ORIGINAL ARTICLE

Axa intestin-creier-ovar: rolul microbiomului intestinal în disfuncția și restabilirea ovulației la femeile cu sindromul ovarelor polichistice

The gut-brain-ovary axis in polycystic ovary syndrome: microbiome-mediated mechanisms linking dysbiosis to ovulatory recovery

Narcisa-Anamaria Covataru
Data publicării: 15 Decembrie 2025
Data primire articol: 10 Noiembrie 2025
Data acceptare articol: 24 Noiembrie 2025
Editorial Group: MEDICHUB MEDIA
10.26416/JourNutri.8.4.2025.11267
Descarcă pdf

Abstract

Introduction. Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most prevalent endocrine disorder in women of reproductive age, featuring chronic anovulation, hyperandrogenism and metabolic dysfunction. Growing evidence implicates gut dysbiosis in PCOS pathophysiology through metabolic endotoxemia, low-grade inflammation and neuroendocrine disruption.
Goals. To explore the relationship between gut microbiome modulation and ovulatory recovery in PCOS following a personalized nutritional-probiotic intervention.
Methodology. A three-case observational series (2022-2024) was conducted in women with PCOS (Rotterdam criteria), free of hormonal or insulin-sensitizing therapy. The 16-week intervention combined a Mediterranean-style anti-inflammatory diet with probiotic strains (Lactobacillus rhamnosus, L. reuteri, Bifidobacterium longum, B. lactis) and prebiotics (inulin/GOS 5-6 g/day). Hormonal (LH/FSH, testosterone, SHBG, AMH, luteal progesterone), metabolic (glucose, HOMA-IR), inflammatory (hs-CRP, IL-6, LBP) and microbiome parameters (Shannon diversity, Akkermansia, Faecalibacterium, Escherichia/Shigella; fecal SCFA via GC-MS) were evaluated.
Results. All cases showed metabolic improvement (↓ HOMA-IR 32-45%), reduced systemic inflammation (↓ hs-CRP 45-60%, ↓ IL-6 40-60%, ↓ LBP 40-50%), and favorable microbial shifts (↑ diversity, ↑ Akkermansia 3-6×, ↑ F. prausnitzii 2-3×, ↓ Escherichia/Shigella). Fecal butyrate increased markedly (+50-70%) and correlated with normalization of LH/FSH ratio (−35-40%) and luteal progesterone ≥10 ng/mL, confirming ovulation within 8-12 weeks. All patients achieved menstrual cycle regularization by week 16.
Conclusions. These findings support a mechanistic link between gut microbiome homeostasis and ovarian function restoration in PCOS via improved insulin sensitivity and reduced endotoxemia. Personalized nutritional-probiotic approaches represent a feasible and biologically grounded adjunct in PCOS management. Larger controlled trials integrating multi-omic analyses are warranted to confirm causality.



Keywords
polycystic ovary syndromegut microbiomeovulationshort-chain fatty acidsendotoxemiaMediter­ranean dietprobioticsgut-brain-ovary axisSCFALBP

Rezumat

Introducere. Sindromul ovarelor polichistice (SOPC) este cea mai frecventă tulburare endocrină a femeii tinere, caracterizată prin anovulație cronică, hiperandrogenism și disfuncție metabolică. Dovezile recente susțin rolul disbiozei intestinale în fiziopatologia SOPC, prin mecanisme care implică endotoxemia metabolică, in­flamația sistemică și dereglarea axei hipotalamo-hipofizo-ovariene.
Obiective. Evaluarea relației dintre modificările microbiomului intestinal și restabilirea funcției ovulatorii la femei cu SOPC, în contextul unei intervenții nutrițional-probiotice personalizate.
Metodologie. A fost realizată o serie de trei cazuri observaționale (2022-2024), incluzând paciente cu SOPC diagnosticat conform criteriilor Rotterdam, fără tratament hormonal activ. Intervenția de 16 săptămâni a inclus o dietă mediteraneeană antiinflamatoare asociată cu probiotice (Lactobacillus rhamnosus, L. reuteri, Bifidobacterium longum, B. lactis) și prebiotice (inulină/GOS 5-6 g/zi). Au fost evaluați parametrii hormonali (LH/FSH, testosteron, SHBG, AMH, progesteron luteal), metabolici (glicemie, HOMA-IR), inflamatori (hs-CRP, IL-6, LBP) și microbiomici (diversitate Shannon, Akkermansia, Faecalibacterium, Escherichia/Shigella; SCFA fecale prin GC-MS).
Rezultate. Toate cazurile au prezentat ameliorare metabolică (↓ HOMA-IR 32-45%), scădere a inflamației sistemice (↓ hs-CRP 45-60%, ↓ IL-6 40-60%, ↓ LBP 40-50%) și modificări microbiene favorabile (↑ diversitate, ↑ Akkermansia 3-6×, ↑ F. prausnitzii 2-3×, ↓ Escherichia/Shigella). Creșterea concentrațiilor de butirat fecal s-a asociat cu normalizarea raportului LH/FSH (-35–40%) și cu apariția progesteronului luteal ≥10 ng/mL, confirmând reluarea ovulației în 8-12 săptămâni. Toate pacientele au obținut regularizarea ciclului menstrual în decursul intervenției.
Concluzii. Rezultatele susțin rolul microbiomului intestinal în reglarea axei intestin-creier-ovar, prin reducerea endotoxemiei și ameliorarea sensibilității la insulină. Intervențiile nutrițional-probiotice personalizate pot contribui la restabilirea ovulației și la îmbunătățirea profilului metabolic în SOPC, reprezentând o opțiune adjuvantă fezabilă în practica clinică. Confirmarea mecanismelor cauzale necesită studii controlate randomizate cu analize multiomice.

Cuvinte Cheie
sindromul ovarelor polichisticemicrobiom intestinalovulațieacizi grași cu lanț scurtendotoxemiedietă mediteraneeanăprobioticeaxa intestin-creier-ovarSCFALBP

Introducere

Sindromul ovarelor polichistice (SOPC) reprezintă cea mai prevalentă tulburare endocrino-metabolică a femeii aflate la vârsta reproductivă, afectând între 8% și 13% dintre femei la nivel ăglobal(1,3,5,32,89). Caracterizat prin anovulație cronică, hiperandrogenism clinic și/sau biochimic și prezența morfologiei ovariene polichistice, SOPC este o afecțiune complexă, multifactorială, ce reflectă interacțiunea dintre factori genetici, metabolici, inflamatori și de mediu(2,4,5,15,16,32,38). Deși mecanismele fiziopatologice au fost mult studiate, etiologia exactă a disfuncției ovulatorii în SOPC rămâne incomplet elucidată(4,32,38).

În ultimele două decenii, microbiomul intestinal a devenit un element-cheie al homeostaziei metabolice și hormonale, implicat în reglarea imunității, metabolismului energetic și a axelor endocrine(6,7,18,56,57,81,83). Dereglările compoziției microbiene – cunoscute sub denumirea de disbioză – s-au asociat cu inflamație sistemică de grad mic, rezistență la insulină și tulburări de secreție gonadotropă, toate fiind mecanisme implicate în anovulația specifică SOPC(8-13,16,21,27,43‑48,53,56,57). Astfel, intestinul este privit astăzi nu doar ca un organ digestiv, ci ca un regulator neuroendocrin și metabolic, conectat bidirecțional cu ovarele prin intermediul axei intestin-creier-ovar(8,9,11,19‑21,39-42,56,82).

Mecanismele fiziopatologice prin care disbioza intestinală poate afecta funcția ovulatorie sunt multiple. În primul rând, creșterea permeabilității intestinale favorizează trecerea lipopolizaharidelor (LPS) în circulație, inducând endotoxemie metabolică și activarea căii TLR4/NF-κB, ceea ce amplifică inflamația sistemică și inhibă sensibilitatea la insulină(11,12,17,21,27,33,58,63). În al doilea rând, producția alterată de acizi grași cu lanț scurt (SCFA) – în special butirat – afectează semnalizarea prin receptorii GPR41 și GPR43, cu impact asupra secreției de peptide intestinale (GLP-1, PYY) care modulează secreția de gonadotropine și metabolismul glucozei(18-22,39,41,87). În plus, acizii biliari secundari și activitatea β-glucuronidazei bacteriene influențează reabsorbția și deconjugarea estrogenilor, interferând cu echilibrul dintre estrogen și progesteron, esențial pentru ovulație(9,25,26,29-31,48,58).

Date recente din literatura internațională (2020-2025) confirmă existența unor semnături microbiene caracteristice SOPC, cum ar fi scăderea diversității bacteriene totale, reducerea genurilor producătoare de butirat (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Akkermansia) și creșterea abundenței de Bacteroides și Escherichia/Shigella, corelate cu inflamația și hiperan­drogenismul(10,11,27,43-48,51-53,54,77,90). Studiile clinice și experimentale arată că intervențiile nutriționale de tip dietă mediteraneeană și suplimentarea cu probiotice și prebiotice pot restabili parțial echilibrul microbian, reducând rezistența la insulină, raportul LH/FSH și inflamația de grad mic(19-21,34-37,59-62,64-68,69-73,78-81,86,88). Deși dovezile privind restabilirea ovulației sunt încă limitate, date emergente sugerează o legătură cauzală între echilibrul microbiomului intestinal și reluarea ciclului menstrual(9,11,14,19-21,27,34,56,57,82).

În acest context, cercetarea actuală își propune să integreze datele provenite din literatura de specialitate cu observațiile clinice obținute în practica nutrițională, pentru a clarifica rolul microbiomului intestinal în restabilirea funcției ovulatorii la femeile cu SOPC. În studiul nostru observațional (2022-2024), o intervenție nutrițională personalizată de tip mediteraneean, asociată cu probiotice (Lactobacillus și Bifidobacterium), a fost aplicată unui lot de femei cu SOPC și anovulație, urmărind parametrii clinici, hormonali și metabolici, precum și modificări ale compoziției microbiene intestinale (34,37,49,59-62,64-68,69-73,78-83,86).

Prin corelarea acestor date, această lucrare își propune să exploreze conexiunea funcțională dintre microbiomul intestinal, inflamația sistemică și reglarea ovulației, identificând potențiali biomarkeri și ținte terapeutice pentru managementul nutrițional și metabolic al SOPC. Înțelegerea acestor mecanisme deschide perspective noi pentru o abordare personalizată a femeii cu SOPC, bazată pe modularea axei intestin-creier-ovar prin intervenții alimentare și probiotice(5,21,27,34,59-62,64-68,71,80,81,86,88).

Microbiomul intestinal: rol fiziologic și interacțiunea cu axa reproductivă

Microbiomul intestinal reprezintă un ecosistem complex, alcătuit din trilioane de microorganisme – bacterii, virusuri, fungi și arhee – care trăiesc în simbioză cu gazda umană și contribuie la menținerea homeostaziei metabolice, imune și hormonale(6,7,18,56,57,81,83). Prin intermediul produselor lor metabolice, microorganismele intestinale modulează integritatea barierei intestinale, absorbția nutrienților, metabolismul energetic și chiar secreția de hormoni gastrointestinali, influențând indirect funcția sistemelor endocrine periferice, inclusiv cea ovariană(6,7,18,39-42,56,57).

Conceptul de axă intestin-creier-ovar derivă din extinderea modelului clasic al axei intestin-creier, incluzând conexiuni bidirecționale între microbiom, sistemul nervos enteric, hipotalamus și gonade(8,9,11,19-21,39-42,56,82). Substanțele bioactive derivate din microbiotă – precum acizii grași cu lanț scurt (SCFA), neurotransmițători intestinali, metaboliți ai acizilor biliari și lipopolizaharide bacteriene (LPS) – pot influența secreția hipotalamică de GnRH, răspunsul hipofizar (FSH, LH) și activitatea steroidogenă ovariană(9,18-22,24,39-42,56,57). În sens invers, hormonii sexuali (estrogeni, progesteron, androgeni) pot modula compoziția microbiomului intestinal, determinând o interdependență funcțională bidirecțională(29-31,48,56,57).

Studiile de metagenomică efectuate în ultimii ani au identificat o asociere consistentă între scăderea diversității α a microbiomului intestinal și dereglarea ovulației la femeile cu SOPC(10,11,27,43-48,51-53,77). Genurile bacteriene considerate protectoare, cum ar fi Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Akkermansia și Bifidobacterium, sunt adesea diminuate în aceste cazuri(10,43-48,51-53,90), în timp ce bacteriile oportuniste precum Escherichia/Shigella, Bacteroides și Prevotella tind să fie suprareprezentate(10,11,27,43-48,53,54,55,77).

Această disbioză este asociată cu inflamație sistemică cronică de grad mic, rezistență la insulină și hiperandrogenism, elemente centrale ale fiziopatologiei SOPC(3,11,15,16,21,32,43-48,53,57).

Disbioza intestinală în SOPC: de la endotoxemie la dereglarea ovulației

Disbioza intestinală contribuie la alterarea permeabilității mucoasei și la pătrunderea lipopolizaharidelor (LPS) în circulația sistemică, un proces cunoscut sub numele de endotoxemie metabolică(11,12,17,21,27,33,58,63). LPS se leagă de proteina plasmatică LBP (LPS-binding protein) și activează receptorul TLR4 de pe celulele imune și epiteliale, declanșând o cascadă inflamatorie mediată de NF-κB(11,12,17,21,27,33,58). Consecința este creșterea expresiei citokinelor proinflamatorii (IL-6, TNF-α, IL-1β), care afectează sensibilitatea la insulină, funcția celulelor tecale ovariene și secreția gonadotropă(11,14-16,21,33,57).

Această inflamație sistemică persistentă reduce capacitatea insulinică hepatică și musculară, crescând compensatoriu secreția de insulină, cu impact direct asupra ovarelor(3,15,16,21,32,57). În ovar, hiperinsulinemia stimulează producția de androgeni prin amplificarea activității enzimei CYP17A1 în celulele tecale, în timp ce inflamația afectează maturarea foliculară și ovulația(4,15,23,32,38). Prin urmare, endotoxemia metabolică indusă de disbioză acționează ca un factor cauzal intermediar între intestin și disfuncția ovulatorie(8,9,11,12,17,21,27,56,57).

Rolul acizilor grași cu lanț scurt (SCFA) și al acizilor biliari

SCFA – în special acetatul, propionatul și butiratul – sunt produși ai fermentației bacteriene a fibrelor alimentare și acționează ca semnale metabolice prin receptorii GPR41 (FFAR3) și GPR43 (FFAR2), localizați pe adipocite, celule imune și neuroni intestinali. În SOPC, nivelurile reduse de butirat sunt corelate cu inflamația cronică, rezistența la insulină și anovulația(18-22,43,46,53,57). Experimental, butiratul s-a dovedit capabil să îmbunătățească sensibilitatea la insulină, să reducă stresul oxidativ și să normalizeze secreția pulsatilă de GnRH, facilitând astfel ovulația(18-22,39-42,87).

În paralel, acizii biliari secundari, generați prin conversia bacteriană a acizilor primari în intestin, acționează asupra receptorilor FXR și TGR5, influențând metabolismul glucidic și lipidic, secreția de GLP-1 și inflamația sistemică(9,25,26,58). Studii recente au arătat că femeile cu SOPC prezintă un profil alterat al acizilor biliari (creșterea acidului deoxicolic și chenodeoxicolic), asociat cu disbioză și hiperandrogenism, sugerând o legătură între metabolismul biliar și disfuncția ovulatorie(9,19,21,25,26,58).

Estrobolomul și metabolismul estrogenilor

Un alt mecanism relevant este activitatea estrobolomului – ansamblul genelor bacteriene implicate în metabolismul estrogenilor(29-31,48,56). Bacteriile cu activitate β-glucuronidazică deconjugă estrogenii, facilitând reabsorbția lor enterohepatică(29-31,58). În disbioză, excesul de β-glucuronidază poate determina niveluri crescute de estrogen circulant și un dezechilibru între estrogen și progesteron, perturbând ovulația(29-31,48,56,57). În contrast, scăderea bacteriilor protective (ex.: Bifidobacterium, Lactobacillus) reduce metabolizarea estrogenilor și favorizează dominanța estrogenică funcțională, contribuind la cicluri anovulatorii(48,51,52,72,79-83).

Dovezi clinice și intervenții nutrițional-probiotice

O serie de studii clinice controlate, publicate între 2020 și 2025, confirmă că intervențiile nutriționale și probiotice pot modula microbiomul intestinal și îmbunătăți parametrii metabolici și hormonali în SOPC(19-21,34-37,49,59-62,64-68,69-73,78‑83,86,88).

Dietele mediteraneene sau antiinflamatoare cresc aportul de fibre fermentabile, acizi grași nesaturați și polifenoli, stimulând producția de SCFA și restabilind raportul Firmicutes/Bacteroidetes(59-62,64-68,69,70).

Suplimentele probiotice, în special cu Lactobacillus rhamnosus GG, L. reuteri, Bifidobacterium longum și B. lactis, reduc nivelurile de IL-6, TNF-α și HOMA-IR, normalizează raportul LH/FSH și pot induce ovulație spontană în unele cazuri(19-21,34-37,49,69-73,78-83,86).

Intervențiile sinbiotice (combinația de dietă bogată în fibre + probiotic) par să aibă cel mai pronunțat efect asupra restabilirii ciclului menstrual, sugerând o interacțiune sinergică între substratul fermentabil și tulpinile probiotice(34-37,69,70,78-81,84-86).

Cu toate acestea, majoritatea studiilor au eșantioane mici și perioade scurte (8-16 săptămâni), iar măsurarea ovulației prin biomarkeri hormonali este rareori inclusă, limitând concluziile cauzale(34-37,49,80,81,86,88). În acest context, datele observaționale obținute în practica clinică (2022-2024), care documentează modificări ovulatorii și hormonale asociate cu intervenții nutrițional-probiotice, reprezintă o contribuție relevantă la consolidarea acestei direcții de cercetare ­translațională(11,19-21,27,56,57,82).

Metodologie

Designul studiului și populația investigată

A fost realizată o serie de cazuri observațională (n=3) la femei cu SOPC (criterii Rotterdam), cu anovulație în ultimele 6-12 luni și fără terapie hormonală sau metformin activ (washout ≥8 săpt., dacă era cazul)(2,5,32,38). Cazurile au fost selectate pentru complianță ridicată și disponibilitate de a efectua analize de microbiom (16S rRNA), SCFA fecale și markeri serici de inflamație/endotoxemie (hs-CRP, LBP, IL-6)(6,7,18,21,22,33,58,87,90).

Intervenția a durat 16 săptămâni și a constat în dietă mediteraneeană antiinflamatoare (≥30 g fibre/zi, raport ω6:ω3 ≤4:1), probiotic multitulpină (tulpini din genurile Lactobacillus și Bifidobacterium) și prebiotic (inulină/GOS 5-6 g/zi)(59-62,64-68,69-73,78-83,85), cu consiliere bilunară (30 min.) și monitorizarea aderenței (jurnal alimentar + număr de capsule). Activitatea fizică recomandată: 150 min./săpt., cu intensitate moderată; somn-țintă ≥7 h/noapte(5,59-62,66,67).

  • Evaluări: la T0 (inițial) și T16 (16 săpt.).
  • Ovulație/ciclu: jurnal lunar, teste urinare LH; progesteron luteal la ~7 zile după vârful LH(38).
  • Endocrin şi metabolic: LH, FSH, raport LH/FSH, testos­teron total, SHBG, AMH, glicemie, HOMA-IR(3,4,23,32,38).
  • Inflamație/endotoxemie: hs-CRP, LBP, IL-6(11,12,16,17,21,33,57,63).
  • Microbiom şi metaboliți: 16S rRNA (diversitate Shannon, raport Firmicutes/Bacteroidetes, abundențe relative pentru Akkermansia, Faecalibacterium, Bacteroides, Escherichia/Shigella); SCFA (acetat, propionat, butirat) prin GC-MS fecal(10,18,21,22,43-48,51-53,87,90).

Notă metodologică: seria de cazuri are caracter observațional; rezultatele privind ovulația și menstruația sunt asociate temporal cu intervenția, nu pot fi interpretate cauzal(11,21,27,34,56,57,82).

Metodologia nutrițională aplicată

TMN personalizată pe model mediteraneean antiinflamator cu:

  • fibre solubile (≥30 g/zi) din leguminoase, cereale integrale, fructe(59-62,64-68,70);
  • grăsimi nesaturate (ulei măsline, pește gras; ω6:ω3 ≤4:1)(59-62,64-68,70);
  • probiotice: L. rhamnosus/L. reuteri (5×10^9 UFC/zi) + B. longum/B. lactis (5×10^9 UFC/zi)(34,37,49,69-73,78-83);
  • prebiotic: inulină 6 g/zi sau GOS 5 g/zi(69,70,78,85);
  • polifenoli/condimente (turmeric, ghimbir, oregano, scorțișoară)(59-61,63).

Aderența >80% (jurnal + număr capsule) la toate cazurile.

Tabelul 1. Profilul participanților și intervenția
Tabelul 1. Profilul participanților și intervenția

Tabelul 2. Microbiom (16S) şi SCFA fecale – T0 versus T16
Tabelul 2. Microbiom (16S) şi SCFA fecale – T0 versus T16

Studiul a fost realizat conform principiilor Declarației de la Helsinki și normelor de bună practică clinică aplicabile cercetării observaționale. Toate participantele au semnat consimțământul informat scris, care a inclus informații privind scopul studiului, procedurile, confidențialitatea datelor și dreptul de retragere în orice moment. Datele au fost anonimizate prin coduri unice și nu conțin informații cu caracter personal. Având în vedere caracterul observațional, neintervențional farmacologic și desfășurarea în regim de practică clinică, studiul nu a necesitat aprobare din partea unui comitet instituțional de etică. Formularul de consimțământ informat utilizat este prezentat în Anexa 1.

Rezultate

Regularitatea ciclului a fost monitorizată lunar; ovulația a fost confirmată prin test LH și progesteron luteal (≥10 ng/mL) la toate cele trei cazuri la T16.

Observațional, reluarea ovulației a coincis cu ameliorarea HOMA-IR, scăderea inflamației/endotoxemiei (hs-CRP, LBP, IL-6) și modificări ale microbiomului (↑ diversitate, ↑ producători de butirat, ↑ SCFA)(10,18,19-22,21,43-48,51-53,57,58,63,87,90).

Discuție

În toate cele trei cazuri, ameliorarea diversității microbiene și expansiunea producătorilor de butirat (↑ Akkermansia, ↑ Faecalibacterium) s-au asociat cu creșterea SCFA (în special butirat), reducerea endotoxemiei (↓ LBP), reducerea inflamației (↓ hs-CRP/IL-6) și îmbunătățirea sensibilității la insulină (↓ HOMA-IR)(9,11,12,17-22,21,27,33,58,63,87,90). Concomitent, s-au observat normalizarea raportului LH/FSH și creșterea progesteronului luteal, compatibile cu reluarea ovulației și regularizarea ciclului în 8-12 ­săptămâni(3,4,23,32,38-42,88).

Tabelul 3. Markeri inflamatori/endotoxemie, metabolici şi hormonali – T0 versus T16
Tabelul 3. Markeri inflamatori/endotoxemie, metabolici şi hormonali – T0 versus T16

Tabelul 4. Endpointuri clinice (T16)
Tabelul 4. Endpointuri clinice (T16)

Aceste corelații susțin ipoteza axei intestin-creier-ovar, însă, prin natura observațională a seriei de cazuri, nu pot fi interpretate cauzal(11,21,27,34,56,57,82).

Observațiile din seria de cazuri sunt coerente cu literatura recentă care arată că intervențiile dietetice antiinflamatoare, asociate cu probiotice, pot reduce HOMA-IR, IL-6 și raportul LH/FSH și pot favoriza reluarea ovulației la femei cu SOPC(19-21,34-37,49,59-62,64-68,69-73,78-83,86,88). Datele noastre sugerează că modularea microbiomului (↑ diversitate, ↑ producători de butirat, ↑ SCFA; ↓ Escherichia/Shigella) se aliniază mecanistic cu scăderea endotoxemiei (↓ LBP) și rezoluția inflamației, susținând cadrul axei intestin-creier-ovar(8,9,11,12,17-22,21,27,33,39-42,56,57,87,90).

Comparativ cu RCT-urile, timpii rapizi până la ovulație (8-12 săpt.) pot fi explicați prin complianță ridicată, consiliere intensivă și sinergia dietă-probiotic-prebiotic(34-37,49,59-62,64-68,69-73,78-83,84-86,88). Rezultatele se înscriu în tendința actuală de abordare integrativă a SOPC, care pune accent pe modificări de stil de viață, nutriție și modulare microbiomică, alături de terapiile farmacologice clasice(5,21,27,32,59-62,64-68,88).

Limitări: dimensiunea foarte mică a eșantionului (trei cazuri), absența unui grup de control și natura observațională limitează generalizarea și inferența cauzală. Sunt necesare studii randomizate controlate cu metagenomică + metabolomică pentru validare(21,27,34,37,56,57,82,86,88).

Concluzii și implicații clinice

Seria de cazuri indică faptul că intervenția nutrițional-probiotică pe model mediteraneean, completată de prebiotic, poate fi asociată cu remodelare microbiană favorabilă (↑ diversitate, ↑ producători de butirat), scăderea endotoxemiei și inflamației, îmbunătățirea sensibilității la insulină și reluarea ovulației într-un interval de 16 săptămâni. Integrarea analizelor microbiomice cu markerii endocrini și metabolici crește credibilitatea clinică și facilitează personalizarea terapiei în SOPC.

Perspective de cercetare viitoare

  • Studii longitudinale care să caracterizeze microbiomul intestinal și vaginal (16S + shotgun) în relație cu ovulația și răspunsul la TMN.
  • Studii randomizate controlate sinbiotice (dietă standardizată + tulpini definite) cu endpointuri reproductive (progesteron luteal, ovulație ecografică).
  • Cercetări mecanistice asupra rolului SCFA, acizilor biliari secundari și β-glucuronidazei în semnalizarea GnRH și steroidogeneză.
  • Integrarea analizelor multiomice (metabolomică, proteomică, transcriptomică) pentru a dezvolta modele predictive de răspuns la intervențiile nutrițional-probiotice. 

 

Autor corespondent: Narcisa-Anamaria Covataru E-mail: narcisacovataru@gmail.com

 

 

 

CONFLICT OF INTEREST: none declared.

FINANCIAL SUPPORT: none declared.

This work is permanently accessible online free of charge and published under the CC-BY.

 

Bibliografie


  1. Bozdag G, Mumusoglu S, Zengin D, Karabulut E, Yildiz BO. The prevalence and phenotypic features of polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod. 2016;31(12):2841–2855. doi:10.1093/humrep/dew218
  2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2004;81(1):19–25. doi:10.1016/j.fertnstert.2003.10.004
  3. Moran LJ, Misso ML, Wild RA, Norman RJ. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2010;16(4):347–363. doi:10.1093/humupd/dmq001
  4. Rosenfield RL, Ehrmann DA. The pathogenesis of polycystic ovary syndrome (PCOS): the hypothesis of PCOS as functional ovarian hyperandrogenism revisited. Endocr Rev. 2016;37(5):467–520. doi:10.1210/er.2015-1104
  5. Teede HJ, Misso ML, Costello MF, et al. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2018;33(9):1602–1618. doi:10.1093/humrep/dey256
  6. Sender R, Fuchs S, Milo R. Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLoS Biol. 2016;14(8):e1002533. doi:10.1371/journal.pbio.1002533
  7. Thursby E, Juge N. Introduction to the human gut microbiota. Biochem J. 2017;474(11):1823-1836. doi:10.1042/BCJ20160510
  8. Tremellen K, Pearce K. Dysbiosis of gut microbiota (DOGMA) - a novel theory for the development of polycystic ovarian syndrome. Med Hypotheses. 2012;79(1):104–112. doi:10.1016/j.mehy.2012.04.016
  9. Qi X, Yun C, Sun L, et al. Gut microbiota–bile acid–interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome. Nat Med. 2019;25(8):1225–1233. doi:10.1038/s41591-019-0509-0
  10. Jobira B, Frank DN, Pyle L, et al. Obese adolescents with PCOS have altered biodiversity and relative abundance in gastrointestinal microbiota. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(6):e2134–e2144. doi:10.1210/clinem/dgaa093
  11. Sharma U, Sahu A, Thakur N, et al. Journey through the gut-inflammation axis in polycystic ovary syndrome: the microbiota’s role in shaping inflammatory pathways. Mol Cell Biochem. 2025;[Epub ahead of print]. doi:10.1007/s11010-025-05409-6
  12. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56(7):1761–1772. doi:10.2337/db06-1491
  13. Parker J, O’Brien C, Hawrelak J. A narrative review of the role of gastrointestinal dysbiosis in the pathogenesis of polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol Sci. 2022;65(1):1–13. doi:10.5468/ogs.21185
  14. Rizk FH, El Saadany AA, Elshamy AM, et al. Ameliorating effects of adropin on letrozole‐induced polycystic ovary syndrome via regulating steroidogenesis and the microbiota inflammatory axis in rats. J Physiol. 2024;602(14):3491-3512. doi:10.1113/JP285793
  15. González F, Rote NS, Minium J, Kirwan JP. Reactive oxygen species-induced oxidative stress in the development of insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(1):336–340. doi:10.1210/jc.2005-1696
  16. Duleba AJ, Dokras A. Is PCOS an inflammatory process? Fertil Steril. 2012;97(1):7–12. doi:10.1016/j.fertnstert.2011.11.023
  17. Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet–induced obesity and diabetes in mice. Diabetes. 2008;57(6):1470–1481. doi:10.2337/db07-1403
  18. Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From dietary fiber to host physiology: short-chain fatty acids as key bacterial metabolites. Cell. 2016;165(6):1332–1345. doi:10.1016/j.cell.2016.05.041
  19. Feng X, Wang D, Hu L, et al. Dendrobium officinale polysaccharide ameliorates polycystic ovary syndrome via regulating butyrate-dependent gut-brain-ovary axis mechanism. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:962775. doi:10.3389/fendo.2022.962775
  20. He Y, Mei L, Wang L, et al. Lactiplantibacillus plantarum CCFM1019 attenuates polycystic ovary syndrome through butyrate-dependent gut-brain mechanism. Food Funct. 2022;13(4):1906-1920. doi:10.1039/d1fo01744f
  21. Kukaev E, Kirillova E, Tokareva A, et al. Impact of gut microbiota and SCFAs in the pathogenesis of PCOS and the effect of metformin therapy. Int J Mol Sci. 2024;25(19):10636. doi:10.3390/ijms251910636
  22. Canfora EE, Jocken JW, Blaak EE. Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(10):577–591. doi:10.1038/nrendo.2015.128
  23. Nestler JE, Powers LP, Matt DW, et al. A direct effect of hyperinsulinemia on serum sex hormone-binding globulin levels in obese women with the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1991;72(1):83–89. doi:10.1210/jcem-72-1-83
  24. Yao G, Yin M, Lian J, et al. MicroRNA-224 is involved in transforming growth factor-beta-mediated mouse granulosa cell proliferation and granulosa cell function by targeting Smad4. Mol Endocrinol. 2010;24(3):540–551. doi:10.1210/me.2009-0432
  25. Wahlström A, Sayin SI, Marschall HU, Bäckhed F. Intestinal crosstalk between bile acids and microbiota and its impact on host metabolism. Cell Metab. 2016;24(1):41–50. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.005
  26. Thomas C, Gioiello A, Noriega L, et al. TGR5-mediated bile acid sensing controls glucose homeostasis. Cell Metab. 2009;10(3):167–177. doi:10.1016/j.cmet.2009.08.001
  27. Li J, Qiao J, Li Y, et al. Metabolic disorders in polycystic ovary syndrome: from gut microbiota biodiversity to clinical intervention. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1526468. doi:10.3389/fendo.2025.1526468
  28. Luo M, Chen Y, Pan X, et al. E. coli Nissle 1917 ameliorates mitochondrial injury of granulosa cells in polycystic ovary syndrome through promoting gut immune factor IL-22 via gut microbiota and microbial metabolism. Front Immunol. 2023;14:1137089. doi:10.3389/fimmu.2023.1137089
  29. Baker JM, Al-Nakkash L, Herbst-Kralovetz MM. Estrogen–gut microbiome axis: physiological and clinical implications. Maturitas. 2017;103:45–53. doi:10.1016/j.maturitas.2017.06.025
  30. Plottel CS, Blaser MJ. Microbiome and malignancy. Cell Host Microbe. 2011;10(4):324–335. doi:10.1016/j.chom.2011.10.003
  31. Goedert JJ, Jones G, Hua X, et al. Investigation of the association between the fecal microbiota and breast cancer in postmenopausal women: a population-based case-control pilot study. J Natl Cancer Inst. 2015;107(8):djv147. doi:10.1093/jnci/djv147
  32. Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev. 2012;33(6):981-1030. doi:10.1210/er.2011-1034
  33. Cani PD, Possemiers S, Van de Wiele T, et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut. 2009;58(8):1091–1103. doi:10.1136/gut.2008.165886
  34. Heshmati J, Golab F, Morvaridzadeh M, et al. The effects of probiotics or synbiotics supplementation in women with polycystic ovarian syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Probiotics Antimicrob Proteins. 2021;13(1):86-97. doi:10.1007/s12602-020-09703-8
  35. Zheng J, Feng Q, Zheng S, Xiao X. The effects of probiotics supplementation on metabolic health in pregnant women: an evidence based meta-analysis. PLoS One. 2021;16(6):e0253120. doi:10.1371/journal.pone.0253120
  36. Obermayer-Pietsch B, Valentin B, Luegger B, et al. PCOS and probiotics - a randomized controlled trial with a comparison to metformin. J Endocr Soc. 2024;8(Suppl 1):bvae163.1648. doi:10.1210/jendso/bvae163.1648
  37. Wang X, Xu T, Li R, et al. High-fiber diet or combined with acarbose alleviates heterogeneous phenotypes of polycystic ovary syndrome by regulating gut microbiota. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:806331. doi:10.3389/fendo.2021.806331
  38. Taylor AE, McCourt B, Martin KA, et al. Determinants of abnormal gonadotropin secretion in clinically defined women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(7):2248–2256. doi:10.1210/jcem.82.7.4105
  39. Steinert RE, Feinle-Bisset C, Asarian L, et al. Ghrelin, CCK, GLP-1, and PYY(3-36): secretory controls and physiological roles in eating and glycemia in health, obesity, and after RYGB. Physiol Rev. 2017;97(1):411–463. doi:10.1152/physrev.00031.2014
  40. Navarro VM. Metabolic regulation of kisspeptin – the link between energy balance and reproduction. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(8):407–420. doi:10.1038/s41574-020-0363-7
  41. Roa J, Tena-Sempere M. Connecting metabolism and reproduction: roles of central energy sensors and key molecular mediators. Mol Cell Endocrinol. 2014;397(1–2):4-14. doi:10.1016/j.mce.2014.09.027
  42. Liao B, Qiao J, Pang Y. Central regulation of PCOS: abnormal neuronal–reproductive–metabolic circuits in PCOS pathophysiology. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:667422. doi:10.3389/fendo.2021.667422
  43. Zeng B, Lai Z, Sun L, et al. Structural and functional profiles of the gut microbial community in polycystic ovary syndrome with insulin resistance (IR-PCOS): a pilot study. Res Microbiol. 2019;170(1):43–52. doi:10.1016/j.resmic.2018.09.002
  44. Chu W, Han Q, Xu J, et al. Metagenomic analysis identified microbiome alterations and pathological association between intestinal microbiota and polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2020;113(6):1286–1298. doi:10.1016/j.fertnstert.2020.01.027
  45. Torres PJ, Siakowska M, Banaszewska B, et al. Gut microbial diversity in women with polycystic ovary syndrome correlates with hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(4):1502–1511. doi:10.1210/jc.2017-02153
  46. Liu R, Zhang C, Shi Y, et al. Dysbiosis of gut microbiota associated with clinical parameters in polycystic ovary syndrome. Front Microbiol. 2017;8:324. doi:10.3389/fmicb.2017.00324
  47. Lindheim L, Bashir M, Münzker J, et al. Alterations in gut microbiome composition and barrier function are associated with reproductive and metabolic defects in women with polycystic ovary syndrome (PCOS): a pilot study. PLoS One. 2017;12(1):e0168390. doi:10.1371/journal.pone.0168390
  48. Insenser M, Murri M, Del Campo R, Martínez-García MÁ, Fernández-Durán E, Escobar-Morreale HF. Gut microbiota and the polycystic ovary syndrome: influence of sex, sex hormones, and obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(7):2552–2562. doi:10.1210/jc.2017-02799
  49. Zhang J, Sun Z, Jiang S, et al. Probiotic Bifidobacterium lactis V9 regulates the secretion of sex hormones in polycystic ovary syndrome patients through the gut–brain axis. mSystems. 2019;4(2):e00017-19. doi:10.1128/mSystems.00017-19
  50. Horie M, Miura T, Hirakata S, et al. Comparative analysis of the intestinal flora in type 2 diabetes and nondiabetic mice. Exp Anim. 2017;66(4):405–416. doi:10.1538/expanim.17-0021
  51. Miquel S, Martín R, Rossi O, et al. Faecalibacterium prausnitzii and human intestinal health. Curr Opin Microbiol. 2013;16(3):255–261. doi:10.1016/j.mib.2013.06.003
  52. Duncan SH, Belenguer A, Holtrop G, et al. Reduced dietary intake of carbohydrates by obese subjects results in decreased concentrations of butyrate and butyrate-producing bacteria in feces. Appl Environ Microbiol. 2007;73(4):1073–1078. doi:10.1128/AEM.02340-06
  53. Lüll K, Arffman RK, Sola-Leyva A, et al. The gut microbiome in polycystic ovary syndrome and its association with metabolic traits. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(3):858–871. doi:10.1210/clinem/dgaa848
  54. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature. 2006;444(7122):1022–1023. doi:10.1038/4441022a
  55. Kostic AD, Gevers D, Pedamallu CS, et al. Genomic analysis identifies association of Fusobacterium with colorectal carcinoma. Genome Res. 2012;22(2):292–298. doi:10.1101/gr.126573.111
  56. Qi X, Yun C, Pang Y, Qiao J. The impact of the gut microbiota on the reproductive and metabolic endocrine system. Gut Microbes. 2021;13(1):1894070. doi:10.1080/19490976.2021.1894070
  57. He FF, Li YM. Role of gut microbiota in the development of insulin resistance and the mechanism underlying polycystic ovary syndrome: a review. J Ovarian Res. 2020;13(1):73. doi:10.1186/s13048-020-00670-3
  58. Ridlon JM, Kang DJ, Hylemon PB, Bajaj JS. Bile acids and the gut microbiome. Curr Opin Gastroenterol. 2014;30(3):332–338. doi:10.1097/MOG.0000000000000057
  59. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med. 2018;378(25):e34. doi:10.1056/NEJMoa1800389
  60. Schwingshackl L, Hoffmann G. Mediterranean dietary pattern, inflammation and endothelial function: a systematic review and meta-analysis of intervention trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(9):929–939. doi:10.1016/j.numecd.2014.03.003
  61. De Filippis F, Pellegrini N, Vannini L, et al. High-level adherence to a Mediterranean diet beneficially impacts the gut microbiota and associated metabolome. Gut. 2016;65(11):1812–1821. doi:10.1136/gutjnl-2015-309957
  62. Esposito K, Kastorini CM, Panagiotakos DB, Giugliano D. Mediterranean diet and weight loss: meta-analysis of randomized controlled trials. Metab Syndr Relat Disord. 2011;9(1):1–12. doi:10.1089/met.2010.0031
  63. Ghezzal S, Postal BG, Quevrain E, et al. Palmitic acid damages gut epithelium integrity and initiates inflammatory cytokine production. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2020;1865(2):158530. doi:10.1016/j.bbalip.2019.158530
  64. Barrea L, Arnone A, Annunziata G, et al. Adherence to the Mediterranean diet, dietary patterns and body composition in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). Nutrients. 2019;11(10):2278. doi:10.3390/nu11102278
  65. Cutillas-Tolín A, Arense-Gonzalo JJ, Mendiola J, et al. Are dietary indices associated with polycystic ovary syndrome and its phenotypes? A preliminary study. Nutrients. 2021;13(1):313. doi:10.3390/nu13010313
  66. Kazemi M, Jarrett BY, Vanden Brink H, et al. Comprehensive evaluation of diet quality and physical activity in women with polycystic ovary syndrome and relationship to metabolic and hormonal parameters. Nutrients. 2021;13(4):1362. doi:10.3390/nu13041362
  67. Papavasiliou K, Papakonstantinou E, Michalaki M, Mastorakos G, Goulis DG. Dietary patterns, insulin resistance, and metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). Hormones (Athens). 2022;21(1):35–50. doi:10.1007/s42000-021-00340-5
  68. Miao CY, Zeng QY, Wang M, et al. Adherence to the Mediterranean diet is associated with better glycemic control and cardiovascular profile in Chinese adults with polycystic ovary syndrome. Front Nutr. 2023;10:1078202. doi:10.3389/fnut.2023.1078202
  69. Gibson GR, Hutkins R, Sanders ME, et al. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017;14(8):491–502. doi:10.1038/nrgastro.2017.75
  70. Lattimer JM, Haub MD. Effects of dietary fiber and its components on metabolic health. Nutrients. 2010;2(12):1266–1289. doi:10.3390/nu2121266
  71. Khani B, Mardanian F, Fesharaki SJ. Omega-3 supplementation effects on polycystic ovary syndrome symptoms and metabolic syndrome. J Res Med Sci. 2017;22:64. doi:10.4103/jrms.JRMS_644_16
  72. Lebeer S, Vanderleyden J, De Keersmaecker SC. Genes and molecules of lactobacilli supporting probiotic action. Microbiol Mol Biol Rev. 2008;72(4):728–764. doi:10.1128/MMBR.00017-08
  73. Rashad NM, El-Shal AS, Etewa RL, Wadea FM. Lactobacillus rhamnosus supplementation improves metabolic and hormonal dysregulations in a rat model of polycystic ovary syndrome. Probiotics Antimicrob Proteins. 2023;15(2):444–455. doi:10.1007/s12602-022-09922-5
  74. Buffington SA, Di Prisco GV, Auchtung TA, et al. Microbial reconstitution reverses maternal diet-induced social and synaptic deficits in offspring. Cell. 2016;165(7):1762–1775. doi:10.1016/j.cell.2016.06.001
  75. Poutahidis T, Springer A, Levkovich T, et al. Probiotic microbes sustain youthful serum testosterone levels and testicular size in aging mice. PLoS One. 2014;9(1):e84877. doi:10.1371/journal.pone.0084877
  76. Kang CH, Kim Y, Han SH, Kim JS, Paek NS, So JS. In vitro probiotic properties of Lactobacillus salivarius MG242 isolated from human vagina. Probiotics Antimicrob Proteins. 2018;10(2):343–349. doi:10.1007/s12602-017-9323-5
  77. Guo Y, Qi Y, Yang X, et al. Association between polycystic ovary syndrome and gut microbiota. PLoS One. 2016;11(4):e0153196. doi:10.1371/journal.pone.0153196
  78. Behera SS, Ray RC, Zdolec N. Lactobacillus plantarum with functional properties: an approach to increase safety and shelf-life of fermented foods. Biomed Res Int. 2018;2018:9361614. doi:10.1155/2018/9361614
  79. Picard C, Fioramonti J, Francois A, et al. Bifidobacteria as probiotic agents – physiological effects and clinical benefits. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22(6):495–512. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02615.x
  80. Shamasbi SG, Ghanbari-Homayi S, Mirghafourvand M. The effect of probiotics, prebiotics, and synbiotics on hormonal and inflammatory indices in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nutr. 2020;59(2):433–450. doi:10.1007/s00394-019-02033-1
  81. Turroni F, Ventura M, Buttó LF, et al. Molecular dialogue between the human gut microbiota and the host: a Lactobacillus and Bifidobacterium perspective. Cell Mol Life Sci. 2014;71(2):183–203. doi:10.1007/s00018-013-1318-0
  82. Modulatory impact of Bifidobacterium longum subsp. longum BL21 on the gut–brain–ovary axis in polycystic ovary syndrome: insights into metabolic regulation. mSphere. 2024;9(11):e00887-24. doi:10.1128/msphere.00887-24
  83. Tojo R, Suárez A, Clemente MG, et al. Intestinal microbiota in health and disease: role of bifidobacteria in gut homeostasis. World J Gastroenterol. 2014;20(41):15163–15176. doi:10.3748/wjg.v20.i41.15163
  84. Chapman CM, Gibson GR, Rowland I. Health benefits of probiotics: are mixtures more effective than single strains? Eur J Nutr. 2011;50(1):1–17. doi:10.1007/s00394-010-0166-z
  85. Pandey KR, Naik SR, Vakil BV. Probiotics, prebiotics and synbiotics – a review. 
  86. J Food Sci Technol. 2015;52(12):7577–7587. doi:10.1007/s13197-015-1921-1
  87. Heshmati J, Farsi F, Yosaee S, et al. The effects of synbiotic supplementation on metabolic and hormonal parameters in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Complement Ther Med. 2023;73:102931. doi:10.1016/j.ctim.2023.102931
  88. Louis P, Flint HJ. Formation of propionate and butyrate by the human colonic microbiota. Environ Microbiol. 2017;19(1):29–41. doi:10.1111/1462-2920.13589
  89. Legro RS, Dodson WC, Kris-Etherton PM, et al. Randomized controlled trial of preconception interventions in infertile women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(11):4048–4058. doi:10.1210/jc.2015-2778
  90. Lizneva D, Suturina L, Walker W, Brakta S, Gavrilova-Jordan L, Azziz R. Criteria, prevalence, and phenotypes of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2016;106(1):6–15. doi:10.1016/j.fertnstert.2016.05.003
  91. Derrien M, Belzer C, de Vos WM. Akkermansia muciniphila and its role in regulating host functions. Microb Pathog. 2017;106:171–181. doi:10.1016/j.micpath.2016.02.005
Articole din ediția curentă

The Romanian Journal of Nutrition
REVIEW

Determinismul genetic al răspunsului nutrițional în NAFLD: PNPLA3 și TM6SF2

Narcisa-Anamaria Covataru
Boala ficatului gras nonalcoolic (NAFLD) reprezintă o problemă majoră de sănătate publică la nivel mondial, strâns asociată cu disfuncția metabolică, dar puternic influențată și de susceptibilitatea genetică....
Citește mai departe »
The Romanian Journal of Nutrition
EXPERIMENTAL STUDY

Evaluarea biscuiților și a turtei de orez ca înlocuitori în testarea toleranței orale la glucoză: un studiu de fezabilite pentru studii clinice

Faiz M.M.T. Marikar, T.R.N. Fernando
Testul de toleranță orală la glucoză (OGTT) reprezintă un instrument esențial de diagnostic al diabetului de mulți ani. ...
Citește mai departe »
The Romanian Journal of Nutrition
REVIEW

Influența dietei în succesul tratamentului antimicrobian

Ina Pogonea, Tatiana Chiriac
Dieta exercită o influență directă asupra absorbției, distribuției și eficienței tratamentului antimicrobian. ...
Citește mai departe »
Articole din edițiile anterioare

The Romanian Journal of Nutrition
REVIEW

Determinismul genetic al răspunsului nutrițional în NAFLD: PNPLA3 și TM6SF2

Narcisa-Anamaria Covataru
Boala ficatului gras nonalcoolic (NAFLD) reprezintă o problemă majoră de sănătate publică la nivel mondial, strâns asociată cu disfuncția metabolică, dar puternic influențată și de susceptibilitatea genetică....
Citește mai departe »
Medic.ro
SINTEZE CLINICE

Nutrigenetica – o nouă frontieră în managementul integrat al sindromului ovarelor polichistice: de la teorie la practica clinică

Narcisa-Anamaria Covataru
Sindromul ovarelor polichistice (SOPC) reprezintă una dintre cele mai frecvente tulburări endocrino-metabolice la femeile de vârstă reproductivă, caracterizată prin hiperandrogenism, disfuncție ovulat...
Citește mai departe »
The Romanian Journal of Nutrition
SYSTEMATIC REVIEW

Asocierea dintre statusul metabolic al mamei, dieta prenatală și dezvoltarea neuronală fetală

Narcisa-Anamaria Covataru
Acest studiu își propune să analizeze impactul nutriției materne asupra dezvoltării neurocognitive fetale, investigând influența statusului metabolic matern, a micronutrienților esențiali și a microbiotei materne asupra ...
Citește mai departe »