Injuria renală acută

Injuria renală acută (AKI – acute kidney injury), numită anterior insuficienţă renală acută (IRA), înseamnă o reducere bruscă şi adesea reversibilă a funcţiei renale, măsurată prin rata de filtrare glomerulară (RFG).

Aceasta poate fi definită:

• Creşterea creatininei >0,3 mg/dl în 48 de ore

SAU

• Creşterea creatininei x 1,5 ori faţă de valoarea iniţială în 7 zile

SAU

• Fluxul urinar <0,5 ml/kgc pentru 6 ore⁽¹⁾.

Cu toate acestea, imediat după o insuficienţă renală, ureea sau creatinina serică (Cr) pot fi în limite normale, iar singurul semn de AKI poate fi o scădere a debitului urinar. Au fost utilizate mai multe criterii pentru a identifica injuria renală acută, cum ar fi criteriile RIFLE, AKIN (Acute kidney Injury Network) şi KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes).

Dintre acestea, KDIGO este cel mai recent şi cel mai des folosit. Potrivit clasificării KDIGO, injuria renală acută poate fi definită ca prezenţa oricăreia dintre următoarele – tabelul 1⁽²⁾.

Pacientul cu AKI este frecvent clasificat ca fiind non-oliguric (flux urinar >400 ml/24 h), oliguric (debitul urinar <400 ml/24 h) sau anuric (<100 ml/24 h). Debitul urinar scăzut înseamnă o leziune renală severă şi este asociată cu un prognostic rezervat. Prin urmare, un diagnostic în timp util este critic, deoarece identificarea şi tratamentul prompt al cauzei leziunii renale pot ajuta la recuperare şi pot evita necesitatea dializei. Este un sindrom care rareori are o fiziopatologie unică şi distinctă. La mulţi pacienţi cu AKI de etiologie mixtă, sepsisul, ischemia şi nefrotoxicitatea coexistă adesea şi complică recunoaşterea şi tratamentul. În plus, sindromul este destul de comun în rândul pacienţilor fără boală critică şi este esenţial ca profesioniştii din domeniul sănătăţii, în special cei fără specializare în afecţiuni renale, să îl detecteze cu uşurinţă – figura 1⁽³⁾.

Clasificarea AKI în funcţie de mecanismul de producere poate fi de cauză prerenală, obstructivă (postrenală) şi de cauză intrinsecă (agresiunea parenchimului renal). Dintre acestea, doar injuria renală acută intrinsecă reprezintă adevărata boală renală, în timp ce AKI prerenală şi postrenală sunt consecinţa bolilor extrarenale care conduc la scăderea ratei de filtrare glomerulară  – figura 2⁽⁴⁾.

Dacă aceste condiţii pre- şi/sau postrenale persistă, ele vor evolua în cele din urmă spre leziuni ale parenchimului renal, adică spre boală renală intrinsecă. Aceste clasificări oferă informaţii practice despre fiziopatologia de bază a injuriei renale acute, dar până în prezent cauzele AKI nu au fost diferenţiate clar într-un cadru clinic⁽⁵⁾.

Cauzele obstructive sunt legate de un obstacol din tractul urinar. Dacă este efectuată suficient de devreme îndepărtarea obstacolului, în general această manevră permite normalizarea funcţiei renale. Cauzele funcţionale sau prerenale sunt legate de scăderea perfuziei glomerulare. Acestea apar în context de deshidratare, hipoperfuzie, şoc sau în cazul impactului direct al anumitor medicamente asupra capilarelor glomerulare. În cele din urmă, cauzele intrinseci sau organice sunt legate de disfuncţia diferitelor structuri renale – la nivel tubular, glomerular, interstiţial sau la nivel de vase⁽⁶⁾. Dihotomia dintre AKI funcţională şi cea organică rămâne însă dificilă, deoarece există o progresie între aceste două extreme. De asemenea, este foarte importantă detectarea precoce a agresivităţii renale; ideal ar fi înaintea apariţiei leziunilor anatomopatologice, pentru ca funcţia renală să poată fi recuperată – figura3⁽⁷⁾.

Valoarea iniţială a creatininei este un marker ce reflectă funcţia renală a pacientului şi este comparată cu valoarea curentă în detectarea şi stadializarea AKI. Au fost studiate metode pentru a obţine o valoare de referinţă în vederea detectării iniţiale a AKI, care poate fi introdusă în raportarea de rutină a analizelor de laborator. În linii mari, aceste metode sunt următoarele:

a) folosind un interval scurt de timp – necesită o creatinină măsurată în termen de 7 zile de la valoarea curentă;

b) folosind un interval de timp mai lung – necesită o creatinină măsurată între 7 şi 365 de zile înainte de valoarea curentă;

c) de „imputation”, atunci când rezultatele creatininei lipsesc.

Cu cât rezultatul creatininei este mai vechi, cu atât este mai mare şansa ca aceasta să nu reflecte adevărata funcţie de bază a rinichiului. Deci, care este cea mai bună metodă de a găsi creatinina de bază? Siew et al. au studiat diferite moduri de a alege o valoare de referinţă pentru pacienţi, în comparaţie cu o valoare „standard de aur” adjudecată de un grup de nefrologi: creatinina medie în ambulatoriu timp de 7-365 de zile s-a corelat cel mai strâns cu valoarea adjudecată⁽⁵⁾.

Tratamentul:

1. Îndepărtarea substanţelor nefrotoxice.

2. Îndepărtarea obstacolului.

3. Corectarea cauzei – esenţială pentru recuperarea funcţiei renale. În cazul în care agresiunea renală continuă, şansele de recuperare sunt minime.

4. Refacerea volumului sangvin circulant – de exemplu, hipovolemia induce un grad de hipoperfuzie renală, ceea ce agravează evoluţia, nu numai în caz de injurie renală funcţională, ci şi în forma intrinsică sau obstructivă. Aceasta se realizează cu soluţii volemice (cristaloide sau coloide), ţinând cont de pierderile existente sau în cazul hemoragiei de transfuzie de sânge pentru refacerea transportului de oxigen.

5. Optimizarea perfuziei tisulare şi a perfuziei renale – se realizează în cazul ineficienţei tratamentului cu soluţii volemice, astfel fiind indicată utilizarea substanţelor cu acţiune vasomotorie (de exemplu, noradrenalina) pentru a normaliza şi a optimiza rezistenţa vasculară periferică⁽⁸⁾.

6. Promovarea fluxului urinar – păstrarea fluxului urinar semnifică de obicei o formă mai puţin gravă de injurie renală acută, un prognostic mai bun, mai puţine tulburări hidroelectrolitice şi o mortalitate mai mică. Aşadar, de reţinut faptul că promovarea fluxului urinar se realizează întâi prin repleţie volemică şi apoi prin administrare de diuretice.

7. Evitarea infecţiilor – în special infecţia urinară are un grad particular de gravitate, deoarece duce la perpetuarea sau agravarea injuriei renale acute.

8. Asigurarea aportului hidroelectrolitic şi nutriţional – asigurarea aportului adecvat de apă şi electroliţi este esenţială. La bolnavul cu retenţie hidrosalină se restricţionează aportul de sare şi apă. Aportul nutriţional nu trebuie neglijat. Pacientul cu injurie renală acută, spre deosebire de cel cu insuficienţă renală cronică, este cel mai adesea hipercatabolic, inducând astfel un status de subnutriţie. Consecinţele sale sunt alterarea statusului imunologic, scăderea apărării antiinfecţioase, hipoproteinemie şi creşterea incidenţei complicaţiilor.

9. Epurarea extrarenală – iniţiată ori de câte ori sunt îndeplinite indicaţiile, indiferent de forma de injurie renală acută⁽⁹⁾.

Concluzii

Injuria renală acută este o temă complexă în medicină, în care toţi medicii ar trebui să fie educaţi cu privire la cauzele şi complicaţiile potenţiale ale acesteia. Pacientul trebuie informat de faptul că un consum regulat de AINS este dăunător pentru rinichi şi că nerespectarea tratamentului pentru tensiunea arterială poate agrava leziunile renale. De asemenea, pacientul trebuie să beneficieze şi de un consult dietetic, deoarece restricţia de sare şi de lichide este vitală în gestionarea AKI. Deoarece injuria renală acută induce o stare catabolică, pacientul trebuie încurajat să consume proteine adecvate. Aşadar, identificarea pacienţilor cu factori de risc în dezvoltarea injuriei renale acute şi diferenţierea cauzelor prerenale, intrinseci şi postrenale facilitează recunoaşterea şi intervenţia pentru tratarea precoce a injuriei renale acute.   

Autor pentru corespondenţă: Roxana Ţucă E-mail: roxanaboca90@yahoo.com

CONFLICT DE INTERESE: niciunul declarat.

SUPORT FINANCIAR: niciunul declarat.

Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licenţa CC-BY.