Malnutriţia la pacientul critic – evaluarea riscului, strategii de prevenţie și monitorizare

Introducere

Pacientul critic internat în secția de terapie intensivă traversează mai multe faze metabolice, de la răspunsul acut precoce la faza acută tardivă până la perioada de recuperare. Acestea sunt caracterizate prin inflamație sistemică, rezistență la insulină, producție endogenă de energie și intensificarea catabolismului proteic^(1,2). În acest context, aportul nutrițional insuficient poate accentua deficitul energetic și proteic. Totuși, administrarea precoce și neindividualizată a unui aport caloric sau proteic crescut nu poate suprima complet răspunsul catabolic și poate produce efecte nefavorabile la anumite categorii de pacienți^(1,2).

Malnutriția preexistentă și deteriorarea statusului nutrițional în timpul internării sunt frecvente în terapie intensivă. Prevalența raportată variază între 38% și 78%, în funcție de populația studiată și de instrumentul de evaluare utilizat⁽³⁾. Malnutriția trebuie diferențiată de riscul nutrițional și de pierderea musculară acută determinată de inflamație, imobilizare și de severitatea bolii critice. Aceste fenomene se pot suprapune și se asociază cu prelungirea spitalizării și a ventilației mecanice, creșterea riscului de complicații și cu deteriorarea recuperării funcționale^(3-6). Pierderea masei musculare poate debuta din primele zile de internare și contribuie la apariția sarcopeniei acute, a disfuncției diafragmatice și a slăbiciunii dobândite în terapie intensivă^(4-6).

Scopul acestui review narativ este de a sintetiza dovezile actuale privind evaluarea riscului nutrițional, diagnosticul malnutriției și strategiile de prevenție și monitorizare aplicabile pacientului adult critic. Sunt analizate momentul inițierii și calea de administrare a terapiei nutriționale, individualizarea aportului energetic și proteic, prevenirea sindromului de realimentare, evaluarea deficitelor de micronutrienți și monitorizarea modificărilor musculare și funcționale. O atenție particulară este acordată relației dintre statusul nutrițional, sarcopenia acută, disfuncția diafragmatică și slăbiciunea dobândită în terapie intensivă.

Metodologia review-ului narativ

Am realizat o căutare în baza de date PubMed/MEDLINE, completată prin examinarea listelor bibliografice ale articolelor relevante și a documentelor publicate de societățile internaționale de nutriție clinică. Căutarea a inclus articole publicate până în iulie 2026 și a utilizat combinații ale următorilor termeni: „critical illness”, „intensive care unit”, „malnutrition”, „nutritional risk”, „enteral nutrition”, „parenteral nutrition”, „energy delivery”, „protein intake”, „ICU-acquired weakness”, „critical illness polyneuropathy”, „critical illness myopathy”, „sarcopenia”, „diaphragm dysfunction”, „refeeding syndrome”, „micronutrients” și „early mobilization”.

Au fost prioritizate ghidurile și documentele internaționale de consens, studiile randomizate, metaanalizele, review-urile sistematice și studiile prospective efectuate la pacienți adulți internați în terapie intensivă. Au fost selectate cu prioritate publicațiile din perioada 2019-2026, completate cu studii fundamentale mai vechi care au contribuit la definirea conceptelor, a criteriilor diagnostice sau a intervențiilor relevante. Au fost excluse studiile exclusiv pediatrice, rapoartele de caz și publicațiile fără relevanță directă pentru evaluarea, prevenirea sau monitorizarea malnutriției și a riscului nutrițional la pacientul critic.

Având în vedere caracterul narativ al review-ului, selecția publicațiilor a urmărit relevanța clinică, calitatea metodologică și contribuția acestora la interpretarea critică a dovezilor disponibile. Nu a fost efectuată o evaluare sistematică a riscului de bias și nu a fost realizată o metaanaliză.

Rezultate

Fiziopatologia malnutriției în boala critică

Răspunsul metabolic la boala critică este determinat de activarea neuroendocrină și inflamatorie asociată sepsisului, traumatismelor, arsurilor, intervențiilor chirurgicale majore sau insuficiențelor de organ. În faza acută, creșterea secreției de catecolamine, cortizol și glucagon favorizează rezistența la insulină, lipoliza și producția endogenă de glucoză, concomitent cu intensificarea proteolizei^(1,2). Acest răspuns furnizează aminoacizii necesari sintezei proteinelor de fază acută, gluconeogenezei și răspunsului imun, dar determină o balanță azotată negativă și pierderea rapidă a masei musculare. Administrarea exogenă de calorii și proteine nu poate suprima complet catabolismul în această etapă, din cauza producției endogene de energie și a rezistenței anabolice caracteristice bolii critice^(1,2,6).

Inflamația sistemică modifică și concentrațiile plasmatice ale micronutrienților prin redistribuție tisulară, creșterea pierderilor și reducerea concentrației proteinelor transportoare, precum albumina și transferina^(4-6). Într-un studiu bazat pe evaluări ecografice și biopsii musculare seriate, Puthucheary și colaboratorii au evidențiat o reducere a ariei de secțiune transversală a cvadricepsului de aproximativ 17,7% în primele zece zile de terapie intensivă, mai accentuată la pacienții cu disfuncție multiplă de organ⁽⁵⁾. Acest proces contribuie la dezvoltarea sarcopeniei acute și constituie substratul muscular al slăbiciunii dobândite în terapie intensivă, fără ca malnutriția să reprezinte singurul mecanism implicat^(4-6).

Inflamația sistemică modifică și concentrațiile plasmatice ale micronutrienților prin redistribuție tisulară, pierderi crescute și reducerea proteinelor transportoare, precum albumina și transferina⁽⁷⁾. În consecință, valorile plasmatice scăzute ale zincului, seleniului, fierului sau vitaminelor nu reflectă întotdeauna o depleție reală a rezervelor corporale. Interpretarea acestor determinări trebuie corelată cu intensitatea răspunsului inflamator, cu evaluarea funcției renale, pierderile digestive și utilizarea terapiilor de substituție renală⁽⁷⁾.

Screeningul riscului nutrițional și diagnosticul malnutriției

Evaluarea riscului nutrițional trebuie efectuată precoce, preferabil în primele 24-48 de ore de la internarea în terapie intensivă, și repetată pe parcursul spitalizării, când starea clinică se modifică^(2,8). NRS-2002 și NUTRIC/mNUTRIC sunt instrumentele utilizate cel mai frecvent, dar au funcții și componente diferite. NRS-2002 evaluează riscul nutrițional pe baza deteriorării statusului nutrițional, severității bolii și vârstei, în timp ce NUTRIC/mNUTRIC integrează predominant severitatea bolii, comorbiditățile și durata spitalizării anterioare internării în terapie intensivă^(8,9). NRS-2002 și NUTRIC/mNUTRIC sunt instrumentele utilizate cel mai frecvent, dar au funcții și componente diferite. NRS-2002 evaluează riscul nutrițional pe baza deteriorării statusului nutrițional, severității bolii și vârstei, în timp ce NUTRIC/mNUTRIC integrează predominant severitatea bolii, comorbiditățile și durata spitalizării anterioare internării în terapie intensive⁽⁸⁾. Aceste instrumente estimează riscul nutrițional și prognostic, dar nu stabilesc diagnosticul de malnutriție.

Diagnosticul malnutriției poate fi stabilit conform criteriilor GLIM, care presupun identificarea a cel puțin unui criteriu fenotipic – scădere ponderală involuntară, indice de masă corporală redus sau masă musculară redusă – și a cel puțin unui criteriu etiologic – reducerea aportului alimentar sau a asimilării nutrienților ori prezența inflamației sau a unei boli cu impact metabolic^(8,10). Recomandările GLIM publicate în 2025 pentru pacienții critici susțin evaluarea malnutriției preexistente în primele 48 de ore, când aceasta este posibilă, fără a întârzia inițierea terapiei nutriționale⁽¹¹⁾. Diagnosticul poate fi dificil în faza acută, deoarece edemele, modificările rapide ale echilibrului hidric și inflamația influențează greutatea corporală, compoziția corporală și biomarkerii circulanți. Albumina și prealbumina reflectă predominant răspunsul inflamator și severitatea bolii și nu trebuie utilizate izolat pentru diagnosticul malnutriției^(2,11).

Evaluarea masei musculare completează evaluarea nutrițională și poate fi realizată prin analiza imaginilor de tomografie computerizată obținute în alte scopuri clinice sau prin ecografia musculaturii periferice. Ecografia cvadricepsului, în special a mușchiului drept femural, este neinvazivă, repetabilă și permite monitorizarea grosimii, ariei de secțiune transversală și ecogenității musculare⁽¹²⁾. Cu toate acestea, eterogenitatea tehnicilor de examinare și absența unor praguri diagnostice universal acceptate limitează utilizarea ecografiei ca metodă unică de diagnostic. Rezultatele trebuie interpretate împreună cu istoricul ponderal, aportul alimentar, examinarea clinică și evoluția funcțională^(11,12).

Strategii de prevenție și monitorizare nutrițională

Momentul inițierii și calea de administrare

Nutriția enterală este calea preferată când tractul gastrointestinal este funcțional și trebuie inițiată progresiv în primele 24-48 de ore la pacienții la care se anticipează imposibilitatea alimentației orale adecvate^(2,8,13). Administrarea trebuie amânată în prezența șocului necontrolat, a hipoperfuziei tisulare persistente sau a creșterii necesarului de vasopresoare. După stabilizarea hemodinamică, nutriția enterală poate fi începută în doză redusă, cu monitorizarea atentă a toleranței digestive și a semnelor de ischemie intestinală⁽²⁾. Atingerea completă a țintelor calorice și proteice nu este recomandată din primele zile, aportul fiind crescut progresiv în funcție de faza bolii și de toleranța metabolică^(2,8).

Studiul NUTRIREA-2, care a comparat nutriția enterală precoce cu nutriția parenterală precoce la pacienți ventilați mecanic și tratați cu vasopresoare pentru șoc, nu a demonstrat o diferență de mortalitate între cele două căi de administrare, dar a identificat mai multe complicații gastrointestinale⁽¹⁴⁾. Aceste rezultate nu contestă preferința generală pentru calea enterală, dar susțin inițierea prudentă și monitorizarea atentă la pacienții cu instabilitate circulatorie recentă.

Nutriția parenterală este indicată când nutriția enterală este contraindicată sau nu permite acoperirea progresivă a necesarului. La pacienții fără malnutriție severă, nutriția parenterală suplimentară nu este recomandată de rutină înainte de ziua a șaptea de terapie intensivă⁽⁸⁾. În schimb, la pacienții cu malnutriție preexistentă sau cu risc nutrițional crescut, la care calea enterală nu poate fi utilizată, introducerea mai precoce a nutriției parenterale poate fi luată în considerare individualizat, cu evitarea supraalimentării și monitorizarea riscului de realimentare^(2,8).

Ținte energetice și proteice – dovezi recente și controverse

Necesarul energetic al pacientului critic variază în funcție de faza bolii, de severitatea inflamației, de compoziția corporală și de disfuncțiile organice. Calorimetria indirectă reprezintă metoda preferată pentru estimarea consumului energetic, când este disponibilă, deoarece ecuațiile predictive au o acuratețe limitată, în special la pacienții cu obezitate, malnutriție sau instabilitate metabolică^(2,8). În faza acută precoce trebuie evitată atingerea completă a necesarului energetic, din cauza producției endogene de energie și a riscului de supraalimentare. Aportul caloric se crește progresiv după primele zile, în funcție de toleranță și de evoluția clinică⁽¹⁾.

Studiul NUTRIREA-3, desfășurat la pacienți ventilați mecanic și tratați cu vasopresoare pentru șoc, a comparat în primele șapte zile o strategie hipocalorică și hipoproteică cu administrarea țintelor calorice și proteice standard. Strategia restrictivă nu a redus mortalitatea la 90 de zile, dar a fost asociată cu un timp mai scurt până la îndeplinirea criteriilor de externare din terapia intensivă și cu mai puține complicații gastrointestinale⁽¹⁵⁾. Aceste rezultate susțin evitarea administrării precoce a dozelor calorice și proteice complete în faza acută severă.

În ceea ce privește aportul proteic, studiile recente nu susțin administrarea uniformă a unor doze ridicate tuturor pacienților critici. EFFORT Protein nu a demonstrat că o țintă de cel puțin 2,2 g/kg/zi îmbunătățește timpul până la externarea în viață din spital, comparativ cu o doză de cel mult 1,2 g/kg/zi, și a evidențiat un posibil semnal de efect nefavorabil la pacienții cu injurie renală acută^(16,17). În studiul PRECISe, administrarea a 2 g/kg/zi, comparativ cu 1,3 g/kg/zi, nu a îmbunătățit recuperarea funcțională și s-a asociat cu o calitate a vieții mai redusă la 180 de zile⁽¹⁸⁾. Similar, TARGET Protein nu a demonstrat creșterea numărului de zile în viață și în afara spitalului la 90 de zile prin utilizarea unei formule enterale cu conținut proteic crescut, deși diferența dintre dozele proteice efectiv administrate a fost mai mică decât cea planificată⁽¹⁹⁾.

Aceste rezultate nu justifică restricția proteică prelungită, ci susțin evitarea dozelor foarte mari în faza acută și individualizarea aportului. Proteinele trebuie administrate progresiv, luând în considerare funcția renală, terapia de substituție renală, toleranța metabolică, riscul nutrițional și tranziția către faza de recuperare^(1,8,18,19).

Monitorizarea nutrițională continuă

Monitorizarea terapiei nutriționale trebuie efectuată zilnic și trebuie să compare aportul energetic și proteic efectiv administrat cu țintele stabilite pentru faza bolii^(1,8,20). Calculul trebuie să includă și sursele non-nutriționale de energie, precum propofolul, soluțiile de glucoză și citratul utilizat în terapiile de substituție renală. Trebuie consemnate întreruperile administrării nutriției, cauzele acestora și toleranța gastrointestinală, evaluată prin prezența vărsăturilor, distensiei abdominale, diareii, ileusului sau semnelor de hipoperfuzie intestinală^(1,20).

Monitorizarea biologică include glicemia și concentrațiile plasmatice ale fosfatului, potasiului și magneziului, în special în primele zile după inițierea sau creșterea aportului nutrițional. În funcție de calea de administrare și de situația clinică, trebuie urmărite trigliceridele, funcția hepatică, ureea, funcția renală și echilibrul acido-bazic^(1,8,20). Albumina și prealbumina nu trebuie utilizate izolat pentru aprecierea eficacității terapiei nutriționale, deoarece sunt influențate predominant de inflamație și de severitatea bolii⁽¹⁾.

Evoluția masei musculare poate fi monitorizată prin ecografie, când există personal instruit și un protocol standardizat de măsurare⁽¹²⁾. Totuși, frecvența optimă a evaluărilor nu este stabilită, iar bioimpedanța prezintă limitări importante în prezența edemelor și a modificărilor rapide ale echilibrului hidric. Din acest motiv, evaluările corporale trebuie interpretate împreună cu aportul nutrițional, evoluția clinică și parametrii funcționali^(11,12).

Condiții clinice și complicații asociate malnutriției în ATI

Slăbiciunea dobândită în terapie intensivă

Slăbiciunea dobândită în terapie intensivă (intensive care unit-acquired weakness; ICU-AW) este definită prin apariția unei slăbiciuni musculare generalizate și simetrice în cursul bolii critice, fără identificarea unei alte cauze plauzibile^(6,21,22). Termenul include polineuropatia de boală critică (critical illness polyneuropathy; CIP), miopatia de boală critică (critical illness myopathy; CIM) și formele mixte. Frecvența raportată variază în funcție de populația studiată și metoda de diagnostic, fiind mai ridicată la pacienții cu sepsis, disfuncție multiplă de organ, ventilație mecanică prelungită și imobilizare^(6,21,22).

Diagnosticul clinic se bazează pe evaluarea forței musculare după obținerea unui nivel adecvat de conștiență și de cooperare. Un scor sumativ Medical Research Council mai mic de 48 din 60 susține diagnosticul de ICU-AW, iar dinamometria forței de prehensiune poate completa evaluarea pacientului cooperant^(22,23). Studiile de conducere nervoasă și electromiografia sunt indicate când slăbiciunea persistă, diagnosticul este incert sau este necesară diferențierea mecanismului fiziopatologic. CIP se caracterizează predominant prin reducerea amplitudinilor potențialelor motorii și senzitive, corespunzătoare unei polineuropatii axonale senzitivo-motorii. În CIM, amplitudinile potențialelor motorii sunt reduse, potențialele senzitive sunt relativ conservate, iar examinarea electromiografică evidențiază modificări miopatice^(21,24). Biopsia musculară este rareori necesară în practica de rutină.

Malnutriția și aportul nutrițional insuficient pot contribui la pierderea masei musculare, dar relația dintre terapia nutrițională și prevenirea ICU-AW rămâne insuficient demonstrată. Severitatea bolii, inflamația, imobilizarea și disfuncțiile de organ acționează concomitent, ceea ce limitează stabilirea unei relații cauzale independente^(6,24,25). În plus, studiile EFFORT Protein și PRECISe nu au demonstrat că administrarea precoce a unor doze proteice ridicate îmbunătățește recuperarea funcțională^(16,18). Prevenția trebuie să fie multimodală și să includă tratamentul bolii de bază, evitarea hiperglicemiei și a hipoglicemiei, reducerea imobilizării și a sedării excesive, mobilizarea adaptată stării clinice și administrarea progresivă a terapiei nutriționale^(6,22,25).

Pierderea musculară acută și sarcopenia

Pierderea musculară acută apare precoce în evoluția bolii critice și este determinată de interacțiunea dintre inflamație, catabolism, rezistență anabolică, imobilizare și aportul nutrițional insuficient^(5,6). Aceasta trebuie diferențiată de sarcopenia preexistentă, întâlnită frecvent la pacienții vârstnici sau cu boli cronice. Diagnosticul sarcopeniei presupune prezența unei forțe musculare reduse, asociată cu scăderea masei sau calității musculare. Identificarea izolată a unei mase musculare reduse nu este suficientă pentru stabilirea diagnosticului.

Masa musculară poate fi evaluată prin analiza imaginilor computer-tomografice efectuate în scop clinic sau prin ecografia seriată a cvadricepsului și a mușchiului drept femural^(12,26). Ecografia permite identificarea precoce a reducerii grosimii și a ariei de secțiune transversală, dar variabilitatea tehnicilor și a reperelor anatomice limitează comparabilitatea între studii^(12,26). Evaluarea funcțională prin MRC sum-score sau dinamometrie handgrip trebuie asociată când nivelul de conștiență și cooperare permite acest lucru⁽²³⁾. Testele de performanță fizică, precum ridicarea de pe scaun, sunt mai potrivite pentru perioada de recuperare decât pentru faza acută a internării în terapie intensivă.

Asocierea dintre reducerea masei și forței musculare și prognosticul nefavorabil a fost evidențiată în studii observaționale. În cohorta lui Yanagi și colab., care a inclus 72 de supraviețuitori ai bolii critice, asocierea dintre grosimea redusă a cvadricepsului și scăderea forței musculare la externarea din ATI s-a corelat cu o mortalitate mai mare la un an⁽²⁷⁾. De asemenea, sarcopenia a fost asociată cu un risc crescut de mortalitate la pacienții septici⁽²⁸⁾. Totuși, dimensiunea redusă a cohortelor, eterogenitatea definițiilor și caracterul observațional al datelor nu permit stabilirea unei relații cauzale și nici demonstrarea faptului că terapia nutrițională izolată poate preveni aceste rezultate. Evaluarea combinată a masei și funcției musculare este, prin urmare, mai relevantă decât utilizarea unui singur parametru^(12,23,27).

Disfuncția diafragmatică și ventilația mecanică prelungită

Diafragmul este vulnerabil la pierderea rapidă a masei și funcției musculare în cursul bolii critice. Ventilația mecanică controlată și reducerea excesivă a efortului inspirator favorizează atrofia de inactivitate, în timp ce efortul respirator excesiv poate provoca leziuni ale fibrelor musculare. Inflamația sistemică, sepsisul, disfuncțiile de organ și malnutriția pot contribui suplimentar la apariția disfuncției diafragmatice asociate ventilației mecanice (ventilator-induced diaphragm dysfunction; VIDD)^(29-31). Studiul histologic condus de Levine și colaboratorii a evidențiat atrofia rapidă a fibrelor diafragmatice după perioade relativ scurte de ventilație mecanică complet controlată⁽²⁹⁾.

Într-un studiu ecografic longitudinal, Schepens și colaboratorii au raportat o reducere maximă medie de aproximativ 32% a grosimii diafragmului, cele mai importante modificări fiind observate în primele 72 de ore de ventilație mecanică⁽³⁰⁾. Ulterior, Goligher și colaboratorii au arătat că atât reducerea, cât și creșterea excesivă a grosimii diafragmatice se asociază cu ventilație prelungită și rezultate clinice nefavorabile, sugerând că atât descărcarea completă, cât și suprasolicitarea diafragmului pot fi dăunătoare⁽³¹⁾.

Ecografia diafragmatică permite evaluarea grosimii, fracției de îngroșare și excursiei diafragmului. Acești parametri pot contribui la estimarea probabilității succesului sevrajului de ventilația mecanică, dar nu trebuie utilizați izolat, deoarece performanța lor variază în funcție de tehnică, populație și definiția succesului de weaning⁽³²⁾. Un studiu observațional efectuat la pacienți cu ventilație mecanică prelungită a identificat o asociere între aportul proteic mai mare și succesul sevrajului ventilator⁽³³⁾. Totuși, acest rezultat nu demonstrează cauzalitatea, iar studiile randomizate nu au confirmat până în prezent că dozele proteice ridicate previn atrofia diafragmatică sau îmbunătățesc constant succesul weaningului. Terapia nutrițională trebuie integrată într-o strategie care include optimizarea suportului ventilator, evitarea inactivității diafragmatice complete și reabilitarea respiratorie individualizată.

Sindromul de realimentare

Sindromul de realimentare reprezintă ansamblul modificărilor metabolice și clinice care apar după reintroducerea sau creșterea aportului energetic la un pacient malnutrit sau cu aport alimentar redus prelungit. Creșterea secreției de insulină determină transferul intracelular al fosfatului, potasiului și magneziului, retenție hidrosalină și creșterea necesarului de tiamină, cu posibila apariție a disfuncției cardiace, respiratorii sau neurologice⁽³⁴⁾. Conform criteriilor ASPEN, severitatea este apreciată prin reducerea cu 10-20%, 20-30% sau peste 30% a fosfatului, potasiului și/sau magneziului în primele cinci zile după inițierea alimentației. Forma severă poate include disfuncție de organ asociată acestor modificări sau deficitului de tiamină⁽³⁵⁾.

Riscul este crescut la pacienții cu indice de masă corporală redus, scădere ponderală semnificativă, malnutriție moderată sau severă, aport alimentar minim timp de cel puțin șapte zile, consum problematic de alcool ori pierderi gastrointestinale prelungite^(34,35). Înaintea inițierii terapiei nutriționale trebuie determinate concentrațiile fosfatului, potasiului și magneziului și trebuie administrată tiamină, în special la pacienții cu risc crescut. Electroliții trebuie monitorizați atent în primele 72 de ore și ulterior până la stabilizare, cu corectarea promptă a deficitelor și supravegherea balanței hidrice, glicemiei și semnelor de disfuncție de organ^(34,35).

Studiul realizat de Doig și colaboratorii a arătat că reducerea temporară a aportului caloric la pacienții care au dezvoltat hipofosfatemie de realimentare s-a asociat cu rezultate clinice mai favorabile comparativ cu continuarea aportului caloric standard⁽³⁶⁾. Acest rezultat susține reducerea sau oprirea progresiei aportului când apar tulburări electrolitice semnificative, dar nu demonstrează că toți pacienții cu risc trebuie alimentați timp îndelungat cu doze foarte mici. Consensul AuSPEN din 2025 nu mai susține aplicarea universală a principiului „start low, go slow” și recomandă progresia către ținta nutrițională în 24-72 de ore, când monitorizarea și corectarea electroliților pot fi realizate în siguranță⁽³⁷⁾. La pacientul critic, ritmul trebuie individualizat în funcție de severitatea malnutriției, modificările electrolitice și de toleranța metabolică.

Deficitele de micronutrienți și oligoelemente

Pacientul critic prezintă risc crescut de aport insuficient, redistribuție și pierderi de micronutrienți. Inflamația sistemică, disfuncția gastrointestinală, arsurile, pierderile digestive și terapiile de substituție renală pot modifica statusul seleniului, zincului, cuprului și vitaminelor hidrosolubile, inclusiv tiamina^(38-40). În timpul hemodiafiltrării veno-venoase continue au fost demonstrate pierderi de seleniu, cupru și tiamină, dar intensitatea acestora variază în funcție de durata tratamentului, soluțiile utilizate și de aportul administrat⁽³⁹⁾.

Interpretarea concentrațiilor plasmatice este dificilă în prezența inflamației. Reducerea proteinelor transportoare și redistribuția tisulară pot determina valori scăzute ale seleniului, zincului și vitaminelor, fără ca acestea să reflecte obligatoriu depleția rezervelor corporale^(7,20). În schimb, concentrația cuprului poate rămâne normală sau poate crește odată cu răspunsul de fază acută. Rezultatele trebuie interpretate împreună cu proteina C reactivă, funcția renală și hepatică, pierderile biologice și durata terapiei nutriționale^(7,20,40).

Necesarul bazal de vitamine și oligoelemente trebuie asigurat tuturor pacienților care primesc nutriție artificială completă. Dozele crescute sunt justificate în cazul unui deficit documentat sau al unor pierderi specifice, dar suplimentarea empirică în doze farmacologice mari nu este recomandată de rutină, deoarece beneficiile clinice nu au fost demonstrate constant, iar unele oligoelemente pot produce toxicitate^(7,20,40,41).

Deficitul de vitamina D este frecvent la internarea în terapie intensivă și a fost asociat, în studiile observaționale, cu severitatea bolii și mortalitatea⁽⁴²⁾. Studiul VITdAL-ICU nu a demonstrat reducerea duratei spitalizării prin administrarea unei doze mari de vitamina D₃, deși a identificat un posibil beneficiu asupra mortalității într-un subgrup cu deficit sever⁽⁴³⁾. Acest rezultat exploratoriu nu a fost confirmat de studiul VIOLET, care nu a evidențiat beneficii clinice ale suplimentării precoce cu o doză mare⁽⁴⁴⁾. În consecință, datele actuale nu susțin administrarea universală a dozelor mari de vitamina D la pacienții critici, ci evaluarea și corectarea individualizată a deficitului.

Strategii combinate de prevenție: nutriție și mobilizare

Terapia nutrițională și mobilizarea urmăresc mecanisme complementare: aportul de substrat energetic și proteic susține recuperarea, iar activitatea musculară furnizează stimulul mecanic necesar menținerii funcției neuromusculare^(6,45). Totuși, nutriția izolată nu poate contracara complet catabolismul bolii critice, iar mobilizarea trebuie adaptată nivelului de conștiență, stabilității hemodinamice și capacității respiratorii. Dovezile privind efectul combinat al celor două intervenții asupra ICU-AW și recuperării pe termen lung rămân limitate și eterogene⁽⁴⁶⁾.

Studiul EMAS, desfășurat în două centre, a raportat reducerea incidenței ICU-AW prin asocierea mobilizării precoce individualizate cu un protocol de nutriție enterală precoce⁽⁴⁶⁾. Protocolul IGREEN, care a combinat mobilizarea ghidată de obiective, stimularea electrică neuromusculară și un aport proteic crescut, s-a asociat cu reducerea pierderii volumului muscular femural⁽⁴⁷⁾. Interpretarea acestor rezultate necesită însă prudență: EMAS a inclus un număr relativ redus de pacienți, iar IGREEN a utilizat un grup de control istoric și nu a fost un studiu randomizat. Prin urmare, aceste studii susțin fezabilitatea intervențiilor multimodale, dar nu demonstrează definitiv îmbunătățirea supraviețuirii sau a funcției pe termen lung.

Studiul TEAM, care a inclus 750 de pacienți ventilați mecanic, nu a demonstrat că mobilizarea activă precoce intensificată crește numărul de zile în viață și în afara spitalului la 180 de zile și a raportat mai multe evenimente adverse în grupul de intervenție⁽⁴⁸⁾. În paralel, studiile EFFORT Protein și PRECISe nu au confirmat beneficiul administrării precoce a unor doze proteice ridicate asupra recuperării funcționale^(16,18). Datele disponibile susțin o abordare multidisciplinară, dar individualizată, care combină aportul nutrițional progresiv cu mobilizarea sigură și adaptată toleranței pacientului, fără intensificarea uniformă a niciuneia dintre intervenții.

Discuție

Principala constatare a acestui review este că evaluarea și terapia nutrițională ale pacientului critic trebuie adaptate fazei bolii și nu pot fi reduse la atingerea unor ținte calorice și proteice uniforme. Screeningul precoce permite identificarea pacienților cu risc crescut, dar scorurile NRS-2002 și NUTRIC/mNUTRIC nu stabilesc diagnosticul de malnutriție. Aplicarea criteriilor GLIM aduce un cadru diagnostic mai riguros, însă modificările echilibrului hidric, inflamația și imposibilitatea evaluării funcționale limitează utilizarea lor în faza acută^(8,10,49). Din acest motiv, diagnosticul trebuie să integreze istoricul ponderal și alimentar, examinarea clinică și evaluarea masei musculare, fără utilizarea izolată a albuminei sau prealbuminei.

Studiile recente au modificat perspectiva asupra administrării precoce a energiei și proteinelor. NUTRIREA-3 susține evitarea atingerii rapide a țintelor complete în faza acută a șocului⁽⁴⁷⁾, iar EFFORT Protein, PRECISe și TARGET Protein nu au demonstrat beneficii clinice sau funcționale prin creșterea aportului proteic la pacienții critici neselectați^(16,18,19). Aceste rezultate nu indică lipsa importanței proteinelor, ci sugerează că momentul administrării, disfuncțiile organice și capacitatea metabolică de utilizare sunt cel puțin la fel de importante ca doza prescrisă. O strategie rezonabilă presupune creșterea progresivă a aportului în faza acută și reevaluarea necesarului în perioada de stabilizare și de recuperare.

Pierderea masei musculare, ICU-AW și disfuncția diafragmatică au mecanisme comune, dar nu sunt entități echivalente. Ecografia musculară și diafragmatică permite monitorizarea modificărilor structurale la patul bolnavului, însă absența unor protocoale și praguri universal acceptate limitează utilizarea acestor metode ca instrumente diagnostice independente^(12,32). De asemenea, conservarea masei musculare nu se traduce obligatoriu prin ameliorarea forței, a funcției sau a supraviețuirii. Studiile viitoare trebuie să utilizeze simultan rezultate morfologice, electrofiziologice și funcționale, centrate pe pacient.

Asocierea dintre nutriție și mobilizare este justificată din punct de vedere fiziologic, dar intensificarea precoce a ambelor intervenții nu garantează rezultate superioare. EMAS și IGREEN susțin fezabilitatea strategiilor multimodale^(39,40), în timp ce TEAM a evidențiat absența unui beneficiu clinic al mobilizării active intensificate și un risc mai mare de evenimente adverse⁽⁴⁸⁾. Prin urmare, obiectivul nu trebuie să fie intensitatea maximală, ci furnizarea unei doze adecvate de nutriție și activitate, adaptată zilnic stabilității și toleranței pacientului.

Prevenirea complicațiilor implică și identificarea riscului de realimentare, monitorizarea electroliților și administrarea tiaminei. Totuși, restricția calorică prelungită nu trebuie aplicată automat tuturor pacienților cu risc, deoarece poate perpetua deficitul nutrițional^(35-37).

În mod similar, valorile plasmatice reduse ale micronutrienților, în prezența inflamației, nu justifică suplimentarea empirică la doze farmacologice. Datele actuale susțin asigurarea necesarului bazal și corectarea individualizată a deficitelor documentate^(7,39,40).

Limitările dovezilor disponibile includ eterogenitatea populațiilor, variația definițiilor malnutriției și ICU-AW, diferențele dintre dozele prescrise și cele efectiv administrate și utilizarea unor obiective intermediare care nu reflectă întotdeauna recuperarea funcțională. În plus, majoritatea studiilor nu diferențiază suficient malnutriția preexistentă de pierderea musculară asociată cu boala critică. Aceste limite explică parțial diferențele dintre rezultatele studiilor observaționale și cele ale studiilor randomizate și susțin necesitatea unei abordări individualizate.

Concluzii

Malnutriția și deteriorarea statusului nutrițional sunt frecvente la pacientul critic și se suprapun cu efectele inflamației, catabolismului și imobilizării. Evaluarea trebuie să înceapă precoce, prin screeningul riscului nutrițional, urmat de diagnosticul integrat al malnutriției și de monitorizarea repetată a aportului, a toleranței metabolice și a evoluției musculare și funcționale.

Dovezile recente nu susțin atingerea precoce și uniformă a unor ținte calorice sau proteice ridicate la toți pacienții din terapie intensivă. Terapia nutrițională trebuie inițiată și crescută progresiv, în funcție de faza bolii, de funcția renală, riscul de realimentare și toleranța individuală.

Prevenirea pierderii musculare și a ICU-AW necesită o abordare multidisciplinară care asociază nutriția adecvată cu mobilizarea sigură și individualizată, fără intensificarea intervențiilor în mod critic.

Monitorizarea electroliților, administrarea tiaminei la pacienții cu risc și corectarea țintită a deficitelor de micronutrienți completează această strategie. În practica actuală, reevaluarea repetată și individualizarea intervenției sunt mai importante decât aplicarea unor ținte nutriționale fixe.

Lista abrevierilor:

ASPEN – American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

ATI – anestezie și terapie intensivă

AuSPEN – Australasian Society of Parenteral and Enteral Nutrition

CIM – critical illness myopathy; miopatie de boală critică

CIP – critical illness polyneuropathy; polineuropatie de boală critică

EMAS – Effect of Early Mobilization Combined with Early Nutrition on Acquired Weakness in Critically Ill Patients

ESPEN – European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

GLIM – Global Leadership Initiative on Malnutrition

ICU-AW – intensive care unit-acquired weakness; slăbiciune dobândită în terapie intensivă

IGREEN – Intensive Goal-directed Rehabilitation with Electrical Muscle Stimulation and Nutrition

mNUTRIC – modified Nutrition Risk in Critically Ill score

MRC – Medical Research Council

NRS-2002 – Nutritional Risk Screening 2002

NUTRIC – Nutrition Risk in Critically Ill score

VIDD – ventilator-induced diaphragm dysfunction; disfuncție diafragmatică indusă de ventilație.

Conflict de interese: niciunul declarat.

Suport financiar: niciunul declarat.

Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licența CC-BY.