Conduita terapeutică în dismetaboliile emididelor

Întreţinerea în captivitate a unor specii tot mai diverse de animale a condus la extinderea noţiunii de „animal de companie”, fiind crescute şi chiar reproduse specii de animale la mare distanţă de locul de origine. Lipsa cunoştinţelor despre biologia speciei sau cunoaşterea parţială a necesităţilor a condus la apariţia unor grave erori de întreţinere, care în timp s-au transformat în patologie specifică, cel mai frecvent fiind asociată cu deficienţe metabolice grave. Ţestoasele de apă dulce au devenit animale de companie preferate în special datorită conformaţiei ciudate şi vioiciunii pe care o manifestă când sunt mici. În ultimii ani, o extindere largă au avut-o diferite specii ale subfamiliei Deirochelynae, în special ţestoase din genul Chrysemys (cea mai cunoscută şi răspândită fiind C. picta) şi cele din genul Trachemys (în special subspeciile de T. scripta - T. scripta scripta şi T. scripta elegans), cunoscute ca ţestoase cu tâmple roşii, ţestoase cu tâmple galbene sau ţestoase californiene. Întreţinerea în captivitate a acestor specii provenite din regiunile continentale americane nu s-a corelat cu asigurarea unor condiţii corespunzătoare de viaţă, în special cu amenajarea şi organizarea corectă a unor terarii sau acvaterarii care să ofere parametrii de confort sau cel puţin o temperatură adecvată şi o dietă corespunzătoare. În zona europeană, aceste ţestoase au fost frecvent asimilate ca necesităţi cu emidinele autohtone şi în special cu cele din genul Emys (cea mai cunoscută fiind E. orbicularis), specii care prezintă mari diferenţe fiziologice şi anatomice, având cu totul alte necesităţi faţă de condiţiile oferite de regiunile cu climă temperată.

Identificarea corectă a ţestoasei ca specie va însemna totodată şi cunoaşterea mediului din care provine, având astfel la dispoziţie o serie de date bio-ecologice: condiţii de temperatură, hrănire, program de lumină, caracteristici sociale etc. Prin prisma acestor cunoştinţe se poate construi un terariu sau acvaterariu care prin dotările şi modalităţile constructive optime să asigure în mod real condiţiile de creştere şi întreţinere ale ţestoasei. Cel mai frecvent la emidide sunt diagnosticate deficienţe metabolice determinate de condiţiile de mediu necorespunzătoare. Juvenilii de Trachemys şi Chrysemys care ajung în punctele de vânzare din magazine sunt staţionaţi în condiţii care nu se corelează cu necesităţile metabolice (pH dezechilibrat, schimburi frecvente de apă, densitate populaţională mare, care favorizează acumularea de amoniac şi hidrogen sulfurat). În multe situaţii se asigură temperaturi mai ridicate decât intervalul de confort pentru a obliga broscuţele să fie agitate şi să manifeste o vioiciune exagerată cu mişcări exagerate, care atrag cumpărătorii. La acestea se adaugă şi hrănirea cu produse liofilizate sau formule de premixuri peletate sau granulate care (în special la vârstele mici) determină dezechilibre digestive şi favorizează dereglări metabolice evolutive, cu consecinţe patologice grave atât pe termen scurt, cât şi pe intervale de timp mari. De multe ori, dereglările produse la vârste mici încep să prezinte semne clinice după mai multe luni, fiind bine cunoscută şi descrisă de mulţi autori capacitatea compensatorie uriaşă a acestor specii şi a chelonienilor în general. Afectarea generală a metabolismului are consecinţe directe asupra statusului imunitar şi a capacităţii organismului de a face faţă agresiunilor infecţioase. Diferite specii de virusuri sau bacterii care în mod natural nu afectează emidinele reuşesc în aceste condiţii să producă, singure sau asociate, stări morbide care în multe situaţii evoluează agravant şi chiar letal.

Hipovitaminoza A este una din bolile metabolice care evoluează tot mai frecvent la ţestoasele acvatice crescute în captivitate. Este o boală specifică ţestoaselor reproduse artificial şi care după ecloziune sunt cazate în spaţii inadecvate, fiind hrănite parcimonios cu raţii dezechilibrate nutritiv. A fost prima dată descrisă la specii ale genurilor Chrysemys şi Trachemys, popular numite ţestoase californiene sau ţestoasa cu tâmple roşii. La alte specii de chelonieni acvatici sau tereştri, hipovitaminoza A nu a fost diagnosticată decât sub forma unor cazuri excepţionale, la animale subnutrite sau menţinute ani de zile în condiţii de mediu total improprii. În general, la ţestoasele terestre (majoritar vegetariene) care consumă imediat după ecloziune plante bogate în caroteni se consideră că este imposibilă hipovitaminoza A. La ţestoasele californiene (genurile Chrysemys şi Trachemys), după ecloziune, puii sunt transmişi destul de repede către centrele de comercializare, transportul şi apoi păstrarea în punctele de vânzare însumând perioade de timp în care condiţiile de mediu (lumină, temperatură, pH-ul apei, concentraţia de amoniac şi hidrogen sulfurat din apă) nu sunt asigurate la nivel optim. Condiţiile defavorabile de mediu sensibilizează şi dereglează metabolismul. În cazul asocierii mediului defavorabil cu o nutriţie dezechilibrată (administrarea de hrană condiţionată), în majoritatea situaţiilor, conduce la alterarea metabolismului, malabsorbţie şi hipovitaminoză A, cu consecinţe patologice grave. Nivelul scăzut de vitamina A în hrană afectează în primul rând epiteliile, determinând hipercheratoză şi metaplazie scuamoasă. În general, chelonienii au o rezistenţă foarte mare la condiţiile de mediu defavorabile, manifestând clinic tardiv deficienţele metabolice. Asigurarea unei diete dezechilibrate şi sărace în vitamina A conduce la încetinirea ritmului de creştere şi subdezvoltare corporală, constatare care a permis formularea unei concluzii greşite: această hrănire este favorabilă obţinerii unor ţestoase de talie mică, care permit întreţinerea în spaţii reduse, fiind extrem de comode proprietarilor care vor astfel de animale de companie. De multe ori, veterinarii recomandă hrănirea, chiar a puilor de ţestoase, cu cantităţi reduse de hrană, pe cât posibil hrană sintetică. Consecinţele acestei hrăniri sunt devastatoare pe termen lung pentru ţestoase. Modificările epiteliale afectează toate ţesuturile şi organele, cu consecinţe grave mai ales asupra mucoaselor oculare, digestive, respiratorii şi genito-urinare. În multe cazuri sunt afectate chiar epiteliile glandelor endocrine şi exocrine, determinând disfuncţii secretorii şi excretorii. Epiteliile normale sunt treptat înlocuite cu epitelii modificate care se descuamează continuu. Ţesuturile descuamate se aglomerează frecvent în diferite canale sau canalicule (pancreatic, renal, oculo-nazal), formând dopuri ce blochează tranzitul parţial sau total.

La nivelul sacilor conjunctivali se acumulează detritus celular care blochează cele două canale lacrimale (canalul glandei antero-mediale Harder şi canalul glandei postero-laterale). Glandele lacrimale cresc în volum, determinând edem palpebral (blefaro-edem pseudoalergic), uşor de identificat clinic datorită măririi exagerate a pleoapelor. Evoluţia la nivel ocular este agravantă: apare blefaro-spasm (globul ocular este mascat complet de pleoapele puternic tumefiate), blefarită (figura 2), conjunctivită, rinită, cu dificultate respiratorie (dispnee, respiraţie şuierătoare, respiraţie bucală, respiraţie agonică). Complexitatea semnelor concentrate pe zona oculo-nazală conduce frecvent la stabilirea unui diagnostic fals de blefaro-conjunctivită infecţioasă şi instituirea greşită a unei terapii antiinfecţioase (fie topică - colire sau unguente oftalmice, fie antibioterapie generală - uneori injectarea zilnică a ţestoasei, chiar pe perioade excesiv de lungi), fără însă a se înregistra succes. În formele grave de hipovitaminoză A se pot produce infecţii ale urechii mijlocii, cu acumularea de detritusuri şi formarea de abcese temporale, vizibile la exterior, cu conţinut steril. La femelele adulte, formele avansate de hipovitaminoză A pot fi o cauză a retenţiei de ouă, în majoritatea situaţiilor acestea însă se resorb şi sunt reintegrate în circuitul metabolic. În cazul instituirii tardive a unei terapii adecvate sau în lipsa terapiei, modificările avansează şi sunt afectate grav funcţiile hepatice şi renale. Se constată distrofie renală, incapacitate excretorie şi distrofie grasă hepatică. În unele situaţii, hipovitaminoza A conduce la dereglarea metabolismului fosfo-calcic şi evoluează cu distrofie osoasă: hipomineralizarea matricei osoase, fragilizarea oaselor (oase casante sau oase de „sticlă”), înmuierea armăturii osoase a carapacei şi plastronului (uneori pot apărea şanţuri şi delimitări evidente ale plăcilor osoase cu exfolierea masivă a solzilor chitinoşi de acoperire). În fazele finale se constată fragilizarea vaselor sangvine şi ruperea spontană, producându-se hemoragii localizate sau generalizate. Pe suprafaţa carapacei şi plastronului se observă, sub solzi, peteşii sau sufuziuni care de regulă conduc la ideea producerii şi a unor hemoragii interne (figura 3). Dereglarea metabolică este uneori evidenţiată clinic prin edem sero-gelatinos generalizat (cervical, membre, apertura toracică, pericloacal).

Diagnosticul este relativ simplu şi se poate stabili numai pe baza semnelor clinice, care sunt evidente sau uneori chiar frapante. Edemul palpebral (care se manifestă primar) apare încă de la început (figura 4) şi converge spre blefarospasm şi blefarită edematoasă. În majoritatea situaţiilor, ţestoasele încetează hrănirea (refuză chiar alimentele preferate) şi frecvent elimină fecale diareice verzui coafate în mucus. În fazele avansate, pe lângă modificările oculare evidente se constată simptomatologia respiratorie, hemoragii localizate la nivelul plastronului şi edemul sero-gelatinos subcutanat generalizat.

Conduita terapeutică implică două direcţii de acţiune. Se intervine medicamentos prin administrarea injectabilă a două doze de vitamina A (5.000 UI/kg) la interval de două săptămâni. În cazurile grave se poate administra încă o doză de 1.500-2.000 UI/kg la 3-4 săptămâni de la a doua administrare.

În cazul abceselor temporale (unice sau bilaterale) se intervine prin incizia directă a pielii şi chiuretarea zonei (în majoritatea cazurilor, presiunea internă asigură evacuarea spontană la incizarea pielii, eliminându-se un conţinut consistent, cazeos, de culoare alb-gălbuie), apoi se badijonează local cu betadină şi se pudrează cu antibiotice sau sulfamide. Pielea nu se suturează, asigurând evacuarea completă a secreţiilor. După intervenţie, ţestoasa nu se introduce în apă pentru 48-72 de ore, perioadă în care doar se pulverizează apă cutanat pentru a preveni deshidratarea. În cazul asocierii cu osteodistrofia metabolică, se administrează injectabil şi o doză unică de 500 UI/kg vitamina D, asociate cu săruri de calciu (se recomandă administrarea a 4-5 doze de calciu gluconic - 50 mg/kg, injectate i.m. la interval de o săptămână). O greşeală frecventă în osteodistrofia metabolică primară sau asociată hipovitaminozei A este injectarea zilnică a unor doze mari (exagerate uneori) de calciu sau asocieri de calciu-magneziu. Excesul de calciu ionic se excretă renal, ajungând în tubii uriniferi blocaţi de celulele epiteliale descuamate, formând blocuri minerale care conduc la blocaj renal şi exitus. În multe cazuri, după prima administrare de vitamina A, la 2-3 săptămâni, apetitul revine, fiind recomandată administrarea orală a unor complexe vitamino-minerale (1 doză săptămânală timp de 2-3 luni, apoi 1 doză pe lună). O formă bună de vitamine A şi D naturale o reprezintă uleiul din ficat de cod, acceptat uşor de ţestoase la administrările orale şi utilizat metabolic foarte bine. A doua direcţie terapeutică o reprezintă asigurarea unui mediu de viaţă optim. Apa din bazin trebuie să aibă un pH neutru sau chiar slab alcalin, similar pH-ului apelor stagnante în care au evoluat aceste specii şi care le condiţionează strict metabolismul. Temperatura apei în perioada de tratament va fi de 21-22°C (maximum 23°C), asigurând un metabolism mai lent şi o exfoliere minimală a epiteliilor, diminuând în acest fel distrucţiile şi riscul hemoragic. Este recomandabil ca apa să fie curăţată prin filtrare, evitându-se pe cât posibil schimburile de apă (se poate adăuga apă proaspătă pentru a înlocui apa evaporată, iar la nevoie se poate schimba maximum 1/5 din volumul de apă). Pe durata tratamentului se va face hrănirea cu peşte integral (peşti mici întregi sau felii de peşte), utilizând toate componentele peştelui: oase, piele, solzi, musculatură, viscere. Peştele integral asigură toate trofinele necesare, în raporturi optime de utilizare digestivă, asigurând un metabolism normal. Este recomandabilă hrănirea ţestoaselor acvatice cu raţii formate majoritar din peşte integral, prevenind hipovitaminoza A şi alte boli metabolice.

Osteodistrofia metabolică (ODM) sau hiperparatiroidismul nutriţional secundar este determinat de condiţiile de mediu necorespunzătoare, spaţii inadecvate, ţestoasele având raţii dezechilibrate nutritiv şi uneori chiar furaje care nu fac parte din dieta uzuală a acestor specii. Este o boală secundară nutriţională, care apare foarte rar sau doar excepţional la ţestoasele sălbatice care preiau din hrana animală un raport mineral optim şi cantităţile suficiente de vitamina D metabolizabilă pentru dezvoltare.

Diagnosticul este relativ simplu, prin paleta largă de modificări ce determină simptomatologie evidentă. Frecvent, proprietarii se prezintă cu ţestoase care au modificări osoase evidente sau fracturi spontane consecutiv osteodistrofiei generalizate. Demineralizarea oaselor avansează uneori până la fragilizarea matricei, cu apariţia oaselor casante (oase „de sticlă”). În majoritatea cazurilor, osteodistrofia metabolică se asociază cu transformări grave ale musculaturii (periostită fibroasă, care degenerează în miozită distrofică fibroasă sau chondro-fibroasă), evidenţiată ca îngroşare (chiar aspect balonizant) a musculaturii membrelor sau mandibulare. Modificările osoase conduc la deformări ale oaselor lungi (radio-ulnar, humerus, femur sau fibulă) şi chiar la deformări grave ale coloanei vertebrale (scolioză, lordoză). În unele cazuri s-a constatat fracturarea vertebrelor sacro-lombare, cu cifozarea zonei. Modificările osoase, ligamentare şi musculare conduc la adoptarea de posturi anormale (uneori chiar ciudate), cu ridicarea exagerată a capului în mers, mers înţepenit, extensie forţată a membrelor, ridicare exagerată a capului, contracţii spontane sau poziţie de „statuie” (tetanie hipocalcemică). Am constatat la multe cazuri de osteodistrofie metabolică asocierea în faze avansate a prolapsului cloacal parţial, uşor reponibil, determinat de hipocalcemia severă.

Unele cazuri de osteodistrofie mandibulară, cu gonflarea maseterilor (miozită fibroasă), au rămas cu sechele în dezvoltarea structurii anatomice, la vârsta adultă prezentând brevignatism inferior avansat. Modificările mandibulare se corelează cu dificultăţile în hrănire, astfel încât ţestoasa devine pentru toată viaţa dependentă de mărunţirea peştilor. Intervenţia terapeutică include două direcţii: intervenţia de urgenţă pentru simptomatologia acută şi refacerea mediului de viaţă concomitent cu restabilirea hrănirii cu raţii echilibrate nutriţional. O greşeală frecventă în aceste situaţii este administrarea injectabilă a unor doze mari de calciu gluconic sau gluconolactat de calciu şi magneziu. Imposibilitatea metabolică de utilizare a calciului, precum şi necorelarea raportului fosfo-calcic conduc la excreţia renală intensă, uneori cu blocarea renală sau distrofie renală severă. În toate cazurile, după evaluarea radiografică generală (o radiografie a ansamblului scheletic) prin care se evidenţiază gradul de demineralizare, se intervine prin administrarea de vitamina D₃ (doze de 300-400 UI/kg) intramuscular. Metabolismul fosfo-calcic se susţine prin administrarea orală a unor doze mici de calciu gluconic (50 mg/kg) împreună cu un complex fosfat multimineral (30-35 mg/kg) şi complex polivitaminic. Este recomandabil ca doza zilnică să fie divizată în două administrări (la interval de 10-12 ore), facilitând absorbţia digestivă şi prevenind spasmele intestinale determinate de ionii de calciu. Administrarea complexului vitamino-mineral se face timp de 3-4 săptămâni, asigurând la fiecare 10 zile o doză de 300-400 UI vitamina D₃/kg, injectate intramuscular.

O bună reglare a metabolismului fosfo-calcic se asigură prin administrarea de calcitonină (similară Salmon Calcitoninei utilizate în osteoporoza umană). Se administrează două doze de 50 UI calcitonină/kg intramuscular, la interval de două săptămâni. Administrarea trebuie făcută numai după evaluarea nivelului de calciu plasmatic, în caz contrar se induce tetanie hipocalcemică, uneori cu efect letal. După intervenţia de urgenţă, care reprezintă de fapt stabilizarea metabolismului fosfo-calcic, se trece la intervenţia de durată: refacerea condiţiilor de mediu şi hrănirea cu raţii echilibrate.

Infecţii generalizate sau septicemii consecutive dezechilibrelor metabolice - afectarea generală a metabolismului are consecinţe directe asupra statusului imunitar şi a capacităţii organismului de a face faţă agresiunilor infecţioase. Diferite specii de virusuri sau bacterii care în mod natural nu afectează emidinele reuşesc în aceste condiţii să producă, singure sau asociate, stări morbide care în multe situaţii evoluează agravant şi chiar letal. Ţestoasele acvatice sunt frecvent purtătoare de bacterii patogene Gram-negative, fără a dezvolta stări clinice şi aparent fără a prezenta afectări ale organelor sau ţesuturilor unde sunt cantonate acestea. Există mai multe studii care relevă că 38% până la 47% din emidinele întreţinute în captivitate sunt purtătoare de Salmonella spp., în special la nivel digestiv.

Întreţinerea în captivitate în condiţiile descrise anterior permite acestor bacterii să atace ţesuturile sau organele în care sunt cantonate, să se multiplice, să genereze faze bacteriemice şi să se răspândească prin intermediul torentului circulator în diferite organe unde alterează funcţia acestora şi apoi determină distrucţii tisulare, încep să dezvolte faze septicemice, cu afectarea gravă a structurii vaselor sangvine, iar în final determină moartea. Fazele patogenetice şi manifestările clinice prezintă diferenţe în funcţie de asocierile bacteriene care capătă valenţe de patogenitate. Asocierile cu Salmonella spp. se manifestă în primele faze prin inapetenţă, diaree cu fecale mucoase verzui-închise sau negricioase, dificultăţi respiratorii, iar după o perioadă de câteva săptămâni putându-se constata „înmuierea” carapacei şi plastronului, dar fără exfolieri de solzi (figura 8), în fazele avansate producându-se hemoragii interne spontane şi exitus. Diferite specii de Yersinia spp. sunt izolate relativ frecvent de la ţestoase acvatice clinic sănătoase, la acestea asociindu-se Mycobacterium spp., Pasteurella spp. şi Pseudomonas spp., în special pe ţesuturile tractusului digestiv sau respirator. Asocierile dintre Yersinia spp. şi Vibrio spp. determină forme septicemice lente, în care iniţial se constată inapetenţa, ţestoasele stau retrase şi preferă zonele întunecate. Această fază poate dura o săptămână sau mai multe săptămâni. Ulterior se constată scăderi ale densităţii şi durităţii plăcilor de la nivelul plastronului, tendinţa de exfoliere a straturilor de solzi, inclusiv a celor imaturi („năpârlire” excesivă), iar la nivelul joncţiunilor dintre plăci sau chiar sub solzi se pot constata hemoragii (peteşii) de culoare roşu aprins până la nuanţe albastru violacee, uneori întreaga suprafaţă a plastronului devenind marmorată cu nuanţe vineţii. În cazul suprapunerilor de Aeromonas spp., manifestările sunt mai intense, se constată afectarea hemoragică atât a plastronului, cât şi a carapacei, ambele prezentând o scădere evidentă a durităţii. Apar hemoragii cutanate (peteşii, sufuziuni) în special în regiunea pericloacală şi zona cervicală distală. Frecvent, Aeromonas spp. determină alterarea funcţiei renale, produce blocaj renal şi exitus înainte ca manifestările hemoragice să devină evidente. În asocierile cu Pseudomonas spp. sau gram-pozitivi (de regulă, Corynebacterium spp. şi mai rar tulpini coagulază pozitive de Staphylococcus spp.) se constată o reducere a durităţii (înmuierea) doar la nivelul carapacei, în timp formându-se două adâncituri simetrice dorso-caudale cu apariţia de hemoragii cutanate evidente (echimoze, peteşii) în toată regiunea posterioară. Frecvent în septicemia cu aceste specii (în special cu Corynebacterium spp.) apar abcese hepatice şi fragilitate vasculară accentuate, cu producerea de hemoragii interne. Consecutiv acumulării de sânge în cavitatea generală, apar compresiuni pe sacii respiratori, dificultăţi respiratorii care evoluează agravant şi chiar sincopă cu exitus. Asocierea cu Mycoplasma spp. determină în primele faze manifestări respiratorii (dispnee şi expulzarea de mucozităţi, sau formarea de spumozităţi nazale mai evidente în timpul efortului expirator). Evoluează în mai multe săptămâni, perioadă în care colonizează spaţiul mezobronşial şi sacii aerieni. În fazele septicemice se constată „înmuierea” evidentă a plastronului şi, mai rar, o reducere a durităţii carapacei, hemoragii cutanate punctiforme, edem gelatinos în regiunea cervicală, care uneori blochează posibilitatea retragerii capului, ţestoasa căpătând aspect de animal împăiat (figura 9). Moartea survine, de regulă, în urma hemoragiilor interne spontane (figurile 10-11). Conduita terapeutică este complexă în toate cazurile. În primele faze trebuie susţinute funcţiile de bază şi volemia. Se intervine prin administrarea intracelomică sau epicelomică de fluide complexe, asocieri de soluţii de rehidratare cu aminoacizi, complexe minerale şi soluţii trofice. În situaţia manifestării inapetenţei pe termen lung se poate recurge la hrănirea forţată prin sondă intragastrică, administrând piureuri diluate din peşte (în special ficat de peşte) sau complexe proteice rehidratate. Fluidoterapia se poate face la volume de 15-25 ml/kg/zi, în funcţie de specie şi vârstă.

Este importantă asigurarea antibioterapiei, care trebuie să ţină cont în primul rând de asocierea bacteriană, în special dacă sunt Gram-pozitivi sau Gram-negativi. Alegerea antibioticului sau a combinaţiei de antibiotice (eventual asociate cu chimioterapice) va ţine cont de compatibilitatea cu specia de ţestoasă, precum şi cu vârsta acesteia. Administrările se pot face subcutanat (în faldurile cervicale laterale) sau intramuscular (în membrele posterioare), la intervale care se vor corela cu specia, activitatea metabolică şi temperatura ambientală.

În evoluţiile respiratorii se pot face lavaje nazale cu soluţii saline şi antibiotice, pentru a elimina detritusurile şi aglomerările de mucus, prevenind formarea spumozităţilor care pot fi fatale. Toate manipulările şi manoperele terapeutice vor fi efectuate cu mare atenţie pentru a nu creşte riscul hemoragic. Pe toată durata tratamentului nu se vor face schimburi de apă, iar temperatura se va corecta la intervalul optim de confort care trebuie asigurat în funcţie de specie. La revenirea apetitului, hrănirea se va face ponderat, la intervale mari de timp, pentru a limita riscul hemoragiilor interne.