Sindromul de diaree peri- şi neonatală la tineretul animalelor de interes economic – context patogenetic

Proteinele din hrană, potenţial toxice sau alergice, sunt distruse înainte de a fi absorbite, hidroliza proteinelor din hrana ingerată fiind în beneficiul animalului din punct de vedere nutritiv, toxicologic şi alergic. La tineretul rumegător, până la maturizarea sistemului imunologic propriu, anticorpii materni sunt furnizaţi prin colostru, iar nealterarea imunoglobulinelor este posibilă datorită următoarelor facilităţi oferite de tractul gastrointestinal al nou-născutului:

• secreţia de HCI stomacal începe cu o întârziere de câteva zile de la fătare;
• secreţia de proteaze pancreatice debutează la câteva zile de la fătare;
• colostrul conţine inhibitori tripsinici;
• epiteliul intestinal prezintă, în structura sa, enterocite capabile să „înghită” proteine întregi, pe care le descarcă în spaţiile laterale. Acestea dispar în primele 24 de ore de viaţă.

Toate mamiferele prezintă la fătare o intensă activitate lactazică. În contrast, enzima care digeră produşii finali de hidroliză a amidonului, maltaza, lipseşte complet sau este slab activă. Pe măsura apropierii înţărcării, secreţia de lactază scade, crescând în schimb secreţia de maltază, permiţând trecerea la digestia maltozei.

Mucoasa intestinală este prevăzută cu particularităţi structurale care îi permit mărirea considerabilă a suprafeţei de absorbţie, precum pliurile circulare, vilozităţile intestinale, microvilozităţile şi prezenţa glandelor în corion.

Tulburările de absorbţie manifestate prin diminuarea sau sistarea totală a absorbţiei nutrienţilor contribuie la concretizarea aşa-numitului sindrom de malabsorbţie.

Malabsorbţia nutrienţilor poate fi provocată de următoarele:

• Nedigerarea suficientă, scindarea moleculelor grosiere ce nu se identifică cu forma finală optimă de absorbţie.
• Afectarea mecanismelor emulsionante.
• Degradarea funcţională şi structurală a intestinului.
• Accelerarea tranzitului intestinal, proces cunoscut şi sub numele de hiperperistaltism, factor principal ce stă la baza simptomului diareic.

In mod particular, în formarea enteritelor concură un mecanism plurifactorial; astfel, destructurarea bordurii în perie a enterocitelor afectează funcţia de absorbţie, ca urmare a alterării structurale şi funcţionale a microvililor.

Microvilii sunt structuri specializate în absorbţia aminoacizilor, monozaharidelor şi grăsimilor. Ei desfăşoară atât activităţi de absorbţie, cât şi de digestie, pe membrana microvililor fiind prezente enzime (maltază, lactază) care intervin în hidroliza dizaharidelor.

Sindromul de maldigestie-malabsorţie se exprimă clinic, iniţial, prin următoarele două consecinţe:

• Scăderea drastică a masei corporale.
• Inducerea stării de diaree prin două moduri distincte, prezentate în tabelul 1.

În categoria tulburărilor de motilitate a intestinului intră hiperperistaltismul intestinal, hipoperistaltismul intestinal şi ocluzia intestinală.

Hiperperistaltismul intestinal este declanşat de diferite cauze, prezentate în tabelul 2.

Hiperperistaltismul induce: diminuarea digestiei intestinale, diminuarea absorbţiei intestinale, eliminarea de fecale cu consistenţă scăzută (diareice). Sindromul declanşat de hiperperistaltismul intestinal poartă denumirea de diaree.

Din punct de vedere patogenic, diareea poate fi: hipersecretorie, osmotică, malabsorbtivă şi inflamatorie.

Diareea hipersecretorie este o consecinţă a infecţiilor bacteriene, când componenta endotoxinică a acestora (E. coli, Salmonella spp.) induce secreţia unui volum crescut de fluid la nivel intestinal, fapt ce induce depăşirea capacităţii absorbtive a mucoasei intestinale. Accesul fluidului în lumenul intestinal este stimulat de secreţia intensă de Cl^– şi de diminuarea resorbţiei Na⁺.

Diareea osmotică este cauzată de prezenţa în lumenul intestinal a unor substanţe care induc creşterea presiunii osmotice a chilului intestinal şi afluxul de fluid intraluminal. Aceste substanţe pot fi: săruri minerale în cantitate crescută (purgative saline) şi componente neabsorbabile.

Diareea malabsorbtivă este indusă de afectarea capacităţii absorbtive a intestinului, fapt ce conduce la diminuarea absorbţiei apei şi nutrienţilor, care împreună cu secreţiile intestinale măresc presiunea osmotică şi fluiditatea conţinutului intestinal. Diareea malabsorbtivă se întâlneşte în următoarele situaţii: atrofia microvililor, nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrienţi fermentescibili (carbohidraţi) la nivelul intestinului subţire şi afectarea structurală a epiteliului intestinal (inflamaţii, necroze).

Diareea inflamatorie este cauzată de derularea, la nivel intestinal, a unor procese inflamatorii (enterite). Reacţia inflamatorie la acest nivel prezintă manifestări cu caracter:

• lezional: necroze, ulceraţii, eroziuni, atrofia microvililor etc.;
• vasculo-exsudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc.

Bolile infecţioase intestinale generează sindroame diareice prin mecanism polifactorial: inflamatorii (procese vasculo-exsudative), hipersecretorii (endotoxine) şi malabsorbtive (procese lezionale), contribuţia acestora fiind diferită (figura 1).

Bolile infecţioase cu etiologie virală şi localizare la nivelul epiteliului intestinal (rotavirus, coronavirus) induc diaree prin două mecanisme:

• inflamator (procese lezionale şi vasculo-exsudative);
• malabsorbţie, indusă prin distrugerea epiteliului intestinal, diminuarea înălţimii microvililor şi a suprafeţei absorbtive, generează pierderi hidroelectrolitice (tabelul 3).

Particularităţile privind contextul etiopatogenetic al sindroamelor enterice la tineretul ovin

În mod particular, în ceea ce priveşte incidenţa în rândul tineretului ovin, diverse studii au concluzionat că morbiditatea şi mortalitatea sunt ridicate, acestea fiind influenţate de agentul cauzal, precum şi de măsurile de combatere/profilaxie întâlnite la nivel de fermă şi de promptitudinea abordării terapeutice. Date din literatură notează o morbiditate de 50-75%, care, în cazul unui management de producţie defectuos şi al implicării unui agent patogen cu difuzibilitate mare şi promptă în mediu, poate ajunge la 100%. În crearea procentajului de mortalitate concură mai mulţi factori, precum: susceptibilitatea individului, presiunea infecţioasă, agresivitatea agentului etiologic, abordarea terapeutică aplicată; astfel, studiile arată că sindromul de diaree peri- şi neonatal este responsabil pentru 46% din mortalităţile tineretului ovin (Papp H. şi colab., 2014; Romero-Salas şi colab., 2016; Catchpole J. şi colab., 1993).

Dezvoltarea ontogenetică a prestomacurilor

Nou-născuţii rumegătoarelor (atât cei de oaie, cât şi cei de vacă) prezintă un volum al prestomacurilor egal cu cel al abomasumului. După fătare, volumul lor creşte rapid, în concordanţă cu compoziţia furajelor ingerate. La vacă, perioada de dezvoltare a prestomacurilor este de opt săptămâni (figura 2), în condiţiile în care viţeii au acces liber la furajul solid, consumul de furaj solid începând după vârsta de 3 săptămâni. Însă, la viţeii hrăniţi numai cu lapte, prestomacurile rămân rudimentare până la vârsta de 14-15 săptămâni (Dojană şi colab., 2017; Predoi şi colab., 2001).

La fătare, prestomacurile sunt sterile, dar sunt repede populate de către bacterii. Activitatea fermentativă devine din ce în ce mai anaerobă, ceea ce duce la crearea unui mediu puternic reducător. Dezvoltarea diferitelor specii de bacterii se face spontan, nefiind necesară o intervenţie artificială în acest sens (Dojană şi colab., 2017).

Separarea precoce a tineretului ovin de mamele lor şi hrănirea cu înlocuitori de lapte în fermele cu obiectiv de producţie de lapte favorizează apariţia patologiilor enterice la indivizii din perioada peri- şi neonatală, însă, unde această măsură se impune din raţionamente economice, trebuie să se aibă în vedere ca mieii şi mamele să trăiască într-un mediu cât mai strâns, chiar dacă nu există un contact direct între aceştia, deoarece contaminarea cu protozoarele prezente în prestomacurile animalelor adulte în acest caz se face prin aerosoli, şi nu prin contact fizic direct (Dojană şi colab., 2017; Constable şi colab., 2016).

Această dezvoltare implică un tranzit în comportamentul dietetic al mieilor, de la hrănirea exclusiv cu lapte la diversificarea acesteia cu furajele consumate de adulţi. Acest proces aduce modificări ale pH-ului tractusului digestiv, ale activării/inhibării unor secreţii (secreţia de acid clorhidric începe la câteva zile post-partum, în concordanţă cu secreţia protezelor pancreatice, iar colostrul conţine inhibitori tripsinici, mai mult iniţial pentru digerarea carbohidraţilor; secreţia de lactază este mai mare faţă de cea de maltază, care este redusă sau absentă; odată cu tranziţia către o alimentaţie de tip furajer, locul lactazei este luat de o secreţie abundentă de maltază) (Gyles şi colab., 2010).

Despre diareea nutriţională, datele din literatură arată că numărul indivizilor care manifestă boala într-un efectiv este mai mare decât numărul celor diagnosticaţi, fapt datorat simptomatologiei clinice şterse şi cu caracter tranzitoriu. Indivizii orfani sunt cei mai afectaţi, din cauza unui management de producţie defectuos; aici întâlnim hrănirea cu înlocuitori de lapte de slabă calitate sau cu o compoziţie nutriţională care se adresează altei specii, predispoziţie la administrarea de tainuri unice sau cu cantităţi mari de lapte, folosirea tetinelor de la viţei etc. Diareea rezultată în urma consumului de furaje cu concentraţie energetică ridicată este, de asemenea, întâlnită, dar limitată ca afectare. Disconfortul digestiv creat la tineretul ovin de raţiile energetice poate fi redus prin introducerea treptată a acestora în raţie, în două-trei săptămâni (Constable şi colab., 2016).

Pe lângă managementul de producţie, care reprezintă preponderent o componentă favorizantă decât determinantă, întâlnim patologia infecţioasă cu caracteristici particulare în cazul tineretului ovin. Rotavirusul produce sindromul enteric-diareic la miel în perioada de 2-14 zile, dar pot fi afectaţi şi indivizi peste această vârstă. Datele din literatură sugerează posibilitatea întâlnirii unei patologii accentuate în cazul animalelor a căror secreţie de tripsină este activă, deoarece, sub acţiunea directă a tripsinei, proteina VP4, cu capacitate hemaglutinantă, se scindează în proteinele VP5 şi VP8, astfel potenţându-şi infecţiozitatea (Manzat, 2002; Pugh şi colab., 2021).

La miei, diareea cu rotavirusuri apare sporadic, iar manifestările clinice sunt mai puţin severe decât la viţei. Mortalitatea creşte atunci când rotavirusul se asociază cu tulpini enteropatogene de E. coli. La mieii mai mari de 2 săptămâni, boala se manifestă prin diaree profuză, urmată în câteva zile de vindecare (Papp şi colab., 2014).

La miei, diareea cu rotavirusuri se poate confunda cu colibaciloza şi dizenteria anaerobă produsă de C. perfringens. Colibaciloza la miei poate evolua sub formă de enterită sau sub formă septicemică (Pugh şi colab., 2021).

Enterita colibacilară afectează în mod obişnuit mieii în prima săptămână de viaţă, evoluează acut, se manifestă prin apatie, încetarea suptului şi diaree, care dispare în urma tratamentului cu antibiotice (Constable şi colab., 2016).

Colibaciloza septicemică afecteză mieii imediat după fătare, evoluează rapid şi determină de obicei moarte subită. Dizenteria anaerobă afectează mieii mai mari de 10 zile, se manifestă prin moarte fulgerătoare sau, în cazul evoluţiei acute, prin toxemie şi dizenterie. La necropsie se constată leziuni de enterită hemoragică (figura 3).

În ceea ce priveşte infecţia la miei cu coronavirus, din punct de vedere patogenetic, putem menţiona tropismul acestuia pentru intestinul subţire şi cu tendinţă de migrare spre intestinul gros.

Replicarea începe în enterocite, iar leziunile anatomopatologice pot fi găsite în duoden, jejun, ileon, colon şi rect, colonul fiind cel mai afectat. Trauma asociată infecţiei virale constă în atrofia progresivă a microvililor, în final tabloul general fiind unul al enterocolitelor. Leziunile mucoasei intestinale creează condiţiile diareei malabsorbtive şi exprimă cantităţi variate de sânge în lumenul colonului (Constable şi colab., 2016).

Ulterior pătrunderii în organismul tineretului ovin, Escherichia coli foloseşte adezinele fibrilare şi reuşeşte să se ataşeze la vilii intestinali, în continuare generând al doilea factor de virulenţă: enterotoxinele care prin interferenţa cu fiziologia tractusului intestinal determină diaree (Dybreuil şi colab., 2016).

Se întâlneşte la tineretul neonatal sub 10 zile de viaţă, dar majoritatea cazurilor dezvoltă simptomatologia între zilele 1 şi 4. De obicei, afecţiunea debutează în primele 12-48 de ore de viaţă (Hodgson,1 994; Gyles şi colab., 2010).

Infecţia cu ETEC determină diareea de tip secretor, iar pierderea masivă de electroliţi din intestine generează o acidoză severă şi acută, care conduce la deshidratarea mieilor, cu indivizi care adoptă decubitul, iniţial sternal, iar în cele din urmă lateral. La acestea se adaugă şi statusul depresat al mieilor, sistarea alaptării şi, în unele cazuri, ptialism. Hipersalivaţia specifică şi altei patologii induse de Escherichia coli – watery mouth disease – se poate suprapune peste sindromul de diaree, agravând starea generală a animalului. În plus, în urma secreţiilor, o cantitate de lichid rămâne în abomasum, la auscultaţie fiind prezent zgomotul de lichid (Constable şi colab., 2016).

În ceea ce priveşte coccidioza mieilor, multiple specii de Eimeria fac obiectul studiului etiologic al sindromului enteric la tineretul ovin, însă de interes sunt cele cu patogenitate ridicată, printre care se numără E. arlongi, E. ahsata şi E. ninakohlyakimovae (Mitrea, 2011).

La tineretul ovin, coccidioza are un tablou anatomopatologic caracteristic, care, pe lângă deshidratare, emacierea maselor musculare şi lumen intestinal plin cu lichid, cuprinde şi o proliferare nodulară vizibilă pe mucoasa intestinală (figura 4).

 

Conflict de interese: niciunul declarat  
Suport financiar: niciunul declarat
Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licenţa CC-BY.