Gastritis is a general term for a group of conditions with one thing in common: inflammation of the stomach lining. The causes of this condition are very varied, the most common being the bacterial infection with Helicobacter pylori. Dietary behaviour plays an important role in both triggering and alleviating the condition. In addition to medical treatment, the nutrition and dietetic specialist is of major importance in the management of this pathology, as he or she is able to help both in the acute phase of the disease, with individualised recommendations for each patient, depending on his or her tolerability, and in the chronic treatment and prevention of exacerbation, by helping to adopt a healthy lifestyle, recognising and eliminating the factors that favour the pathology. Lifestyle improvements can facilitate the shortening of proton pump inhibitors administration and reduce the risk of complications that may occur with the long-term administration. In this way, the dysbiosis that may be associated with long-term treatment with proton pump inhibitors and, thus, the imbalances that can lead to intestinal pathology can be prevented.
Keywords
gastritis, diet, lifestyle, nutrients
Rezumat
Gastrita este un termen general pentru un grup de afecţiuni cu un lucru în comun: inflamaţia mucoasei stomacului. Cauzele acestei patologii sunt foarte variate, cea mai frecventă fiind infecţia bacteriană cu Helicobacter pylori. Comportamentul alimentar joacă un rol important atât în declanşarea, cât şi în ameliorarea acestei afecţiuni. Pe lângă tratamentul medical, o importanţă majoră în managementul acestei patologii îl are şi specialistul în nutriţie şi dietetică, acesta fiind în măsură să ajute atât în faza acută a bolii, prin recomandări individualizate pentru fiecare pacient în parte, în funcţie de tolerabilitatea acestuia, cât şi în tratamentul cronic şi prevenirea acutizării, ajutând în adoptarea unui stil de viaţă sănătos, prin recunoaşterea şi eliminarea factorilor favorizanţi. Ameliorarea stilului de viaţă poate facilita scurtarea administrării inhibitorilor de pompă de protoni şi reduce riscul apariţiei complicaţiilor ce pot apărea în administrarea acestora pe termen lung. Astfel, pot fi prevenite disbioza ce se poate asocia tratamentului îndelungat cu inhibitori de pompă de protoni şi, implicit, dezechilibrele ce pot genera patologia intestinală.
Printre problemele de sănătate ce afectează în cea mai mare măsură alimentaţia se numără afecţiunile gastrointestinale. Simptomele cauzate de afecţiunile gastrointestinale modulează direct dieta pacienţilor. Îndrumarea pacientului către alegeri alimentare potrivite poate ameliora semnificativ simptomele şi poate reduce riscul de apariţie a complicaţiilor.
Inflamaţia mucoasei gastrice, denumită în termeni medicali gastrită, poate avea diferite etiologii, de la infecţia cu Helicobacter pylori (HP) până la cauze autoimune. De departe, infecţia cu HP este cauza cel mai frecvent întâlnită în cadrul pacienţilor care suferă de gastrită. Abuzul de antiinflamatoare nesteroidiene este considerat o primă cauză a gastritei acute, urmat de un orar al meselor dezordonat, de fumat, de consumul excesiv de cafea pe stomacul gol, de refluxul bilei în stomac şi chiar de ingestia accidentală de produse corozive.
Cele mai frecvente cauze ale gastritei acute, dar şi ale celei cronice, în cazul în care nu se intervine la timp, le reprezintă stresul şi alimentaţia dezechilibrată(1). Astfel, am putea afirma că incidenţa acestei patologii ar putea fi scăzută prin ameliorarea stilului de viaţă.
La nivelul stomacului, interacţiunea dintre alimente şi capacitatea organismului de a le procesa se realizează prin intermediul glandelor gastrice care secretă sucul gastric, suc ce conţine o multitudine de substanţe.
Celulele parietale secretă acidul clorhidric, necesar pentru activarea enzimelor proteolitice. Acestea produc, de asemenea, şi factorul intrinsec, necesar pentru absorbţia vitaminei B12 în intestinul subţire. O altă componentă a sucului gastric este mucusul, un produs al celulelor mucoase, cu rol de a proteja peretele stomacului de autodigestie. De asemenea, în sucul gastric se găsesc enzimele proteolitice, secretate la nivelul glandelor gastrice.
Cea mai importantă enzimă proteolitică din stomac este pepsina, care nu este secretată în forma sa activă. Mai întâi este secretat precursorul acesteia, pepsinogenul, care, în prezenţa acidului clorhidric, este convertit în pepsină. Pepsina descompune proteinele mari în proteine mai mici numite peptide. O altă enzimă proteolitică digetivă este labfermentul, produsă în stomacul sugarilor, dar nu şi în cel al adulţilor, cu rol de facilitare a digestiei laptelui.
Sistemul nervos parasimpatic este responsabil pentru secreţia de suc gastric, iar celulele din mucoasa stomacului secretă un hormon numit gastrină, care controlează secreţia de pepsinogen şi acid clorhidric. Mucoasa stomacului are şi funcţie de absorbţie pentru unele substanţe cum sunt mici cantităţi de apă, glucoză, ioni şi alcool(2).
Factorii ce influenţează aciditatea gastrică
Creşterea acidităţii gastrice
Faza cefalică a digestiei – mirosul, gustul alimentelor, mestecatul şi deglutiţia iniţiază stimularea vagală a celulelor parietale din mucoasa fundică, rezultând secreţia gastrică acidă.
Faza gastrică a digestiei – efectele alimentelor în stomac sunt distensia fundului gastric, stimularea producţiei acide a celulelor parietale; creşterea alcalinităţii antrului duce la eliberarea de gastrină, care, la rândul ei, stimulează secreţia gastrică acidă; distensia antrului stimulează eliberarea de gastrină (substanţe din componenţa alimentelor sau a altor produse digestive care cresc aciditatea sunt cafeaua, cu sau fără cofeină, alcoolul, polipeptidele şi aminoacizii).
Scăderea acidităţii gastrice
Faza gastrică a digestiei – aciditatea antrului reduce eliberarea de gastrină şi, implicit, secreţia gastrică acidă; alimentele, în special proteinele, au la început un efect tampon.
Faza intestinală a digestiei – grăsimile, acizii şi proteinele ajunse în intestinul subţire stimulează eliberarea mai multor hormoni gastrointestinali care inhibă secreţia gastrică acidă(3).
Sindromul gastritic
Gastrita se defineşte ca inflamaţia acută sau cronică a mucoasei gastrice. O clasificare primordială a gastritelor este, după cum rezultă şi din definiţia lor, în gastrite acute şi cronice.
Gastrita acută
Gastrita acută poate avea următoarele cauze: alimentare; aşa cum s-a menţionat anterior (alimente greu de digerat sau consum excesiv de alcool); administrarea de medicamente (abuz de antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, preparate cu potasiu); administrarea de agenţi corozivi (accidental) sau gastritele acute declanşate în contextul unor boli infecţioase (hepatită acută, febră tifoidă); unele alergii, insuficienţă de organ etc.
Alţi factori ce pot cauza gastrită acută sunt: boli infecţioase, consum de alcool, traumatisme locale, radiaţii X, reflux duodenogastric, uremia, ischemia mucoasei, politraumatismele, intervenţii chirurgicale extinse, leziuni ale sistemului nervos central, arsuri extinse, septicemie, şoc, insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală acută, insuficienţă hepatică, substanţe caustice.
Manifestările bolii pot consta în durere epigastrică continuă sau exacerbată de alimentaţie, greaţă, vărsături alimentare, senzaţie de plenitudine, balonare. Mai pot fi prezente febră, cefalee sau ameţeli.
Gastrita acută erozivă este o formă frecventă de gastrită, de obicei medicamentoasă. Se asociază cu hematemeza şi melena.
Gastrita cronică
Clasificare:
A. Gastrita de tip A sau atrofică (autoimună).
B. Gastrita de tip B sau bacteriană, determinată de HP.
C. Gastrita de tip C sau chimică, de reflux, medicamentoasă, determinată de consumul de alcool.
D. Gastritele speciale, gastrite cronice cu o simptomatologie redusă. Poate apărea un sindrom dispeptic cu inapetenţă, greaţă, vărsături, plenitudine epigastrică şi balonări(4).
Alte cauze: consum excesiv de alimente fierbinţi, condimente, alcool, medicamente (aspirină, antiinflamatoare etc.), substanţe caustice, droguri, toxine microbiene, uremia.
Formele gastritei cronice
Gastrita cronică superficială – inflamaţia afectează doar stratul superficial (foveolar) al mucoasei; se vindecă sau se transformă în gastrită cronică difuză când inflamaţia se extinde în toată grosimea mucoasei, iar după o evoluţie mai lungă, produce atrofia parţială a mucoasei.
Gastrita cronică atrofică – se produce subţierea mucoasei, pliurile dispar, consecinţele fiind metaplazie intestinală cu apariţia celulelor de tip intestinal în foveolele şi glandele mucoasei gastrice, stare precanceroasă şi displazia epiteliului glandular, de la minim la sever(5).
Gastrita bacteriană
Bacteriile sunt distruse, în mod normal, de acidul clorhidric, de pepsină şi de bilă; acestea funcţionează asemenea germicidelor. Când are loc scăderea secreţiilor gastrice, pot creşte riscul de inflamare a mucoasei gastrice (gastrită) şi riscul de creştere excesivă a bacteriilor în intestinul subţire şi a numărului microbilor ce ajung în colon. HP este cea mai cunoscută bacterie care infectează stomacul, rezistentă la acidul clorhidric, ce provoacă gastrită şi ulceraţii, cea mai frecventă cauză de inflamaţie cronică a mucoasei gastrice şi a ulcerului peptic, a cancerului gastric şi a gastritei atrofice (inflamaţie cronică cu deteriorarea membranei mucoasei gastrice şi a glandelor gastrice), ducând la aclorhidrie şi la pierderea de factor intrinsec. Este prevalentă în anumite zone geografice, se corelează cu statutul socioeconomic al populaţiei şi îşi are originile în copilărie, fiind diagnosticată abia la maturitate. Se crede că HP este răspândită prin contaminarea mâncării şi a apei. Prevalenţa sa variază de la aproximativ 10% în ţările dezvoltate până la 80-90% în ţările în curs de dezvoltare. Infecţia cu HP nu se vindecă spontan, iar riscurile de a dezvolta complicaţii cresc odată cu durata infecţiei. Alţi factori de risc ce contribuie la patologia şi severitatea bolii includ vârsta pacientului la debutul bolii, tulpina specifică şi concentraţia ei în organism, factorii genetici ai gazdei, stilul de viaţă şi sănătatea generală a pacientului.
În prima săptămână după infecţia cu HP, numeroase leucocite polimorfonucleare, neutrofile şi câteva eozinofile se infiltrează în mucoasa gastrică. Acestea sunt înlocuite treptat cu celule mononucleare, limfocite şi monocite. Prezenţa foliculilor limfoizi poartă denumirea de ţesut limfoid asociat mucoasei (MALT). MALT poate deveni autonom şi formează o variantă de limfom cu celule B, denumit limfom MALT. HP poate provoca duodenită atunci când colonizează ţesutul gastric, care poate fi prezent şi în duoden.
Tratarea infecţiei cu HP cu antibiotice poate duce la dispariţia leucocitelor polimorfonucleare într-o săptămână sau două, dar o gastrită uşoară mai poate persista câţiva ani, deoarece reducerea celulelor mononucleare este lentă. În ţările în care infecţia cu HP este frecventă, la fel este şi cancerul gastric. Deoarece HP poate provoca ulcer peptic şi cancer gastric, tratamentul cu antibiotice este adesea recomandat.
Gastrita din altă cauză decât Helicobacter pylori
Aspirina şi medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt corozive; ambele inhibă sinteza prostaglandinelor, care sunt esenţiale pentru menţinerea barierei de mucus şi bicarbonat în stomac. Astfel, utilizarea cronică a aspirinei sau a altor AINS, alături de steroizi, alcool, substanţe erozive, tutun sau orice combinaţie dintre aceşti factori, poate compromite integritatea mucoasei şi creşte şansele de apariţie a gastritei acute sau cronice. Gastroenterita eozinofilă (EGE) poate contribui, de asemenea, la unele cazuri de gastrită. O alimentaţie neadecvată şi o stare de sănătate generală precară pot contribui la apariţia şi la agravarea severităţii bolii şi pot întârzia procesul de vindecare(6).
Tratament medical
Antibioticele şi inhibitorii de pompă de protoni (IPP) reprezintă tratamentul de elecţie al gastritei şi constă în eliminarea factorului declanşator (organismul patogen). În schimb, efectele secundare ale suprimării cronice a acidului gastric, fie din cauza bolii, fie a utilizării cronice a IPP, trebuie luate în considerare(7). Câteva din efectele secundare includ reducerea secreţiei gastrice de HCL, care poate reduce absorbţia nutrienţilor (de exemplu, vitamina B12, calciu şi fier nonhemic). De asemenea, suprimarea acidului gastric poate duce la creşterea riscului de apariţie a infecţiilor intestinale(8), aciditatea gastrică fiind prima linie de apărare împotriva agenţilor patogeni ingeraţi(3).
În ultimele decenii, factorii dietetici au fost consideraţi o componentă semnificativă a etiologiei, dar şi a tratamentului dispepsiei, gastritei şi ulcerului peptic. Există puţine date despre rolul alimentelor în cauzarea sau exacerbarea gastritei sau a bolii ulceroase dispeptice. Alimentele proteice tamponează temporar secreţiile gastrice, dar stimulează şi secreţia de gastrină, acid şi pepsină. Laptele şi smântâna, considerate în trecut un factor de primă linie în manangementul ulcerului peptic, cu efect protector al mucoasei stomacului, nu mai sunt considerate azi terapii valabile. În prezent se consideră că pH-ul unui aliment are o importanţă terapeutică nesemnificativă, cu excepţia pacienţilor cu leziuni la nivelul cavităţii orale sau al esofagului. Majoritatea alimentelor sunt considerabil mai puţin acide decât mediul gastric, unde pH-ul variază între 1 şi 3. pH-ul sucului de portocale şi al grepfrutului este de 3,2 până la 3,6, iar pH-ul băuturilor răcoritoare utilizate în mod obişnuit variază de la aproximativ 2,8 până la 3,5. Pe baza acidităţii lor intrinseci şi corelate cu cantitatea consumată, sucurile de fructe şi băuturile răcoritoare sunt puţin probabil să provoace ulcer peptic sau să interfereze cu vindecarea.
Unii pacienţi resimt un oarecare disconfort la ingestia de alimente acide, dar răspunsul nu este unanim în rândul pacienţilor, însă, în unele situaţii, simptomele pot fi corelate cu arsuri la stomac. Introducerea „alimentelor acide” ar trebui individualizată pe baza percepţiei pacientului asupra efectului lor.
Consumul moderat de alcool nu este considerat a avea implicaţii în apariţia gastritei, cu excepţia cazului în care sunt prezenţi şi alţi factori de risc. Pe de altă parte, berea şi vinul pot contribui la creşterea semnificativă a secreţiilor gastrice şi trebuie evitate în boala simptomatică.
Cafeaua şi cofeina stimulează secreţia acidă şi, de asemenea, pot să scadă presiunea sfincterului esofagian inferior; cu toate acestea, nu au fost dovedite ca o cauză a ulcerelor peptice sau a gastritelor, în afara secreţiei de acid crescut şi a disconfortului asociat consumului acestora.
Când doze foarte mari de anumite condimente sunt introduse pe cale orală sau plasate intragastric fără alte alimente, acestea cresc secreţia acidă şi provoacă eroziuni superficiale mici, tranzitorii, inflamaţii ale mucoasei, iar permeabilitatea gastrointestinală este alterată, la fel şi motilitatea. Cel mai des incriminate sunt chili, piperul şi piperul negru. Cantităţi mici de ardei iute pot ajuta la protecţia mucoasei prin creşterea producţiei de mucus. Cu toate acestea, cantităţi mari pot provoca afectarea superficială a mucoasei, mai ales atunci când sunt consumate cu alcool. Curcumina, prin activitatea sa antiinflamatoare, este descrisă ca având potenţial chimiopreventiv împotriva cancerului legat de Helicobacter pylori(9).
Sinergia combinaţiilor de alimente poate inhiba creşterea HP. Mâncarea oferă o alternativă interesantă la terapiile ce includ antibiotice, IPP şi săruri de bismut(10). Studiile sugerează că germenii de broccoli, ceaiul verde, uleiul de coacăze negre şi kimchi (varza fermentată) ajută la eradicarea HP. Specii de probiotice (Lactobacillus, Bifidobacterium), de asemenea, au fost studiate pentru prevenirea şi eradicarea HP(11).
Deşi aceste suplimente alimentare au unele rezultate interesante, ele nu sunt consistente şi, prin urmare, această terapie nu a fost integrată în managementul tratamentului prin nutriţie terapeutică. Cercetarea în această direcţie trebuie continuată.
Acizii graşi omega-3 şi omega-6 sunt implicaţi în inflamaţii, afecţiuni fiziologice imune şi citoprotectoare ale mucoasei gastrointestinale, dar nu s-a dovedit încă a fi eficace pentru acest tip de tratament, lipsind studiile clinice pe termen lung.
În general, o dietă de înaltă calitate, fără deficienţe de nutrienţi, poate oferi o anumită protecţie şi poate promova vindecarea. Persoanele tratate pentru gastrită şi boala ulcerului peptic ar trebui să fie sfătuite să evite alimentele ce exacerbează simptomele şi să consume o dietă completă din punct de vedere nutriţional, bogată în fructe, legume şi implicit în fibre(6).
Microbiota
În ciuda numeroaselor observaţii ale oamenilor de ştiinţă de la sfârşitul secolului al XIX-lea care vorbeau despre bacteriile din mediul acid al stomacului, a existat o viziune larg răspândită cum că secreţiile gastrice de acid clorhidric, de enzima proteolitică-pepsină, refluxul acizilor biliari în stomac, precum şi grosimea stratului de mucus şi eficacitatea peristaltismului stomacului asigură în stomac un mediu steril(12). Se credea că HP este singura specie capabilă să colonizeze stomacul uman. Infecţia cu HP este cea mai frecventă infecţie cronică din lume şi perturbă fiziologia şi morfologia gastrică normală. Cercetările despre HP au sporit înţelegerea modului în care această bacterie îşi poate modifica propriul microclimat, iar investigaţiile ulterioare cu tehnici moderne au demonstrat că microbiota stomacului implică sute de filotipuri cu o densitate microbiană formatoare de colonii (CFU)/g între 101 şi 103(13), similar cu restul microbiomului intestinal. Aceasta devine o situaţie dinamică, cu fluctuaţii semnificative ale densităţii microbiene, în funcţie de mulţi factori, inclusiv de ingestia de alimente şi de pH-ul gastric.
Recomandări nutriţionale în gastrită
Se recomandă evitarea alimentelor iritante în cazul gastritelor acute. De asemenea, o dietă cu o consistenţă moale poate fi benefică pentru ameliorarea simptomelor acute, dar adoptarea unei astfel de diete pe termen lung nu se susţine ştiinţific în cazul gastritei cronice cauzate de HP.
Alimente de evitat în cazul gastritelor, indiferent de etiologie:
alimentele şi condimentele picante – ardei iute, chili, piper, ghimbir, preparate din bucătăria mexicană sau indiană condimentate, sosuri iuţi;
cafeaua, inclusiv variantele decofeinizate, băuturile carbogazoase, alcoolul (cafeaua se poate consuma în cantităţi moderate, dar întotdeauna după masă; 1-2 cafele pe zi în funcţie de toleranţa individuală);
ceaiul verde poate prezenta beneficii, dar trebuie testată toleranţa la această băutură;
citricele (mai ales lămâie, grepfrut, kiwi) sau sucurile de citrice trebuie consumate cu moderaţie, evitând consumul acestora pe stomacul gol;
roşiile, ceapa crudă şi usturoiul crud pot agrava simptomele la unii pacienţi; dacă simptomele nu sunt prezente, aceste legume se pot consuma şi de către pacienţii cu gastrită în cantităţi moderate şi în combinaţie cu alimente ce protejează mucoasa gastrică (pâine sau ulei de măsline);
alimentele prăjite (cartofi prăjiţi, şniţele, chiftele sau alte tipuri de carne prăjită);
ciorbele cu boia sau borşurile pot cauza probleme la unele persoane care suferă de gastrită;
se vor evita alimentele şi băuturile fierbinţi.
Dieta cu consistenţă moale este recomandată în cazul unui episod acut de gastrită cu simptome mai violente, pentru 1-2 săptămâni, în funcţie de evoluţia simptomelor. Aceasta are rolul de a reduce peristaltismul intestinal, procesele de fermentaţie la nivelul colonului şi de a favoriza o digestie uşoară, fără să irite tractul gastrointestinal. Se recomandă, de asemenea, un conţinut redus în fibre, mai ales de tipul celor insolubile. Dieta poate duce pe termen lung la constipaţie, de aceea trebuie urmată la recomandarea specialistului şi urmărită în cazul în care durata ei este mai mare de 2-3 săptămâni.
Recomandările dietetice în gastrita acută
Eliminarea alimentelor puternic condimentate.
Alimente preparate la abur sau fierte.
Limitarea consumului de salate de crudităţi; legumele se vor consuma fierte sub formă de supe, supe-cremă sau piureuri.
Se vor alege fructele bine coapte, fără coajă, care se pot consuma sub formă de piureuri, smoothie-uri sau sucuri naturale diluate cu apă; se pot consuma iaurturi, brânzeturi proaspete moi sau lapte degresat în cantităţi mici.
Pe perioada acestei diete se vor evita pâinea, cerealele şi derivatele de cereale integrale (paste integrale, orez brun, cereale integrale de mic dejun) etc.
Se va opta pentru preparatele din făină albă, orez şi paste bine fierte.
Se recomandă carnea slabă de pui sau de curcan, gătită la cuptor sau fiartă.
Se va evita carnea de porc, vită, orice tip de carne grasă, mezelurile şi preparatele afumate, se poate consuma peşte proaspăt (gătit la cuptor sau la abur).
Nu se vor consuma conserve de peşte sau peşti mici cu oase.
Fructele oleaginoase şi seminţele se vor consuma doar în cantităţi mici şi sub formă măcinată, incluse în diverse preparate (aluaturi făcute în casă, smoothie-uri, shake-uri) sau sub formă de paste (unt de arahide, tahini).
Ouăle se consumă fierte moi sau în omletă, nu prăjite.
Leguminoasele (fasole, linte, năut, soia) se pot consuma bine fierte, sub formă de paste (fasole bătută, hummus, piure de linte) şi în cantităţi mici, deoarece pot produce flatulenţă.
Este de preferat reducerea consumului de dulciuri rafinate sau produse de patiserie; se pot consuma miere, sirop de agave.
Uleiurile vegetale, mai ales cel de măsline, pot fi prezente zilnic în alimentaţie.
Nu se recomandă restricţii prea drastice. Este de preferat o alimentaţie echilibrată şi variată, mai ales că multe dintre recomandările „tradiţionale” nu sunt susţinute prin studii ştiinţifice relevante. De exemplu, fructele şi legumele crude nu trebuie limitate. Se va verifica în schimb toleranţa acestora prin intermediul unei anchete alimentare sau printr-o dietă de excludere, urmată de reintroducerea treptată a alimentelor cunoscute ca având un potenţial declanşator al simptomelor. Astfel, se va determina toleranţa individuală.
Alimente permise în funcţie de toleranţa individuală
Fructele şi legumele bogate în antioxidanţi, vitamina C şi compuşi bioactivi.
Fructe de pădure, morcovi, cartofi dulci; în general, majoritatea fructelor şi legumelor sunt indicate, în funcţie de toleranţa digestivă a fiecărui pacient.
Cerealele integrale şi derivatele acestora trebuie să reprezinte 50% din cantitatea totală de glucide consumată zilnic (se poate alege pâinea integrală şi cerealele integrale de mic-dejun, dar consumându-se în continuare variantele de paste şi orez albe).
Uleiul de măsline, cel de sâmburi de struguri sau de germeni de grâu se pot folosi în locul celui de floarea-soarelui sau al grăsimilor animale.
Alimente bogate în prebiotice, precum iaurtul.
Peştele oceanic sau uleiul de peşte pentru conţinutul în omega-3, cu rol antiinflamator.
Se va menţine o stare de hidratare adecvată prin consumul a 2-2,5 l de apă pe zi sub diverse forme (apă filtrată, ceaiuri, supe, sucuri de fructe sau legume diluate cu apă).
Aspecte nutriţionale ce ridică controverse
Laptele şi unele lactate au fost mult timp recomandate ca pansament gastric. În prezent, această categorie de alimente nu mai este considerată o metodă eficientă de a preveni sau ameliora gastrita sau ulcerul peptic. Substanţele responsabile de stimularea secreţiei gastrice din lapte sunt proteinele, astfel că, indiferent de tipul laptelui (integral, degresat sau semidegresat), acesta pare a avea acelaşi efect. Laptele poate fi consumat în continuare ca parte din alimentaţia pacienţilor cu gastrită, dar în cantităţi moderate, fără a fi recomandat ca aliment de ameliorare a simptomelor. Pe termen scurt, imediat după ingestie, poate avea un efect de calmare a mucoasei gastrice, dar în acelaşi timp stimulează secreţia gastrică de acid clorhidric, necesar digestiei proteinelor din lapte.
Chiar dacă dietele tradiţionale recomandă excluderea usturoiului proaspăt din alimentaţia persoanelor cu gastrită, unele studii evidenţiază că efectele antibacteriene ale usturoiului pot ajuta la controlarea dezvoltării HP. Înainte de includerea usturoiului crud în alimentaţie, trebuie să se testeze toleranţa gastrică la acest aliment. Cel mai indicat este consumul usturoiului în sosuri în combinaţie cu ulei vegetal pentru a diminua posibilul efect de iritare a mucoasei gastrice. Usturoiul crud, dacă este tolerat, se va consuma la masă, nu pe stomacul gol şi nu între mese.
Rolul suplimentelor alimentare
Vitamine
Studiile efectuate pe animale de laborator (şobolani) au descris vitaminele A şi E cu efect inhibitor asupra dezvoltării ulcerelor de stres şi benefice în menţinerea integrităţii barierei mucoasei(14,15). Terapia cu doze mari de vitamina A s-a dovedit a fi utilă în tratamentul ulcerului gastric cronic(16). Vitamina C este un factor de protecţie faţă de infecţia cu HP.
Zincul creşte producţia de mucină in vitro şi s-a demonstrat că are un efect protector asupra ulcerelor peptice la animale şi, de asemenea, şi efecte curative la om(17,18). În studii experimentale s-a demonstrat că melatonina are succes în atenuarea eroziunii mucoasei gastrice şi în prevenirea ulcerului(19).
Minerale
Bismutul este un mineral natural care poate acţiona ca un antiacid cu activitate împotriva HP. Cel mai cunoscut şi cel mai răspândit preparat de bismut utilizat este subsalicilatul de bismut (Pepto-Bismol®). Subcitratul de bismut a produs cele mai bune rezultate împotriva HP şi în tratamentul ulcerului peptic(3,20). Un avantaj-cheie al preparatelor cu bismut faţă de antibioticul standard în tratamentul pentru eradicarea HP constă în diminuarea inconvenientelor legate de dezvoltarea rezistenţei la antibiotice. Opţiunile de management nonfarmacologic devin importante în contextul eşecurilor terapeutice actuale din cauza problemelor generate de dezvoltarea rezistenţei bacteriene la medicamente(21). Preparatele cu bismut sunt sigure atunci când sunt luate la dozele prescrise.
Probioticele
O nouă abordare în tratamentul HP constă în administrarea bacteriilor probiotice de Lactobacillus rhamnosus, care acţionează prin competiţie pentru substrat şi situsurile de legare, precum şi prin producerea de compuşi antimicrobieni ca acidul lactic. În plus, atenuează apoptoza indusă de HP a gazdei şi răspunsurile inflamatorii şi stimulează angiogeneza la nivelul stomacului şi al epiteliului duodenal. Deşi Lactobacillus rhamnosus nu poate eradica HP complet, cosuplimentarea sa în terapia de eradicare cu antibiotic contribuie la ameliorarea efectelor secundare ale acestei terapii(22). O revizie sistematică a studiilor controlat-randomizate la adulţi şi copii a confirmat că probioticele nu elimină HP, dar menţin niveluri mai scăzute ale acestui agent patogen la nivel gastric, iar în combinaţie cu antibiotice pot creşte rata de eradicare, pot scădea efectele secundare legate de terapie şi pot atenua majoritatea simptomelor clinice legate de boală(23).
Polifenoli
Polifenolii dietetici, cu multiple mecanisme biologice de acţiune, joacă un rol esenţial în gestionarea gastritei, a ulcerelor gastrice şi duodenale. Au fost descrise proprietăţi protectoare şi terapeutice ale polifenolilor dietetici în gastrită şi ulcer peptic prin diferite mecanisme(24).
Secreţia de histamină este mult diminuată prin administrarea de flavonoide, aspect deosebit de important, având în vedere faptul că histamina este un factor important în etiologia ulcerului. De asemenea, catechina, prin capacitatea sa de a inhiba histidin-decarboxilaza, are activitate antiulceroasă semnificativă(25,26).
Spre deosebire de antibiotice, care au o acţiune curativă, de eliminare a unor factori patogeni, s-a demonstrat că flavonoidele sporesc apărarea naturală prin stimularea factorilor care previn formarea ulcerului(27,28).
Conflict of interests: The authors declare no conflict of interests.
Bibliografie
Tupiţă N, Popescu A, Bobic S, Socea B, Constantin V. Ghid de nutriţie, de la prevenţie la terapie, Ed. University Press, Târgu Mureş, 2019; 125-126.
Krumhart B, Alcamo EI. Anatomie şi fiziologie umană pentru admiterea la facultăţile de Medicină, Ed. University Press, Târgu Mureş, 2014; 431-432.
Negrişanu G, Tratat de nutriţie, Ed. Brumar, Timişoara, 2005, 492.
Baţagă S, Macarie M. Nutriţia în bolile digestive. University Press Târgu Mureş, 2019.
Gurzu S, Jung I. Noţiuni de anatomie patologică, ediţia a doua revizuită, University Press Târgu Mures, 2020, 62.
Mahan LK. Krause’s. Food and the Nutrition Care Process, Elsvier, 14th Edition, 2016;32,51, 516.
Katz PO, Zavala S. Proton pump inhibitors in the management of GERD. Gastrintest Surg. 2010, 1:562-6.
Yang YJ, Sheu BS. Probiotics-containing yogurts suppress Helicobacter pylori load and modify immune response and intestinal microbiota in the Helicobacter pylori-infected children. Helicobacter. 2012;17(4):297-304.
Zaidi SF, Yamada K, Kadowaki M, Usmanghani K, Sugiyama T. Bactericidal activity of medicinal plants, employed for the treatment of gastrointestinal ailments, against Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol. 2009;121(2):286-91.
Suerbaum S. The microbiota of the stomach. FEMS Microbiol Rev. 2013;37:736–761.
Keenan JI, Salm N, Hampton MB, Wallace AJ. Individual and combined effects of foods on Helicobacter pylori growth. Phytother Res. 2010;24(8):1229-33.
Dai YN, Yu WL, Zhu HT, Ding JX, Yu CH, Li YM. Is Helicobacter pylori infection associated with glycemic control in diabetics? World J Gastroenterol. 2015;21(17):5407-16.
Norder Grusell E, Dahlen G, Ruth M, et al. Bacterial flora of the human oral cavity, and the upper and lower esophagus. Dis Esophagus. 2013;26(1):84–90.
Yang L, Francois F, Pei Z. Molecular pathways: pathogenesis and clinical implications of microbiome alteration in esophagitis and Barrett esophagus. Clin Cancer Res. 2012;18(8):2138–2144.
Schumpelick V, Farthmann E. Study on the protective effect of vitamin A on stress ulcer of the rat (author’s transl). Arzneimittelforschung.1976;26:386–388.
Al Moutairy AR, Tariq M. Effect of vitamin E and selenium on hypothermic restraint stress and chemically-induced ulcers. Dig Dis Sci. 1996;41:1165–1171.
Patty I, Benedek S, Deák G, et al. Cytoprotective effect of vitamin A and its clinical importance in the treatment of patients with chronic gastric ulcer. Int J Tissue React. 1983;5(3):301–307.
Oner G, Bor NM, Onuk E, et al. The role of zinc ion in the development of gastric ulcers in rats. Eur J Pharmacol. 1981;70:241–243.
Frommer DJ. The healing of gastric ulcers by zinc sulphate. Med J Aust. 1975;2:793–796.
Bandyopadhyay D, Biswas K, Bhattacharyya M, et al. Gastric toxicity and mucosal ulceration induced by oxygen-derived reactive species: protection by melatonin. Curr Mol Med. 2001;1:501 513.
Kang JY, Tay HH, Wee A, et al. Effect of colloidal bismuth subcitrate on symptoms and gastric histology in non-ulcer dyspepsia: a double blind placebo controlled study. Gut. 1990;31:476–480.
Westerik N, Reid G, Sybesma W, Kort R. The probiotic Lactobacillus rhamnosus for alleviation of Helicobacter pylori-associated gastric pathology in East Africa. Front Microbiol. 2018;9:1873.
Lu M, Yu S, Deng J, et al. Efficacy of probiotic supplementation therapy for Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2016;11(10):e0163743.
Farzaei MH, Abdollahi M, Rahimi R. Role of dietary polyphenols in the management of peptic ulcer. World J Gastroenterol WJG. 2015;21(21):6499–6517.
Parmar NS, Ghosh MN. Gastric anti-ulcer activity of (+)-cyanidanol-3, a histidine decarboxylase inhibitor. Eur J Pharmacol. 1981;69:25–32.
Wendt P, Reiman H, Swoboda K, et al. The use of flavonoids as inhibitors of histidine decarboxylase in gastric disease: experimental and clinical studies. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1980; 313:238.
Higuchi K, Watanabe T, Tanigawa T, et al. Sofalcone, a gastroprotective drug, promotes gastric ulcer healing following eradication therapy for Helicobacter pylori: a randomized controlled comparative trial with cimetidine, an H2-receptor antagonist. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(1):S155–S160.
Isomoto H, Furusu H, Ohnita K, et al. Sofalcone, a mucoprotective agent, increases the cure rate of Helicobacter pylori infection when combined with rabeprazole, amoxicillin and clarithromycin. World J Gastroenterol. 2005;11(11):1629–1633.
van Marle J, Aarsen PN, Lind A, et al. Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharmacol. 1981;72:219–225.
Morgan AG, McAdam WA, Pacsoo C, et al. Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut. 1982;23:545–551.
Tewari SN, Trembalowicz FC. Some experience with deglycyrrhizinated liquorice in the treatment of gastric and duodenal ulcers with special reference to its spasmolytic effect. Gut. 1968;9:48–51.
Balakrishnan V, Pillai MV, Raveendran PM, et al. Deglycyrrhizinated liquorice in the treatment of chronic duodenal ulcer. J Assoc Physicians India. 1978;26:811–814.
Rees WD, Rhodes J, Wright JE, et al. Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroenterol. 1979;14:605–607.
Xu CP, Liu WW, Liu FX, et al. A double-blind study of effectiveness of hericium erinaceus pers therapy on chronic atrophic gastritis. A preliminary report. Chin Med J (Engl). 1985;98(6):455–456.
Repetto MG, Llesuy SF. Antioxidant properties of natural compounds used in popular medicine for gastric ulcers. Braz J Med Biol Res. 2002;35:523–534.
Repetto M, Maria A, Guzman J, et al. Protective effect of Artemisia douglasiana Besser extracts in gastric mucosal injury. J Pharm Pharmacol. 2003;55:551–557.
Isomoto H, Furusu H, Ohnita K, et al. Sofalcone, a mucoprotective agent, increases the cure rate of Helicobacter pylori infection when combined with rabeprazole, amoxicillin and clarithromycin. World J Gastroenterol. 2005;11(11):1629–1633.
Yanaka A, Fahey JW, Fukumoto A, et al. Dietary sulforaphane-rich broccoli sprouts reduce colonization and attenuate gastritis in Helicobacter pylori-infected mice and humans. Cancer Prev Res (Phila). 2009;2(4):353–360.