleași concluzii. Trauma s-a dovedit a fi raportată frecvent în antecedentele persoanelor suferind de psihoză, având un impact important asupra funcționalității acestora și fiind legată de un răspuns mai slab la tratament.
Dincolo de creșterea gradului de conștientizare în ceea ce privește importanța antecedentelor de traumă în rândul pacienților cu psihoză, rămân multe întrebări care necesită a fi abordate în cercetările ulterioare. Există factori genetici, biologici, sociali și psihologici care ar putea media impactul unui eveniment traumatic asupra individului și a bolii? Prin ce mecanisme antecedentele de traumă îngreunează eforturile persoanelor suferind de schizofrenie în a face față provocărilor bolii? Și, având în vedere toate aceste elemente, ce eforturi suplimentare de tratament sunt necesare pentru a facilita recuperarea pacienților?
În prezent, nu există însă suficiente studii care să elucideze mecanismele biologice responsabile de apariția simptomelor psihotice în cadrul tabloului clinic al stresului posttraumatic, iar studiile nu indică o legătură cauzală clară între traumă și debutul unei patologii psihotice. Totuși, eforturile rețelelor de sănătate mintală în reducerea traumei în copilărie și adolescență ar putea avea un impact asupra incidenței patologiei psihotice la vârsta adultă.