Infecţia cutanată cu HPV – provocări și perspective în practica medicală

Introducere

Infecția cu virusul papilomatozei umane (HPV) reprezintă una dintre cele mai răspândite infecții virale la nivel global, având un impact semnificativ atât în sfera patologiei mucoaselor, cât și în cea a leziunilor cutanate. Deși atenția comunității medicale s-a concentrat în ultimele decenii asupra tulpinilor cu tropism mucos, asociate cu cancerele de col uterin, orofaringe sau anus, există un subset extins de genotipuri cu tropism cutanat care generează o varietate de manifestări dermatologice⁽¹⁾. Înțelegerea complexității interacțiunii dintre HPV și tegument este esențială pentru optimizarea strategiilor de prevenție, diagnostic și management.

HPV este un virus ADN dublu-catenar, neînvelit, apar­ți­nând familiei Papillomaviridae. Până în prezent au fost identificate peste 200 de genotipuri, dintre care aproximativ 80 prezintă tropism cutanat, fiind repartizate în principal în genurile alfa, beta și gama⁽²⁾. Tipurile alpha includ tulpini care pot afecta atât mucoasele, cât și pielea, în timp ce beta și gamma sunt predominant im­plicate în patologia cutanată. Infecția este frecvent asimptomatică, dar, în funcție de statusul imun al gazdei și de caracteristicile tulpinii, poate determina leziuni proliferative benigne, forme cu potențial premalign sau chiar neoplazii invazive⁽³⁾.

Epidemiologie și importanță clinică

Infecțiile cutanate cu HPV au o prevalență variabilă, raportată între 7% și 12% în populația generală, dar atingând valori mult mai mari în grupuri cu factori de risc precum copiii, sportivii de contact sau pacienții imunocompromiși⁽⁴⁾. În aceste categorii, incidența crescută este atribuită atât expunerii directe la surse infectante, cât și deficitului de răspuns imun celular. Deși verucile cutanate sunt autolimitante la majoritatea indivizilor imunocompetenți, recurența și cronicizarea sunt frecvente, afectând calitatea vieții și generând costuri semnificative pentru sistemele de sănătate⁽⁵⁾. Mecanismul principal de transmitere este contactul direct piele-piele, favorizat de microtraumatisme cuta­nate care facilitează pătrunderea particulelor virale în stratul bazal al epidermului⁽⁶⁾. Transmiterea indirectă, prin obiecte contaminate (prosoape, echipamente sportive, instrumentar medical), este documentată, deși mai puțin eficientă. Factori precum hiperhidroza, imunosupresia, profesiile cu expunere repetată la umezeală sau traumatism mecanic, precum și igiena deficitară, amplifică riscul de infectare⁽⁷⁾. După inoculare, HPV infectează celulele bazale ale epidermului, unde ADN-ul viral este menținut sub formă epizomală. Expresia genelor virale este strâns corelată cu diferențierea keratinocitelor, ceea ce explică restricția infecției la epiteliul scuamos stratificat⁽⁸⁾. Proteinele virale E6 și E7 joacă un rol central în perturbarea ciclului celular, prin inactivarea supresorilor tumorali p53 și Rb, facilitând proliferarea celulară necontrolată și persistența infecției⁽⁹⁾. În cazul genotipurilor cu potențial oncogen, aceste modificări moleculare pot conduce la carcinogeneză cutanată, în special pe fond de imunosupresie cronică sau expunere prelungită la radiații ultraviolete (UV)⁽¹⁰⁾.

Manifestările clinice includ verucile vulgare (HPV 2, 4), verucile plane (HPV 3, 10), verucile plantare (HPV 1, 63), epidermodisplazia veruciformă (HPV beta), precum și leziuni premaligne sau maligne precum boala Bowen și carcinomul spinocelular⁽¹¹⁾. Formele cutanate la imunodeprimați, în special la pacienții cu transplant de organ solid sau infecție cu HIV, au evoluție mai agresivă, răspuns terapeutic slab și risc oncogen crescut⁽¹²⁾. Diagnosticul se bazează predominant pe aspectul clinic, susținut de dermatoscopie și, atunci când este necesar, de examen histopatologic sau teste moleculare de genotipare⁽¹³⁾. Tratamentul este adesea frustrant atât pentru pacient, cât și pentru clinician, din cauza recurențelor frecvente. Abordările terapeutice includ metode topice (acid salicilic, imiquimod), proceduri fizice (crioterapie, laser, chiuretaj) și imunoterapie⁽¹⁴⁾. Alegerea metodei depinde de tipul leziunii, localizare, statusul imunologic și preferințele pacientului. Rezistența la tratamentele convenționale, lipsa unor antivirale specifice și disponibilitatea limitată a testelor de diagnostic molecular reprezintă obstacole majore în controlul eficient al infecției cutanate cu HPV⁽¹⁵⁾.

Deși vaccinurile HPV existente au fost concepute pentru prevenția leziunilor anogenitale, există date emergente care sugerează un potențial beneficiu în reducerea incidenței anumitor leziuni cutanate determinate de tulpini alfa⁽¹⁶⁾. Cercetările în imunoterapie și dezvoltarea de agenți antivirali cu acțiune directă asupra ciclului de replicare virală oferă perspective promițătoare⁽¹⁷⁾. În același timp, educația sanitară și măsurile de prevenție rămân elemente fundamentale în reducerea transmiterii și recurenței infecțiilor cutanate cu HPV. În concluzie, infecția cutanată cu HPV reprezintă o provocare reală pentru practica medicală curentă, necesitând o abordare multidimensională ce îmbină diagnosticul precoce, tratamentul individualizat și strategii eficiente de prevenție. Înțelegerea mecanismelor moleculare și integrarea inovațiilor terapeutice vor constitui pilonii viitori în gestionarea acestei patologii cu impact global.

Etiologie și transmitere

Clasificarea și tipurile de HPV cu tropism cutanat

Virusul papilomatozei umane (HPV) aparține familiei Papillomaviridae, un grup eterogen de virusuri ADN neînvelite, cu genom circular dublu-catenar, adaptate strict speciei-gazdă⁽¹⁸⁾. Pe baza similarității secvenței genei L1, genotipurile HPV sunt clasificate în peste 40 de genuri, dintre care trei – alfa, beta și gama – includ majoritatea tulpinilor cu tropism cutanat⁽¹⁹⁾.

• Genul alfa: conține atât tipuri mucosale cu potențial oncogen, cât și tulpini cutanate (ex.: HPV 2, 27, 57) implicate în veruci vulgare sau plantare⁽²⁰⁾.
• Genul beta: asociat frecvent cu leziuni cutanate în context de imunodepresie și cu epidermodisplazia veruciformă (ex.: HPV 5, 8), unele tulpini fiind implicate în carcinogeneza cutanată⁽²¹⁾.
• Genul gama: include tulpini mai rar implicate în patologia umană, dar detectabile în veruci comune sau leziuni asimptomatice⁽²²⁾.

Această diversitate genomică explică variabilitatea manifestărilor clinice și dificultatea dezvoltării unei profilaxii universale prin vaccinare.

Transmiterea HPV cutanat are loc în principal prin contact direct piele-piele. Microtraumatismele cuta­nate facilitează inocularea virusului în stratul bazal al epidermului, unde se atașează de proteoglicanii de tip heparan-sulfat de pe membrana celulelor keratino­citare⁽²³⁾. Transmiterea indirectă este posibilă prin intermediul obiectelor sau al suprafețelor contaminate (prosoape, încălțăminte, echipamente sportive), virusul având o rezistență notabilă în mediul extern din cauza lipsei învelișului lipidic⁽²⁴⁾. Transmiterea iatrogenă a fost documentată în contextul procedurilor medicale, în special în chirurgia cu laser sau electrocauterizare, unde particulele virale pot fi aerosolizate⁽²⁵⁾.

Factorii care cresc susceptibilitatea la infecția cutanată cu HPV includ:

• Deficitul imunitar (congenital sau dobândit, ex.: HIV, posttransplant)⁽²⁶⁾.
• Umiditatea crescută și transpirația (favorizează macerarea tegumentului)⁽²⁷⁾.
• Expunerea profesională (personal din piscine, săli de sport, saloane cosmetice)⁽²⁸⁾.
• Vârsta – prevalență crescută la copii și adolescenți, din cauza imaturității relative a răspunsului imun celular⁽²⁹⁾.
• Expunerea cronică la UV – asociată cu tulpinile beta-HPV și carcinomul cutanat⁽³⁰⁾.

Datele epidemiologice sugerează că tipurile de HPV cu tropism cutanat au o prevalență semnificativă chiar și în rândul populațiilor asimptomatice, ceea ce indică un re­zer­vor viral subclinic important⁽³¹⁾. În studiile metageno­mice, ADN-ul HPV a fost detectat la nivelul pielii sănătoase în până la 80% din probe, ceea ce sugerează un caracter potențial comensal al unor genotipuri⁽³²⁾.

Patogeneză și mecanisme moleculare

HPV cutanat pătrunde în stratul bazal al epidermului prin microtraumatisme, care expun celulele stem keratinocitare la particulele virale⁽³³⁾. Atașarea inițială se realizează prin interacțiunea proteinei capsidale L1 cu proteoglicanii de tip heparan-sulfat de pe membrana celulară, urmată de modificări conformaționale ale proteinei L2, care facilitează internalizarea⁽³⁴⁾. Virusul utilizează endocitoza dependentă de clatrină sau caveole pentru a pătrunde în celulă⁽³⁵⁾. Odată ajuns în nucleu, genomul viral se menține sub formă episomală. În faza de întreținere, HPV își replică ADN-ul sincron cu diviziunea celulară a keratinocitelor bazale, folosind atât polimerazele celulare, cât și proteinele virale E1 și E2⁽³⁶⁾. Proteina E2 are un rol dual – reglează replicarea virală și modulează expresia oncogenelor virale E6 și E7⁽³⁷⁾. Persistența infecției este facilitată de capacitatea HPV de a modula răspunsul imun local, reducând expresia citokinelor proinflamatorii și a interferonilor de tip I⁽³⁸⁾. Pe măsură ce keratinocitele infectate migrează din stratul bazal către straturile suprabazale, HPV își modifică profilul de expresie genică. În straturile medii, se exprimă genele structurale L1 și L2, asamblând particulele virale complete. În stratul cornos, celulele moarte eliberează virionii, care devin disponibili pentru infectarea altor celule sau a altor gazde⁽³⁹⁾.

Proteina E6 se leagă de proteina supresoare tumorală p53, determinând ubicuitinarea și degradarea acesteia prin calea proteazomală, prevenind astfel apoptoza celulelor infectate⁽⁴⁰⁾. Proteina E7 interacționează cu proteina retinoblastom (pRb), eliberând factorii de transcripție E2F și determinând intrarea prematură a celulelor în faza S a ciclului celular⁽⁴¹⁾. Aceste procese favorizează replicarea virală, dar în contextul infecțiilor persistente contribuie la instabilitatea genomică și, în anumite condiții, la carcinogeneză⁽⁴²⁾. Expunerea cronică la radiațiile ultraviolete este un cofactor important în patogeneza leziunilor cutanate asociate cu HPV beta, prin inducerea imunosupresiei locale și creșterea stresului oxidativ⁽⁴³⁾. La pacienții imunodeprimați, mecanismele de supraveghere imună sunt insuficiente pentru eliminarea celulelor infectate, ceea ce permite acumularea de mutații oncogenice⁽⁴⁴⁾.

Manifestări clinice cutanate

Verucile vulgare (verruca vulgaris) reprezintă cea mai comună expresie cutanată a infecției cu HPV, frecvent asociată cu genotipurile 2, 4, 27 și 57⁽⁴⁵⁾. Clinic, se pre­zintă sub forma unor papule sau noduli cupoliformi, hi­per­ke­ratozici, cu suprafață aspră și culoare variabilă de la alb-gălbui la brun-cenușiu. Localizarea predilectă este la nivelul mâinilor și degetelor, însă pot apărea oriunde pe tegument. Dermatoscopia evidențiază vase punctiforme dispuse neregulat, acoperite de hiperkeratoză. Evoluția naturală poate fi autolimitantă, cu remiterea spontană în câteva luni până la doi ani, însă recurențele sunt frecvente la indivizii imunocompromiși⁽⁴⁶⁾. Verucile plane (verruca plana) sunt determinate în principal de HPV tipurile 3, 10, 28 și 49⁽⁴⁷⁾. Apar sub forma unor papule plate, de culoarea pielii sau ușor hiperpigmentate, cu diametrul de 1-5 mm, dispuse în grupuri sau linii (fenomen Koebner). Localizarea tipică este pe față, dosul mâinilor și antebrațe. La copii și adolescenți, verucile plane pot avea un impact psihosocial semnificativ din cauza vizibilității leziunilor. Histopatologic, prezintă acantoză discretă, hipergranuloză și coilocitoză⁽⁴⁸⁾. Verucile plantare (verruca plantaris) implică de obicei HPV tipurile 1, 2, 4 sau 63 și se localizează pe suprafața plantară, în zonele de presiune⁽⁴⁹⁾. Pot fi mirmecii – veruci unice, dureroase, cu suprafață aspră, sau veruci mozaicate – multiple, confluente, mai puțin dureroase. Durerea la mers și tendința la recidivă le fac o problemă frecventă în medicina sportivă și medicina muncii⁽⁵⁰⁾. Dermatoscopia arată întreruperea liniilor papilare și puncte roșii-negre (hemoragii intradermice).

Epidermodisplazia veruciformă (EV) este o afecțiune rară, cu transmitere autozomal-recesivă, caracterizată prin susceptibilitate extremă la infecții cutanate cu HPV beta (tipurile 5, 8, 14, 17, 20 și 47)⁽⁵¹⁾. Clinic, se manifestă prin macule hipopigmentate sau hiperpigmentate, verucoase sau scuamoase, predominant pe zonele fotoexpuse. EV are un risc ridicat de transformare malignă în carcinom spinocelular, în special pe zonele expuse cronic la soare⁽⁵²⁾. Evoluția este cronică, fără vindecare completă, iar managementul vizează reducerea încărcăturii virale și prevenirea carcinogenezei.

Leziuni premaligne și maligne asociate cu HPV cutanat

Unele tulpini beta-HPV, în contextul expunerii la UV și al imunosupresiei, pot contribui la dezvoltarea bolii Bowen (carcinom in situ) și a carcinomului spinocelular invaziv⁽⁵³⁾. Clinic, boala Bowen apare sub forma unei plăci eritematoscuamoase bine delimitate, iar carcinomul spinocelular se manifestă ca o formațiune nodulară, ulcerată sau verucoasă. Rolul HPV în carcinogeneza cu­ta­nată este susținut de detectarea ADN-ului viral în le­ziu­nile tumorale și de expresia proteinelor E6/E7⁽⁵⁴⁾.

Manifestări la pacienții imunodeprimați

La pacienții cu transplant de organ solid, infecția cutanată cu HPV prezintă o prevalență și severitate mult mai ridicate, cu forme extensive, rezistente la tratament și risc crescut de malignizare⁽⁵⁵⁾. În infecția cu HIV, leziunile pot avea dimensiuni mari, pot fi refractare la terapiile convenționale și pot prezenta forme atipice⁽⁵⁶⁾.

Diagnostic

Diagnosticul infecției cutanate cu HPV se bazează, în majoritatea cazurilor, pe evaluarea clinică a leziunilor, având în vedere morfologia, localizarea și distribuția acestora⁽⁵⁷⁾. Caracteristicile clinice tipice permit un diagnostic prezumtiv rapid, însă formele atipice, leziunile la imunodeprimați sau suspiciunea de malignitate impun investigații suplimentare.

Evaluare clinică

Examinarea dermatologică urmărește:

• Forma, dimensiunea și conturul leziunii
• Suprafața (hiperkeratozică, netedă, scuamoasă)
• Prezența fenomenului Koebner
• Distribuția și numărul leziunilor
• Localizarea în zone fotoexpuse sau cu expunere la presiune mecanică⁽⁵⁸⁾.

Dermatoscopia poate evidenția vase punctiforme sau hemoragii punctiforme (puncte roșii-negre) dispuse neregulat, întreruperea liniilor papilare în verucile plantare și zone de hiperkeratoză compactă⁽⁵⁹⁾.

Investigații paraclinice

Examenul histopatologic este indicat în leziunile atipice, refractare la tratament sau cu suspiciune de transformare malignă. Modificările caracteristice includ acantoză, hiperkeratoză, parakeratoză și coilocitoză – keratinocite cu halou perinuclear și nucleu hipercromatic⁽⁶⁰⁾. Teste moleculare precum PCR (reacția de polimerizare în lanț) și secvențierea ADN-ului permit identificarea genotipului HPV și corelarea acestuia cu riscul oncogen⁽⁶¹⁾. În cercetare, metodele de tip next-generation sequencing (NGS) pot detecta coinfecții multiple și pot identifica tulpini noi⁽⁶²⁾.

Imunohistochimie

Markerii p16INK4a și Ki-67 pot fi utilizați pentru evidențierea proliferării anormale induse de HPV, în special în leziunile premaligne sau maligne⁽⁶³⁾.

Diagnosticul diferențial include:

• Keratodermii palmo-plantare (diferențiere prin absența fenomenului Koebner și lipsa ADN-ului HPV).
• Keratoacantom (evoluție rapidă, involuție spontană).
• Carcinom spinocelular (ulcerație, infiltrare, histologie malignă).
• Condiloame acuminate (tulpini mucosale de HPV, localizare anogenitală)⁽⁶⁴⁾.

Pacienții cu status imun compromis necesită evaluare extensivă și monitorizare pe termen lung, întrucât leziunile HPV pot evolua mai rapid și pot recidiva frecvent. În aceste cazuri, diagnosticul precoce are implicații majore asupra prognosticului⁽⁶⁵⁾.

Management terapeutic

Tratamentul infecțiilor cutanate cu HPV reprezintă o provocare clinică, având în vedere variabilitatea răs­pun­su­lui la terapie și tendința ridicată la recurență⁽⁶⁶⁾. În prezent nu există un antiviral specific cu acțiune directă asupra HPV, iar strategiile terapeutice vizează fie distrugerea fizică/chimică a leziunilor, fie stimu­larea răspunsului imun local și sistemic. Alegerea metodei optime depinde de tipul leziunii, localizare, vârsta pacientului, statusul imun și de preferințele acestuia⁽⁶⁷⁾.

Tratamentul topic

• Acid salicilic: keratolitic utilizat pe scară largă, cu eficacitate demonstrată în verucile vulgare și plantare. Aplicarea zilnică timp de 6-12 săptămâni determină o rată de vindecare de 70% în unele studii⁽⁶⁸⁾.
• Imiquimod: agonist al receptorilor Toll-like 7, stimu­lează producția de interferon alfa și citokine proinflamatorii. Util în verucile rezistente, mai ales în zonele cu piele subțire⁽⁶⁹⁾.
• Podofilotoxină: agent antimitotic care inhibă diviziunea celulară; utilizat mai rar în leziunile cutanate nongenitale, din cauza riscului de iritație severă⁽⁷⁰⁾.
• Cantharidină: agent vezicant care produce necroza controlată a epidermei; indicată în special la copii datorită toleranței mai bune⁽⁷¹⁾.

Metode fizice

• Crioterapie: aplicarea azotului lichid provoacă necroză prin îngheț-dezgheț repetat; eficacitatea este comparabilă cu a acidului salicilic, dar durerea și riscul de hipopigmentare pot limita utilizarea⁽⁷²⁾.
• Chiuretaj: excizia mecanică a leziunii, adesea combinată cu electrocauterizare; utilă în verucile unice, dar cu risc de cicatrice⁽⁷³⁾.
• Laser CO₂ sau Er:YAG: vaporizarea precisă a leziunilor, indicată în cazurile refractare; necesită protecție împotriva aerosolilor virali⁽⁷⁴⁾.
• Electrocauterizare: distruge țesutul prin căldură; eficientă, dar mai invazivă și cu risc de cicatrizare⁽⁷⁵⁾.

Imunoterapie

• Intralezională: injecții cu antigeni precum Candida, Trichophyton sau vaccinuri inactivate, care stimulează răspunsul imun specific și nespecific⁽⁷⁶⁾.
• Sistemică: administrarea de cimetidină, zinc sau imunomodulatoare nespecifice; dovezile sunt variabile și controversate⁽⁷⁷⁾.

Terapii inovatoare și în studiu

• Terapia fotodinamică (PDT): implică aplicarea unui fotosensibilizant, urmată de iluminare cu lungime de undă specifică, generând specii reactive de oxigen care distrug celulele infectate⁽⁷⁸⁾.
• Vaccinarea terapeutică: studii experimentale cu vaccinuri ce vizează proteinele E6 și E7 pentru stimularea imunității celulare⁽⁷⁹⁾.
• Inhibitori ai helicazelor virale: molecule aflate în fază preclinică, care interferează cu replicarea ADN-ului HPV⁽⁸⁰⁾.

Rata ridicată de recidivă postterapie impune mă­suri preventive: educația pacientului privind igiena per­sonală, evitarea microtraumatismelor, protecția împotriva expunerii excesive la umezeală și, la pacienții cu factori de risc oncogen, monitorizare dermatologică periodică⁽⁸¹⁾.

Prevenție

Prevenirea infecției cutanate cu HPV presupune un ansamblu de măsuri ce vizează reducerea expunerii, creșterea rezistenței gazdei și, în anumite cazuri, profilaxia specifică prin vaccinare. Abordarea este diferită față de prevenția infecțiilor mucosale cu HPV, întrucât rolul și acoperirea vaccinurilor existente pentru tipurile cu tropism cutanat sunt parțial documentate⁽⁸²⁾.

Măsuri generale de prevenție

Menținerea unui tegument intact și curat reduce riscul de inoculare virală. Se recomandă evitarea partajării prosoapelor, încălțămintei sau a altor obiecte personale, în special în comunități cu risc crescut (școli, bazine de înot)⁽⁸³⁾. Purtarea de încălțăminte adecvată în zonele publice umede (vestiare, piscine) previne contactul direct cu suprafețe contaminate⁽⁸⁴⁾. Evitarea purtării îndelungate a încălțămintei ocluzive și schimbarea frecventă a șosetelor sunt măsuri simple cu impact preventiv semnificativ⁽⁸⁵⁾. În special la pacienții cu risc oncogen (EV, imunosupresie), protecția solară este esențială, dat fiind rolul radiațiilor UV în carcinogeneza asociată cu beta-HPV⁽⁸⁶⁾. Pacienții imunocompromiși sau cu antecedente de leziuni cutanate induse de HPV trebuie evaluați regulat pentru detectarea precoce a recidivelor sau a leziunilor cu potențial malign⁽⁸⁷⁾.

Profilaxia specifică prin vaccinare

Vaccinurile HPV disponibile (bivalent, tetravalent, nonavalent) au fost dezvoltate pentru prevenirea leziunilor anogenitale și a cancerului de col uterin prin acoperirea tulpinilor cu tropism mucos (HPV 6, 11, 16, 18 și, în cazul nonavalentului, 31, 33, 45, 52, 58)⁽⁸⁸⁾. Există dovezi indirecte că vaccinarea ar putea reduce și incidența anumitor leziuni cutanate determinate de tulpinile alfa-HPV comune, în special în rândul persoanelor vaccinate la vârste fragede⁽⁸⁹⁾. În prezent, nu există vaccinuri aprobate specifice pentru tipurile beta-HPV, însă cercetările sunt în desfășurare, având ca țintă în special proteinele L1 și E6/E7⁽⁹⁰⁾.

Informarea populației despre modurile de transmitere a HPV cutanat, importanța igienei și beneficiile vaccinării pot contribui semnificativ la reducerea incidenței infecției. Programele educaționale în școli, cluburi sportive și instituții de îngrijire a copiilor sunt recomandate ca parte a strategiei de prevenție co­mu­nitară⁽⁹¹⁾.

Concluzii

Infecția cutanată cu virusul papilomatozei umane ră­mâ­ne o entitate cu impact semnificativ în practica me­di­ca­lă, atât prin prevalența ridicată și variabilitatea for­me­lor clinice, cât și prin provocările legate de diag­nostic și tratament. Deși majoritatea leziunilor sunt benigne și autolimitante, prezența unor tulpini cu potențial oncogen, în special din genul beta, impune vigilență crescută, mai ales în rândul pacienților imunocompromiși sau cu expunere cronică la factori de risc precum radiațiile UV.

Înțelegerea detaliată a patogenezei infecției, de la mecanismele de intrare virală și persistență în keratino­citele bazale până la procesele moleculare de dereglare a ciclului celular, constituie fundamentul unei abordări terapeutice eficiente. Persistența ADN-ului viral după tratament și absența unui antiviral specific explică recurențele frecvente și subliniază necesitatea unor strategii combinate, care să includă terapii distructive, imunomodulare și monitorizare atentă.

Profilaxia rămâne esențială în controlul acestei infecții, măsurile generale de igienă și protecție tegumentară fiind completate de potențialul, încă insuficient exploatat, al vaccinării în reducerea anumitor forme cutanate determinate de tulpini alfa. Direcțiile actuale de cercetare vizează dezvoltarea de vaccinuri cu acoperire extinsă asupra tulpinilor beta, precum și terapii antivirale țintite care să permită eradicarea infecției latente.

În practica curentă, clinicianul trebuie să adopte o abordare personalizată, adaptată tipului de leziune, localizării, profilului imunologic și preferințelor pacientului. Integrarea metodelor tradiționale cu inovațiile tehnologice și terapeutice emergente va defini stan­dar­dele viitoare în managementul infecției cutanate cu HPV.

Astfel, succesul în controlul acestei patologii nu depinde doar de tratamentul leziunilor vizibile, ci și de prevenirea reinfectării, educația pacientului și vigilența în detectarea precoce a formelor cu potențial malign. Într-o perspectivă integrativă, colaborarea interdisciplinară între dermatologi, medici de familie, specialiști în boli infecțioase și cercetători reprezintă cheia progresului în această arie complexă a medicinei. 

Autor corespondent Constantin Kamal E-mail: constantin.kamal@umfcv.ro

CONFLICT OF INTEREST: none declared.

FINANCIAL SUPPORT: none declared.

This work is permanently accessible online free of charge and published under the CC-BY.