Actualităţi privind diagnosticul gingivostomatitei la pisică – studiu bibliografic

Clasificare și etiopatogeneză

Afecțiunile inflamatorii cronice care afectează gingia și mucoasa orală la pisicile domestice au primit diverse denumiri, precum gingivofaringită plasmocitară, gingivostomatită felină, stomatofaringită plasmocitară, gingivită limfoplasmocitară, în funcție de distribuția leziunilor și aspectul histopatologic al acestora.

Stomatita reprezintă un termen general folosit pentru a caracteriza o inflamație extinsă, cronică și dureroasă a cavității bucale la această specie. Potrivit studiilor actuale^(3,4), la nivel global, un procentaj de până la 4% dintre pisici dezvoltă această patologie pe parcursul vieții. În ciuda numeroaselor studii, etiologia acestei afecțiuni la pisică rămâne incertă. În general, pacienții felini care dezvoltă această patologie prezintă funcție imună alterată⁽⁴⁾. Există, de asemenea, corelații între infecțiile bacteriene, virale, precum și boala parodontală și incidența gingivostomatitelor la această specie. În ceea ce privește infecțiile virale, unele studii sugerează o legătură între stomatită și calicivirus, un virus care provoacă boli ale căilor respiratorii superioare la pisică⁽⁸⁾. Totodată, asocierea cu sindroame de imunodeficiență, leucemie felină sau coronaviroză felină a fost demonstrată în multe cazuri, pentru confirmarea diagnosticului fiind utilizate teste standardizate⁽⁶⁾.

Demne de menționat în acest context sunt și virusurile care afectează sistemul imunitar, cum ar fi virusul leucemiei feline (FeLV) și virusul imunodeficienței feline (FIV), care pot juca, de asemenea, un rol în incidența acestei patologii la pisică. Virusul imunodeficienței feline și virusul leucemiei feline sunt doi agenți infecțioși importanți la felinele domestice, fiind cunoscuți pentru faptul că provoacă disfuncții imune, inflamatorii și/sau imunosupresie, cu risc crescut de infecții oportuniste. Asocierea acestor patologii cu incidența gingivostomatitei feline este încă incomplet elucidată, însă ambele pot acționa ca factori agravanți^(9,10).

Cu toate că mecanismul etiopatogenetic este incomplet elucidat, se consideră că în etiologia stomatitei sunt implicați o serie de factori locali și generali. Printre factorii generali cel mai frecvent întâlniți se numără: tulburările metabolice, carențele vitamino-minerale, unele intoxicații endogene (de exemplu, uremia) sau endocrinopatii exogene (medicamentoase), boli infecțioase, alergice sau imunomediate⁽⁶⁾.

În funcție de evoluția procesului inflamator, de multitudinea cauzelor care îl generează și de modificările patologice, stomatita poate fi acută sau cronică. Ambele forme de evoluție, în funcție de etiologie, pot fi nespecifice sau specifice. Astfel, în ceea ce privește stomatita nespecifică, ea poate fi clasificată în: stomatită exudativă, hiperplazică și necrotică⁽⁶⁾.

Din punct de vedere histopatologic, gingivostomatitele se caracterizează prin prezența infiltratului plasmocitar și limfocitar (figura 3). Din punct de vedere imunologic, boala este asociată cu niveluri crescute de citokine, în special interleukina 6, similar cu parodontita cronică la om, precum și cu niveluri ridicate de imunoglobuline serice^(4,6).

Unele studii indică faptul că între gingivostomatită și boala inflamatorie intestinală felină există similarități, întrucât în ambele patologii se suspectează o scădere a toleranței mucoasei la stimularea antigenică⁽⁹⁾.

De asemenea, afecțiuni sistemice de tip cronic, precum diabetul sau boala renală cronică, frecvente la această specie, pot predispune la dezvoltarea unei inflamații gingivale severe în prezența plăcii bacteriene⁽⁶⁾.

Totodată, predispoziția felinelor la dezvoltarea tartrului și a plăcii bacteriene la nivel dentar poate constitui parte a etiologiei complexe a patologiilor cavității bucale la această specie.

La toate speciile, țesutul gingival este supus continuu atât uzurii mecanice, cât și expunerii la placă bacteriană. Apărarea principală împotriva bolilor orale este asigurată de suprafața epitelială, salivă și de răspunsul inflamator inițial. Un epiteliu sănătos oferă o barieră protectoare eficientă, deși unele endotoxine sunt capabile să difuzeze prin membranele mucoase și să modifice permeabilitatea, permițând penetrarea unor antigene. Saliva exercită o influență majoră asupra plăcii prin curățarea mecanică a suprafețelor orale, tamponarea acizilor și controlul activității bacteriene.

Boala parodontală rezultă dintr-un dezechilibru al homeostaziei la nivelul cavității bucale, cu consecință directă asupra proliferării accelerate a florei microbiene. Acest dezechilibru poate fi consecința alterării statusului imun al pacientului sau a factorilor de mediu predispozanți. Boala va apărea când echilibrul este perturbat fie prin creșterea cantității sau virulenței bacteriilor, fie prin mecanisme de apărare alterate ale țesutului. Acumularea de placă bacteriană poate contribui la producerea gingivitei sau a bolii parodontale fie prin efecte patogene directe, fie prin declanșarea unui proces inflamator distructiv.

Principalul obiectiv în înțelegerea mecanismului patogenetic al bolilor orale recurente îl constituie determinarea impactului proliferării florei bacteriene asupra răspunsului imun și a mecanismelor de apărare. Răspunsul organismului la compoziția plăcii bacteriene este reglat de sistemul imunitar al pacientului. Un răspuns imun fiziologic nu are ca rezultat apariția fenomenelor inflamatorii sau proliferative de tip progresiv, în ciuda prezenței tartrului și a plăcii bacteriene. În același context, pacientul cu status imun compromis sau alterat, care prezintă o placă bacteriană mai puțin extinsă, poate dezvolta patologie orală extinsă, cu implicare gingivală și dentară marcantă.

Astfel, în ciuda faptului că etiologia rămâne incomplet elucidată, reacția imunitară disproporționată la placă și bacterii, care duce la o inflamație excesivă a cavității bucale, este mecanismul patogenetic cel mai probabil implicat.

O predispoziție de rasă nu a fost indicată, însă unii autori sugerează faptul că pisicile de rasă pură (Siameză, Persană, British Shorthair) pot dezvolta forme mai severe ale bolii decât pisicile din rasa comună, Europeană^(4,10).

Protocolul de diagnostic

Boala inflamatorie orală felină poate varia de la gingivită simplă, în care singurul țesut afectat este gingia, fiind prezente fenomene de hiperemie, edem și sângerare, până la grade variabile de stomatită, în care inflamația evidentă se extinde dincolo de joncțiunea mucogingivală⁽⁹⁾.

În ceea ce privește diagnosticul, actualmente nu există un test specific sau un protocol strict. Diagnosticul stomatitei la pisici se bazează pe istoricul medical al pacientului, precum și pe examenul fizic al leziunilor bucale. Halitoza, sialoreea, dificultățile de hrănire și anorexia consecutivă sunt cele mai frecvente semne clinice ale pacienților cu gingivostomatită.

Ca parte integrată a examenului clinic, anamneza prezintă un element important în procesul de diagnosticare al acestei patologii. Astfel, istoricul detaliat privind stilul de viață, dieta, precum și vârsta la debutul primelor semne clinice pot oferi indicii care să conducă la identificarea unui posibil factor cauzal al patologiei orale recurente. Totodată, poate prezenta importanță, în context clinico-diagnostic, asocierea dintre debutul semnelor clinice și diferite evenimente stresante precum schimbarea mediului de viață, dar și posibilele substanțe toxice la care animalul este expus (pesticide, detergenți etc.).

În procesul de diagnostic, un pas important este excluderea cauzelor sistemice, precum lupusul eritematos, pemfigus, reacții adverse alimentare, hipotiroidism sau hipertiroidism etc.

Din punct de vedere clinic, adesea, pacientul felin se prezintă la control cu dureri severe, ptialism, disfagie și pierdere marcantă în greutate, consecutivă. De obicei, pacientul prezintă o inflamație extinsă și dramatică a țesuturilor orale, adesea răspândită până la nivel de orofaringe și de-a lungul mucoasei palatului dur. Leziunile macroscopice tipice, decelabile la examenul fizic al cavității bucale, sunt prezentate în figura 1.

Totodată, studiile semnalează faptul că leziunile bilaterale difuze, proliferative și intens eritematoase, în special la nivelul pliului palatoglos, extinse către părțile laterale ale bazei limbii, reprezintă cea mai frecventă prezentare a acestei patologii⁽⁴⁾.

Boala poate fi identificată totuși în stadii incipiente prin examinarea cavității bucale, unde modificările structurale sunt adesea extrem de vizibile (figura 2). Examenul oral complet se efectuează în mod normal sub anestezie generală, din cauza naturii dureroase a bolii.

Totodată, unii autori⁽⁴⁾ recomandă stadializarea afecțiunii în funcție de gravitatea leziunilor: gradul 0, absența leziunilor; gradul 1, gingivită ușoară; gradul 2, gingivită moderată; gradul 3, gingivită severă asociată cu tartru dentar; gradul 4, gingivită (cu sau fără tartru) asociată cu leziuni proliferative și/sau ulceroase în plica palatoglosă și/sau mucoase și/sau limbă – leziuni extragingivale⁽⁶⁾.

Studiile clinice au demonstrat faptul că pacienții care au prezentat concomitent ulcerații la nivel lingual, independent de statusul lor retroviral, au fost de aproape trei ori mai predispuși să prezinte răspuns mai slab la extracțiile dentare decât pisicile fără ulcere linguale⁽⁴⁾. Pisicile FeLV-pozitive au prezentat mai puține leziuni proliferative, dar, în schimb, mai multe ulcerații la nivel lingual⁽⁴⁾.

Examene paraclinice precum hemoleucograma, biochimia sangvină, dar și testele specifice pentru detectarea virusului leucemiei feline și a virusului imunodeficienței feline pot completa protocolul de diagnostic al acestor afecțiuni.

Examenul imagistic-radiologic al cavității bucale și arcadelor dentare deopotrivă reprezintă o componentă prețioasă în procesul de diagnosticare, în special când leziunile sunt situate la nivel subgingival. Acesta permite identificare leziunilor bucale caracteristice pentru prezența parodontitei, a leziunilor de tip resorbtiv, precum și a resturilor radiculare și a altor leziuni dentare care pot reprezenta cauze ale reacției inflamatorii severe.

Izolarea virală pe culturi de celule poate fi folosită pentru a exclude infecția cu calicivirus, aceasta fiind o metodă de diagnostic de referință folosită pentru a detecta și identifica virusuri din probe biologice (țesuturi, secreții) prin inocularea acestora în linii celulare sensibile⁽⁸⁾. Cultura bacteriană și antibiograma specifică pot fi, de asemenea, necesare dacă există un răspuns slab la antibioticele cu spectru larg administrate.

În anumite cazuri, poate fi necesară efectuarea unei biopsii a țesutului afectat, însoțită de examenul histopatologic, pentru a exclude cauzele neoplazice (formațiuni tumorale la nivel bucal) sau autoimune. Aspectele histopatologice tipice gingivostomatitei feline sunt prezentate în figura 3.

Protocol terapeutic

Protocolul terapeutic în stomatita felină este multifactorial și direct corelat cu severitatea bolii, dar și cu răspunsul pacientului la terapie. Tratamentul este simptomatic, nespecific și are ca principal scop gestionarea bolii, nu vindecarea completă a acesteia.

Studiile clinice^(7,9) indică faptul că simptomatologia nu se remite de la sine decât într-un procentaj foarte mic, singura opțiune pentru acești pacienți fiind instituirea unui protocol terapeutic adecvat.

Întrucât leziunile bucale sunt extrem de dureroase, o prioritate o reprezintă managementul durerii, pentru a asigura bunăstarea pacientului și a evita alterarea stării generale ca răspuns la durere. Totodată, în cazul etiologiei bacteriene, antibioterapia de elecție reprezintă o etapă indispensabilă a protocolului terapeutic. Dacă pacientul prezintă concomitent boală parodontală, se recomandă igienizarea dentară periodică, monitorizarea și, eventual, extracții dentare, acolo unde este cazul⁽⁵⁾.

Planul de tratament urmărește atât ameliorarea sau chiar remiterea simptomatologiei, cât și o îmbunătățire netă a calității vieții – un beneficiu atât pentru pacient, cât și pentru proprietar.

Succesul protocolului terapeutic aplicat în cazul gingivostomatitei depinde în mare măsură de stabilirea, pe cât posibil, a cauzei primare a bolii. Tratând cauza primară, scade considerabil riscul de recidivă. Unele studii clinice au sugerat o posibilă implicare a diferiților agenți virali, în special a virusului herpetic felin, precum și a unor specii de bacterii Gram-pozitive anaerobe⁽⁶⁾.

Răspunsul la tratament, precum și eficacitatea protocolului terapeutic pe termen lung în toate cazurile de gingivostomatită cronică felină sunt încă inconsistente. Principalul obiectiv terapeutic constă în reducea inflamației și, implicit, a durerii⁽¹⁾.

Gestionarea bolii pe termen lung implică o adaptare dinamică a protocolului terapeutic, în funcție de răspunsul punctual al fiecărui pacient, astfel că mare parte a acestora vor necesita medicație antiinflamatoare și analgezică à la longue. Totodată, în cazurile complicate și refractare la terapie se recomandă extracția dentară, întrucât adesea suprafața dentară permite aderarea bacteriilor și reacția imunitară a pacientului. În mod uzual, extracția vizează molarii și premolarii, nu și dinții frontali – incisivi și canini.

Strategiile terapeutice uzuale vizează tratamentul medicamentos și, adesea, remedierea chirurgicală. Remedierea chirurgicală, însoțită de extracții dentare complete sau parțiale – de premolari și molari – a prezentat rezultate bune pe termen lung, unele studii clinice semnalând un procentaj de 80% dintre pacienți care au prezentat remiterea completă a semnelor clinice postextracție⁽⁵⁾.

Antimicrobienele uzuale cu efect terapeutic satisfăcător includ: doxiciclina, amoxicilina clavulanată, metronidazol, clindamicină, Stomorgyl®. În ceea ce privește managementul inflamației cronice, unii autori indică antiinflamatoarele sterioidiene de tipul prednisolon și metilprednisolon ca fiind de elecție, cu monitorizarea posibilelor reacții adverse⁽⁷⁾.

Totodată, protocolul terapeutic în unele cazuri poate include medicație de tip imunomodulator (interferon, injectat local la nivelul leziunii) sau, rar, imunosupresor (azatioprină, 1,5-3 mg/48 de ore). Unele studii clinice menționează rezultate bune ale terapiei imunosupresoare cu ciclosporină, ca înlocuitor al corticoterapiei⁽⁷⁾, precum și ale preparatului tacrolimus ca topic local.

Există, de asemenea, protocoale terapeutice care, adițional terapiei antimicrobiene și antiinflamatorii, utilizează vitaminoterapie A și suplimente minerale pe bază de zinc pentru întreținerea țesuturilor moi, insistând asupra unui tratament profilactic local profesional, care constă în detartraj și periaj, precum și în administrarea de clorhexidină, pentru menținerea igienei orale^(6,9,10).

În același context, o componentă importantă este reprezentată de nutriția pacientului felin care suferă de gingivostomatită, mai ales în cazul celor cu extracții dentare⁽²⁾. Astfel, se recomandă trecerea la hrană semisolidă sau înmuierea prealabilă a hranei solide, pentru confortul pacientului și pentru a evita complicațiile sistemice induse de o nutriție deficitară ca răspuns la refuzul hranei⁽¹⁰⁾. Totodată, dieta hipoalergenică poate fi indicată când pacientul prezintă atopii⁽¹⁰⁾.

Depistarea precoce a bolii, precum și prevenirea acesteia prin controlul factorilor predispozanți reprezintă elemente-cheie în stabilirea unui diagnostic de certitudine, precum și pentru instituirea unui tratament adecvat cu scopul de a preveni progresia bolii.

Autor corespondent: Iuliana Codreanu E-mail: iulianacod@yahoo.com

CONFLICT OF INTEREST: none declared.

FINANCIAL SUPPORT: none declared.

This work is permanently accessible online free of charge and published under the CC-BY.