Studiul retinopatiilor şi coroidopatiilor la pisicile hipertensive

Introducere

Hipertensiunea arterială sistemică este definită ca o creştere persistentă a tensiunii arteriale peste valorile de referinţă ale speciilor. Poate rezulta dintr-o varietate de afecţiuni de bază, inclusiv boala renală cronică, precum şi anumite patologii endocrine, cardiace şi metabolice. La pisici, hipertensiunea arterială poate fi cauzată şi de factori de stres, cum ar fi anxietatea. O creştere patologică a tensiunii arteriale sistemice duce frecvent la apariţia unor complicaţii oculare, cum ar fi coroidopatie şi retinopatia hipertensivă.

Retina este o structură esenţială pentru vedere, jucând un rol-cheie în captarea luminii şi transmiterea informaţiilor către cortexul vizual. Atunci când hipertensiunea arterială este necontrolată, poate duce la deteriorarea acestor structuri, manifestându-se clinic sub formă de coroidopatie şi retinopatie hipertensivă. În cele mai grave cazuri, aceste leziuni oculare se pot manifesta ca dezlipiri de retină de diferite grade, provocând orbire la individ.

Studiul de faţă a avut drept obiectiv evaluarea prognosticului vizual al pacienţilor pe baza rezultatelor evaluărilor clinice şi oftalmologice, precum şi a cauzelor hipertensiunii arteriale.

Materiale şi metodă

Studiul s-a efectuat pe un număr de 14 pisici, evaluate în cadrul a două clinici veterinare. Vârsta medie a pisicilor a fost de 14,5 ± 2,9 ani (între 7 şi 18 ani). O singură pisică avea mai puţin de 10 ani. În privinţa sexului, patru pisici au fost femele, dintre care doar una a fost sterilizată, 28,6% din eşantion, iar restul de 10 au fost masculi, dintre care trei sterilizaţi, 71,4% din eşantion. Toate pisicile din acest studiu sunt pisici de rasă europeană.

Criteriile de incluziune în studiu au fost: hipertensiunea arterială (TA sistolică >160 mmHg), tortuozitatea vasculară retiniană, prezenţa epanşamentului, hemoragie, dezlipire de retină sau hifemă. Au fost excluse pisicile cu alte cauze posibile pentru aceste leziuni oculare.

Anamneza pentru pacienţii luaţi în studiu:

• orbire bruscă sau progresivă (pentru câteva zile, adesea în jur de şapte zile) la 42,9% dintre indivizii din eşantion (şase pisici);
• a fost solicitat un examen oftalmologic în urma unui istoric de insuficienţă renală cronică (IRC) la patru dintre indivizii luaţi în studiu.

Dosarele medicale au fost revizuite pentru rapoarte, istoric, constatări ale examinării oftalmice şi ecografii oculare.

Fiecare pisică a fost supusă unui examen oftalmologic, efectuat într-o sală de consultaţii fără stimuli, cu contenţie fizică minimă.

Examenele clinice au inclus examinarea neurooftalmologică (reflexul palpebral, test vizual/studiu de urmărire a privirii cu o minge de bumbac, evaluarea răspunsului la ameninţare, reflexul corneei, reflexul pupilar la stimuli luminoşi).

Vizualizarea comportamentului indivizilor studiaţi în spaţiu – animalul evoluează într-un spaţiu pe care nu-l cunoaşte şi comportamentul său (transportul capului, mersul, lovirea de obstacole) în aceste spaţii este un indice al capacităţii sale vizuale. În plus, putem observa abordarea în diferite medii luminoase cu sau fără obstacole.

Examenul oftalmologic a inclus examenul anexelor globilor oculari, al camerei anterioare, al cristalinului şi fundul de ochi.

Instrumentul utilizat pentru examenul anexelor ochiului, camerei anterioare şi al cristalinului a fost un biomicroscop cu lampă cu fantă (SL-17 LED lampă cu fantă portabilă, Kowa Company, Tokio, Japonia).

Pentru examenul camerei posterioare şi al fundului de ochi,instrumentul utilizat a fost un oftalmoscop indirect binocular (Heine Omega 500 Unplugged, Heine Instruments, Herrsching, Germania, şi lentilă Volk 10D) sub terapie midriatică.

Tonometria reprezintă măsurarea presiunii intraoculare (PIO) şi este la fel de important să se detecteze o creştere a PIO, care însoţeşte glaucomul, ca şi o scădere a PIO, care reflectă inflamaţia proceselor ciliare. Se măsoară cu TonoVet®. Principiul acestei tonometrii constă în măsurarea decelării unei sonde foarte uşoare proiectate pe cornee. Cu cât PIO este mai mare, cu atât impactul este mai rapid, şi invers. Valorile normale sunt între 17 mmHg şi 19 mmHg la pisici.

Ecografia a permis explorarea structurilor oculare invizibile din cauza pierderii de transparenţă a mediilor şi a orbitei, folosind o frecvenţă de 10 MHz pentru camera posterioară şi 50 MHz pentru camera anterioară. Undele sunt trimise în ochi din cornee.

Presiunea arterială a fost măsurată folosind PetMAP®, dispozitiv ce funcţionează prin metoda oscilometrică. PetMAP® este plasat fie la baza cozii, pe membrul posterior, deasupra tarsului, fie pe membrul anterior, deasupra carpului.

Rezultate şi discuţie

Anomaliile oculare diagnosticate de medicul veterinar de referinţă la pacienţii luaţi în studiu au fost:

• PIO crescută la 7,1% dintre indivizi (o pisică).
• Anizocorie la 7,1% dintre indivizi (o pisică).
• Hifemă la 7,1% dintre indivizi (o pisică).
• Suspiciune de uveită traumatică la 7,1% dintre indivizi (o pisică).

Orbirea parţială sau completă şi/sau un deficit al reflexului fotomotor pupilar la lumină în unul sau ambii ochi au fost detectate la 13 pisici (23/28 de ochi), reprezentând 92,3% dintre indivizi. Leziunile oculare au fost bilaterale la toate pisicile. Cu toate acestea, severitatea leziunilor nu a fost aceeaşi la ambii ochi, doar patru indivizi având leziuni de severitate similară. Cea mai frecventă leziune oculară a fost dezlipirea de retină (DR) parţială (sau buloasă); 17 din cei 28 de globi oculari au fost afectaţi (60,7% din probă). Patru globi oculari au prezentat o DR totală, reprezentând 14,3% din cazuri. Opt pisici (57,1%) au prezentat DR bilaterală. Frecvent, lichidul subretinian a fost în general de natură seroasă, cu diferite grade de hemoragie, rezultând DR buloasă.

Tortuozitatea vasculară retiniană a fost prezentă la 46,4% dintre fundurile oculare. Au fost hemoragii subretiniene la şase globi oculari, hemoragii intraretinale la şase globi oculari, hemoragii vitroase la doi globi oculari şi 10 globi oculari au avut atât DR, cât şi hemoragii retiniene sau vitroase.

Leziunile retiniene uşoare fără dezlipire de retină au fost caracterizate prin hemoragie intraretiniană (patru globi oculari) sau multifocală vitroasă (un glob ocular). Cei cinci globi oculari care nu prezintă orbire sau deficit în reflexele fotomotorii pupilare prezintă ca leziune a fundului de ochi o uşoară DR buloasă la trei globi oculari, o hemoragie subretiniană la un glob ocular şi la patru globi oculari o tortuozitate vasculară.

Trei globi oculari de la două cazuri au prezentat hifemă, ambele cu DR. Zone mari de degenerare a retinei au fost evidente la momentul diagnosticului de retinopatie la un individ, la ambii ochi. Trei globi oculari de la trei cazuri au prezentat glaucom secundar retinopatiei hipertensive.

La examenul clinic, şapte pisici (50%) au prezentat o anomalie la auscultaţia cardiacă, în special un suflu cardiac sistolic la şase pisici şi un sunet de galop la o pisică. Ecocardiografia a permis diagnosticul de cardiomiopatie hipertrofică (HCM) la patru dintre ele, valoarea totală a T4 (Idexx®) fiind normală.

TA sistolică medie la pisicile cu retinopatie hipertensivă a fost de 216,2 ± 41,5 mmHg, cu o valoare extremă de 175 mmHg până la 300 mmHg. Ecografia abdominală a fost efectuată la patru pisici, cel mai adesea prezentând leziuni renale cronice.

Concentraţiile serice totale de T4 au fost obţinute la şase din 14 pisici, iar hipertiroidismul a fost diagnosticat la o pisică.

Douăsprezece din cele paisprezece pisici cu retinopatie au avut IRC. Concentraţia de uree şi creatinină din sânge a fost evaluată la cinci pisici, celelalte şapte au avut o evaluare a concentraţiei de uree şi creatinină din sânge de către medicul veterinar curant; nu avem valoarea acestora. La cele cinci pisici testate a fost detectată o concentraţie anormal de mare de creatinină serică; valoarea medie a acesteia a fost de 36,1 ± 15,5 mg/L (interval de referinţă: 6 mg/L până la 17 mg/L). La cele cinci pisici testate a fost detectată o concentraţie anormal de mare de uree serică; valoarea medie a acesteia a fost de 1,35 ± 0,79 g/L (interval de referinţă: 0,3 g/L până la 0,6 g/L). Dintre cele cinci pisici cărora le-au fost măsurată creatinina serică, patru sunt în stadiul Iris III/IV, cu o TA medie de 239,5 ± 28,8 mmHg şi una este în stadiul Iris IV/IV, cu o TA de 180 mmHg.

Pisica de la cazul 1 nu prezintă nicio analiză suplimentară; de fapt, proprietarii nu au vrut să se facă biochimie sau o ionogramă şi nu au vrut să se măsoare T4 total.

Amlodipina a fost utilizată ca monoterapie la şapte pisici, cu o doză între 0,625 mg/zi şi 1,25 mg/zi. Două pisici au fost tratate pentru uveită cu hifemă prin administrarea locală a unei suspensii de dexametazonă în plus faţă de amlodipină. O pisică a fost tratată pentru glaucom secundar DR cu dorzolamidă, timolol şi amlodipină. O pisică a primit amlodipină, benazepril şi atenolol, iniţiate în urma evaluării cardiologice. O pisică este tratată cu amlodipină şi spironolactonă, din cauza hiperaldosteronemiei crescute, secundară IRC.

În timpul administrării de amlodipină, TA sistolică a patru indivizi a fost măsurată la momentul 0, apoi după trei ore (T+3) şi după şase ore (T+6), datele fiind prezentate în tabelul 1.

Hipertensiunea arterială provoacă leziuni ale organelor-ţintă, cum ar fi inima, creierul, rinichii şi retina. La om, hipertensiunea arterială se datorează în principal hipertensiunii arteriale primare sau idiopatice, urmată de cauzele hipertensiunii arteriale secundare. La pisici, hipertensiunea secundară este în principal cauza. Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă boală cardiovasculară la pisicile mai în vârstă. Este în principal consecinţa bolii renale cronice (BRC) şi, mai rar, a hipertiroidismului, hipercortizolismului sau a hiperaldosteronismului primar (Acierno et al., 2018). Avem 85,7% dintre indivizi care au prezentat BRC, 7,2% dintre cei care au prezentat hipertiroidism şi 7,2% care nu au avut o investigaţie de hipertensiune arterială.

Prezenţa leziunilor oculare la pisici (RDS, hemoragie retiniană, edem retinian, tortuozitatea vaselor retiniene etc.) se observă foarte des în cazul hipertensiunii arteriale. Prevalenţa acestor leziuni în timpul hipertensiunii arteriale poate varia de la 80% la 100%, conform autorilor (Acierno şi colab., 2018). Deoarece marea majoritate a pisicilor cu hipertensiune arterială au leziuni de retinopatie, putem concluziona că vârsta medie a persoanelor cu hipertensiune arterială şi retinopatie hipertensivă este probabil aceeaşi.

În studiul lui Maggio et al. (2000), privind leziunile oculare cu hipertensiune arterială la pisici, vârsta medie a celor 69 de indivizi a fost de 14,8 ± 2,1 ani (două extreme, 7 până la 20 de ani). În rezultatele noastre constatăm că vârsta medie a celor cu retinopatie hipertensivă este de 14,5 ± 2,9 ani (de la 7 la 18 ani), relativ similar celuilalt studiu. Abaterea standard este probabil mai mare din cauza unui număr mai mic de indivizi. Deci, vârsta medie a pisicilor cu hipertensiune arterială este probabil în jur de 14,5 ± 2,9 ani.

Motivele consultaţiei oftalmologice la majoritatea pisicilor din studiu au fost: scăderea acuităţii vizuale (42,9% dintre indivizi), urmată de control în urma unui istoric de IRC (28,7%) sau glaucom şi indivizi care prezintă alterări ale vederii sau aspectului ochilor, cum ar fi anizocorie sau hifemă. În studiul lui Maggio şi colab. (2000), remarcăm şi aceleaşi motive de consultare, şi anume, în ordinea importanţei: orbire (68%), anomalie oculară diagnosticată de un medic veterinar (hifemă, hemoragie vitroasă şi DR), istoric de hipertensiune arterială secundară IRC etc.

Leziunile oculare observate la pisicile din studiu sunt adesea severe, provocând orbire parţială sau completă la 10 indivizi la ambii ochi şi la trei indivizi la un singur ochi. Marea majoritate a leziunilor observate au fost DR parţiale sau buloase la 12 din cei 26 de ochi şi patru DR complete.

Dezlipirile de retină sunt prezente la cel puţin unul dintre cei doi ochi a 92,8% dintre indivizi. Pacientul care nu se prezintă cu DR are însă şi vedere parţială din cauza leziunilor hemoragice în interiorul retinei şi a prezenţei degenerescente a retinei la ambii ochi, sechele ale retinopatiei hipertensive.

În studiul realizat de Stiles şi colab. (1994), asupra pisicilor cu hipertensiune arterială cu BRC sau hipertiroidism, un număr de pisici au prezentat leziuni uşoare de retinopatie, cum ar fi tortuozitate vasculară, edem retinian multifocal, hemoragie intraretinală şi zone mici de dezlipire seroasă de retină. În studiul nostru am găsit aceste leziuni uşoare retiniene la un individ la ambii ochi şi la trei indivizi la un ochi, mai ales hemoragii intraretiniene la patru ochi, DR buloasă la trei ochi şi tortuozitate vasculară la patru ochi. Găsim aceleaşi leziuni uşoare în studiul lui Maggio şi colab. (2000).

Ştim că hipertensiunea arterială (precum şi hipertiroidismul) provoacă hipertrofia muşchiului inimii şi a ventriculilor stângi, din cauza postsarcinii crescute. HCM se caracterizează prin hipertrofie concentrică fie a întregului miocard stâng, fie doar a unei părţi a miocardului stâng sau a septului interventricular (Herbet & Bulliot, 2018). Hipertrofia ventriculară şi remodelarea pot duce în cele din urmă la insuficienţă valvulară secundară şi la un suflu sistolic sau un sunet de galop. Prin urmare, nu este surprinzător să constatăm la examenul clinic că 50% dintre pisici au prezentat o anomalie auscultatorie, în special un suflu sistolic la vârful stâng (SSAG) la şase pisici şi un sunet de galop la o pisică.

Ecocardiografia pisicilor care prezintă SSAG arată patru indivizi care prezintă HCM, adică o prevalenţă de 57,2%. Anomaliile cardiovasculare în studiul nostru sunt frecvente, ca şi în studiul lui Maggio şi colab. (2000), unde 54% dintre indivizii cu retinopatie hipertensivă au prezentat un suflu sistolic la auscultaţia clinică. În plus, prevalenţa MHC este mai mică decât prevalenţa SSAG în acest studiu; prevalenţa MHC a fost de 78% în studiul lui Maggio şi colab. (2000). Prevalenţa noastră poate fi relativ mai mică din cauza dimensiunii mai mici a eşantionului şi a absenţei raselor predispuse genetic, cum ar fi Maine Coon.

Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare este IRC, cu o prevalenţă, conform studiilor, de aproximativ 65% (Stiles et al., 1994). Aproape 60% până la 90% dintre pisicile cu boli de rinichi sunt hipertensive. Mecanismele care duc la hipertensiune arterială în IRC sunt încă puţin înţelese. Acestea includ retenţia de sare şi apă, activarea ortosimpatică, disfuncţia endotelială şi, probabil, contrar a ceea ce se credea, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron de origine renală nu pare să fie un factor dominant în geneza hipertensiunii în timpul IRC (Lawson & Jepson, 2021).

În studiul nostru pe pisici cu retinopatie hipertensivă, prevalenţa este de 85,7%. Observăm aici o prevalenţă mai mare decât în alte studii, cum ar fi o prevalenţă de 60,4% în studiul lui Cirla şi colab. (2021), această prevalenţă mai scăzută fiind, cu siguranţă, cauza utilizării unui eşantion de 100 de ori mai mare. Într-un alt studiu, prevalenţa persoanelor cu BRC şi azol uşor este de 64% (Maggio şi colab., 2000). În studiul nostru, persoanele clasificate în stadiul IRIS III au un PA mai mare decât persoanele clasificate în IRIS IV. După cum arată majoritatea studiilor în prezent, nu există o corelaţie între stadiul IRIS al IRC şi severitatea hipertensiunii (Hori şi colab., 2018; Syme şi colab., 2002).

Principala cauză cunoscută a hipertensiunii la pisici este cel mai adesea o disfuncţie a funcţiei renale, dar este, de asemenea, posibil, în unele cazuri, ca hipertensiunea cronică de nivel scăzut să ducă mai târziu la această disfuncţie renală, devenind astfel cauza principală a bolii oculare aparente clinic. Mai mult, hipertensiunea arterială şi insuficienţa renală cronică fiind boli observate adesea la pacienţii în vârstă, nu poate fi exclus ca aceste boli să coexiste independent în această populaţie (Bodey & Sansom, 1998; DiBartola et al., 1987).

În hipertiroidism, creşterea adrenergică duce la tahicardie, creşterea contractilităţii miocardice, vasodilataţie sistemică şi activarea sistemului renină-aldosteron-angiotensină, conducând la hipertensiune arterială (Maggio et al., 2000). Hipertiroidismul a fost diagnosticat la o pisică în studiul nostru, prin urmare contribuie la apariţia hipertensiunii arteriale. În două studii, hipertensiunea uşoară până la moderată a fost detectată la pisici hipertiroidiene (Cirla şi colab., 2021; Kobayashi şi colab., 1990). În studiile noastre, şase pisici au avut o doză totală de T4, cinci au fost eutiroidiene şi una a avut hipertiroidism cu hipertensiune uşoară.

Prevalenţa pisicilor cu semne clinice de retinopatie hipertensivă în studiul nostru este de 7,2%, ceea ce este relativ similar cu datele din alte studii (7,3% pentru Maggio et al., 2000). Cazul nostru de hipertiroidism nu a prezentat orbire, a prezentat leziuni minore ale fundului de ochi, tortuozitate a vaselor retiniene şi DR buloasă uşoară. Potrivit mai multor autori, orbirea şi anomaliile oculare evidente sunt rar observate la pisicile care suferă de hipertiroidism, chiar şi în prezenţa hipertensiunii arteriale (Maggio şi colab., 2000; Van der Woerdt & Peterson, 2000). Hipertensiunea severă se dezvoltă doar la pisicile hipertiroidiene, atunci când este însoţită de IRC şi de leziuni oculare mai mari (Cirla et al., 2021).

Besilatul de amlodipină este un agent antihipertensiv care şi-a demonstrat eficacitatea la pisici în numeroase studii clinice din trecut. Literatura menţionează o scădere medie a TA sistolice după tratament de 28-55 mmHg (Acierno et al., 2018). În studiul nostru, am monitorizat TA sistolică a patru indivizi. Putem observa o reducere rapidă a TA sistolice, în medie, în jur de 65 mmHg. Presiunile acestor indivizi tind spre normalizare. Doza de amlodipină poate fi dublată la pacienţii cu tensiune arterială refractară la tratament. Dar dacă, în ciuda tratamentului iniţial, această creştere a hipertensiunii persistă, poate fi necesară reclasificarea cauzei hipertensiunii pentru a ajusta cel mai bine tratamentul.

De fapt, nu am avut examinări oftalmologice de urmărire, acestea din urmă fiind efectuate de medicul veterinar curant. Cu toate acestea, se raportează în numeroase studii că, după o reducere a TA, se poate observa o îmbunătăţire la anumiţi indivizi. Poate exista o recuperare vizuală totală sau parţială după reataşarea retinei, reabsorbţia hemoragiei subretiniene şi/sau o reducere a edemului retinian. Cu toate acestea, la un anumit număr de indivizi s-a putut observa degenerarea retinei în urma unei DR semnificative şi, prin urmare, la indivizii care prezintă un anumit grad de orbire (Maggio şi colab., 2000).

Recuperarea vederii în timpul hipertensiunii depinde de mulţi factori, inclusiv durata DR. Într-adevăr, retina este un organ foarte sensibil la ischemie, chiar dacă se poate reataşa spontan în una-două săptămâni după dispariţia hipertensiunii, dar nu este sigur că porţiunea detaşată este încă viabilă. Leziunile hipertensiunii subclinice (vase tortuoase, edem retinian şi hemoragie subretiniană) la indivizii cu hipertensiune arterială pot fi observate în amonte de DR. Acest lucru justifică tratarea individului înainte de a exista o pierdere ireversibilă a vederii. Dar nu sunt întotdeauna uşor de observat de către un clinician neinformat.

Această constantă a fost observată în cadrul unui studiu recent, pisicile prezentând leziuni subclinice de hipertensiune arterială la momentul diagnosticului de hipertensiune arterială, iar cele care primesc tratament cu amlodipină au un prognostic mai bun pentru menţinerea funcţiei vizuale în timp, în comparaţie cu pisicile cu leziuni mai severe ale fundului de ochi la diagnostic, care prezintă un anumit grad de degenerare secundară a retinei şi orbire mai severă (Cirla et al., 2021).

Concluzii

Hipertensiunea arterială sistemică trebuie luată în considerare la pisicile geriatrice în timpul unei scăderi bruşte a acuităţii (în decurs de şapte zile) sau când acestea prezintă hifemă, glaucom şi când se descoperă boli de inimă. În cazurile de coroidopatie şi retinopatie hipertensivă, trebuie investigate cauzele acestor leziuni. Leziunile întâlnite în acest studiu sunt următoarele, în ordinea severităţii: tortuozitate vasculară, edem retinian, hemoragie retiniană, dezlipire buloasă de retină, dezlipire totală de retină, hemoragie vitroasă, hifemă şi glaucom.

Cunoaşterea cauzei hipertensiunii arteriale sistemice permite o mai bună adaptare a tratamentului, în special în cazurile de hiperaldosteronism primar. Principala cauză a hipertensiunii arteriale sistemice – şi, prin urmare, a retinopatiei hipertensive la pisici, în studiul nostru şi în altele – rămâne boala cronică de rinichi, pentru moment. De asemenea, nu ar trebui să neglijăm ponderea hipertensiunii arteriale sistemice idiopatice la pisici; de fapt, aceasta reprezintă aproape 20% din pisicile care pot fi afectate.

Amlodipina este tratamentul de elecţie pentru hipertensiunea arterială la pisici şi, cu condiţia unui diagnostic precoce, reduce afectarea ochilor. Cu toate acestea, prognosticul vizual rămâne încă rezervat.

Putem concluziona că pisicile cu vârsta de peste 9 ani pot avea o creştere semnificativă a tensiunii arteriale sistemice. Acesta este motivul pentru care examinările de rutină la o pisică de peste 9 ani ar trebui să includă o măsurare a tensiunii arteriale sistolice, o examinare a fundului de ochi, măsurarea totală a T4, biochimie, pentru a investiga funcţia rinichilor, şi multe altele, dacă este detectată o anomalie.

Acest lucru îi va permite clinicianului să deţină o bază de date şi să compare tensiunea arterială sistolică a unui individ de la un an la altul, pentru a putea detecta mai uşor hipertensiunea arterială, chiar şi în cazul aşa-numitei hipertensiuni de halat. Animalele deja diagnosticate cu o boală care poate provoca hipertensiune arterială sistemică ar trebui să fie supuse unei monitorizări oftalmologice mai stricte. 
 

Conflict de interese: niciunul declarat  
Suport financiar: niciunul declarat
Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licenţa CC-BY.