OBSTETRICĂ

Consideraţii asupra sângerărilor gingivale în sarcină

 Gingival bleeding in pregnancy

First published: 15 martie 2015

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

Abstract

The bacterial consortium of dental plaque initiates and supports the inflammatory processes within the perio­don­tium. In pregnant women the gingival bleeding is a com­mon clinical occurrence of periodontal inflammation. The adequate anti-inflammatory treatment stops the gin­gi­val bleeding but does not cancel the pathogenic me­cha­nisms already initiated before applying the treat­ment. Post-therapeutic improvement of periodontal health sta­tus, even though ceasing the gingival bleeding, has no correlation with lowering the risk degree of pregnancy out­comes. The gingival anti-inflammatory treatment is truly effective only in case is initiated during early period of pregnancy or even before the conception.

Keywords
pregnancy, gingival bleeding, treatment efficiency

Rezumat

Consorţiul bacterian din placa dentară iniţiază şi întreţine fenomenele inflamatorii din parodonţiul marginal. Hemoragia gingivală reprezintă o manifestare clinică obişnuită a inflamaţiei parodontale la gravide. Tratamentul antiinflamator adecvat sistează gingivoragia, dar nu anulează mecanismele patogene ale gingivitei de sarcină deja declanşate înaintea instituirii tratamentului. Ameliorarea post-terapeutică a statusului de sănătate parodontală, prin oprirea sângerării gingivale, nu se corelează cu reducerea gradului de risc al complicaţiilor sarcinii. Tratamentul antiinflamator gingival devine cu adevărat eficient doar dacă se aplică la debutul sarcinii sau chiar înaintea concepţiei.

Etiopatogenia gingivitei de sarcină

În pofida fluctuaţiilor individuale, natura ciclică a mecanismului de acţiune fiziologică a hormonilor sexuali la femei se reflectă deseori precoce la nivelul ţesutului gingival, devansând manifestările clinice perceptibile la nivelul altor ţesuturi sau organe(1).

Ţesuturile parodonţiului marginal ce conţin şi receptori hormonali pot fi afectate de hormonii produşi în cursul sarcinii şi dezvoltă reacţii hipertrofice gingivale de tipul granulomului piogen sau uneori, pe fondul unor boli generale (gravide HIV-pozitive) sau al tratamentului cu ciclosporine, chiar răspunsuri exagerate(1).

La majoritatea gravidelor, în cursul sarcinii apar însă manifestări clinice de gingivită. Gingivita de sarcină este o consecinţă secundară a modificărilor hormonale, cauza primară fiind biofilmul bacterian din îmbolnăvirile parodonţiului marginal. Conexiunile etiopatogenice sunt însă mai complexe, deoarece s-a constatat că anumiţi paropatogeni sunt stimulaţi de estrogeni şi progesteron(2).

Sarcina este marcată de o serie de modificări fiziologice dinamice în care există puţini parametri constanţi. Modificările fiziologice din sarcină au consecinţe directe asupra raportului dintre organismul gazdă şi consorţiul polimicrobian complex din placa dentară(3).

Gingivita de sarcină este declanşată şi întreţinută de modificările hormonale în fiziologia celulară, dereglarea imunităţii celulare şi umorale cu perturbarea funcţiilor defensive ale neutrofilelor, factori care influenţează în ansamblu ecologia microbiană(3).

În cursul sarcinii, modificările induse de estrogeni, progesteron şi gonadotropină în organismul gravidei au repercusiuni şi asupra sistemului imun, cum ar fi deplasarea raportului limfocitelor T-helper Th1/Th2 în favoarea răspunsului imun mediat de celulele Th2(3).

Una din consecinţele reaşezării mecanismelor imune ale gravidei este predispoziţia pentru instalarea unor infecţii, printre care se numără şi gingivita. În special în decursul trimestrelor al doilea şi al treilea de sarcină, neutrofilele circulante suferă o reducere semnificativă a activităţii mieloperoxidazei şi a funcţiei fagocitare(3).

Chiar dacă post-partum aceste perturbări ale echilibrului imun se remit rapid, sindromul de reconstituire imună poate facilita reactivarea unor infecţii latente, cum sunt şi cele susţinute de placa dentară gingivală(3,4).

Studiile clinice evidenţiază la toate gravidele creşterea severităţii şi a numărului de dinţi afectaţi de inflamaţia gingivală în intervalul lunilor 3-8 ale unei sarcini care decurge normal. Modificările estrogenilor şi progesteronului influenţează compoziţia florei microbiene subgingivale, favorizând dezvoltarea unor specii de Bacteroides, Prevotella intermedia şi Campylobacter rectus(3).

Pe de altă parte, modificările hormonale din sarcină contribuie şi la creşterea permeabilităţii capilare, care permite pătrunderea microorganismelor şi toxinelor elaborate de acestea în circulaţia sangvină. Unele bacterii, precum Fusobacterium nucleatum, au capacitatea de a penetra endoteliul vascular după ce îl permeabilizează activ cu ajutorul adezinei FadA, facilitând internalizarea şi a unor alte bacterii. De asemenea, fiecare specie microbiană poate avea mai multe tulpini ai căror factori de virulenţă se exprimă cu intensităţi diferite(5).

În acest context, ţesutul gingival inflamat devine un important portal de acces al paropatogenilor în circulaţia sangvină a gravidei. Totuşi, nu s-a constatat vreo relaţie directă a gradului de inflamaţie, evaluat prin adâncimea pungii parodontale şi sângerarea la palparea cu sonda, cu bacteremia asociată(5).

Simptomatologia gingivitei de sarcină

Gingivita de sarcină reprezintă o formă de inflamaţie gingivală generată de placa dentară bacteriană şi exacerbată de modificările hormonale din trimestrele al doilea şi al treilea ale sarcinii, exprimate prin valori care pot atinge pentru estradiol 20 mg/zi, estriol 80 mg/zi şi progesteron: 300 mg/zi(6).

Clinic, gingivita se traduce printr-o modificare de volum, textură şi culoare a mucoasei gingivale însoţită de accentuarea tendinţei de sângerare la palparea cu sonda parodontală, prin deplasarea cu blândeţe a acesteia pe fundul şanţului gingival, în contact intim cu peretele rădăcinii dintelui(7).

De regulă edemul, congestia şi modificările de contur ale gingiei se exprimă clinic în al doilea trimestru de sarcină. În schimb, la 3 luni după naştere, o dată cu reducerea sintezei hormonilor respectivi se constată un aspect clinic al gingiei similar celui din primul trimestru de sarcină(6,8).

De reţinut că pe loturi de gravide unde indicele de placă gingivală rămâne neschimbat, post-partum manifestările clinice de inflamaţie gingivală sunt mai puţin pregnante decât în cursul sarcinii. În acelaşi context al păstrării constante a indicelui de placă, există de asemenea o strânsă corelaţie între creşterea valorilor hormonilor sexuali înregistrată în trimestrul al doilea şi al treilea al sarcinii şi agravarea inflamaţiei gingivale(6).

Conform raportului de consens al Federaţiei Europene de Parodontologie şi Academiei Americane de Parodontologie (2013), statusul parodontal se apreciază prin evaluarea adâncimii pungii parodontale, retracţiei gingivale şi sângerării la palparea cu sonda(9).

Sângerarea gingivală, ca manifestare clinică, este deci un semn obligatoriu de inflamaţie a parodonţiului marginal. Din păcate, se constată însă în studiile din literatură că deseori s-a omis înregistrarea sângerării gingiei la sondajul pungilor parodontale(9).

Indici de sângerare gingivală

În sarcină, sângerarea gingivală care apare la cele mai mici atingeri (periaj, masticaţie, succiune, examen clinic) constituie, împreună cu hiperplazia gingivală, unul din primele semne clinice de inflamaţie gingivală, iar cuantificarea sa în cadru individual se poate face prin mai mulţi indici(2,10).

Indicele gingival Löe (1967) acordă scorul 2 la producerea sângerării după contactul cu sonda parodontală la inspecţia clinică, respectiv scorul 3 în cazul unei inflamaţii gingivale cu tendinţă de sângerare spontană(10).

Un indice mai simplificat de inflamaţie gingivală, Ainamo-Bay (1975), se bazează doar pe constatarea absenţei sau prezenţei plăcii gingivale vizibile şi sângerării marginii gingivale, prin acordarea scorurilor 0, respectiv 1(10).

De regulă, prezenţa inflamaţiei gingivale se stipulează în fişa clinică, pe baza sângerării provocate în decurs de 15 secunde după inspecţia şanţului gingival cu sonda parodontală, prin indicele de sângerare a şanţului gingival Mühlemann (1971)(10).

De reţinut însă că sângerarea gingivală la atingerea cu sonda reprezintă unul din parametrii clinici luaţi în considerare şi la stabilirea valorii indicelui CPITN, utilizat în aprecierea necesităţilor de tratament parodontal în cadrul colectivităţilor(2,10).

Obţinerea unui status parodontal stabil clinic

La examenul stomatologic al unei gravide, protocolul de consens al Federaţiei Europene de Parodontologie şi Academiei Americane de Parodontologie recomandă în primul rând identificarea stadiului sarcinii şi evaluarea globală a stării de sănătate orală, la care se urmăreşte obligatoriu adâncimea pungilor parodontale şi sângerarea gingivală(9).

În cazul confruntării cu o gingivită de sarcină, şi nu cu o formă anatomoclinică mai avansată de inflamaţie parodontală, conform aceluiaşi consens mai sus amintit, pentru revenirea la un status parodontal clinic stabil trebuie întreprinse eşalonat următoarele măsuri:

n promovarea stării de sănătate parodontală, accentuându-se dubla importanţă a acesteia atât pentru mamă, cât şi pentru făt, cu explicarea motivelor creşterii vascularizării, frecvenţei sângerărilor şi hipertrofiilor gingivale în perioada de sarcină;

n motivarea autoevaluării statusului de sănătate parodontală şi insistarea asupra procedeelor de igienizare orală, cu precădere a spaţiilor interdentare care adăpostesc papilele gingivale;

n monitorizarea gravidei pentru reevaluarea statusului parodontal pe parcursul sarcinii(9).

Practic, este vorba de proceduri pe care le poate executa rapid şi corect chiar un medic stomatolog începător, în care anamneza cuprinde doar 3 întrebări simple privind apariţia unor hipertrofii gingivale, a dificultăţilor în masticaţie sau a fenomenelor algice, iar examenul clinic să ateste prezenţa sau lipsa sângerării şi aspectul franc de inflamaţie la nivelul gingiei(9).

Eşalonarea tratamentelor parodontale în sarcină

Primul trimestru presupune o examinare clinică iniţială completă şi conştientizarea gravidei asupra susceptibilităţii îmbolnăvirii parodontale în cursul sarcinii. Tratamentul antiinflamator preventiv nu interferează cu evoluţia normală a sarcinii. Se impune şi stabilirea unui plan individual de igienizare orală la domiciliu(1).

Fetusul aflându-se în perioada de organogeneză, când este foarte sensibil la influenţele de mediu, se recomandă evitarea intervenţiilor terapeutice parodontale invazive, atitudine ce trebuie păstrată şi în a doua jumătate a celui de al treilea trimestru(1).

Al doilea trimestru, mai ales la debut, reprezintă perioada de sarcină cea mai lipsită de risc pentru tratamentele parodontale de menţinere de rutină, dar şi de eliminare a cauzelor de îmbolnăvire plauzibile a apărea în ultimul trimestru, spre sfârşitul sarcinii. Totuşi, intervenţiile parodontale mai invazive trebuie planificate după naştere, exceptând unele granuloame piogene care sângerează puternic, ce infectează sau deranjează masticaţia(1).

Al treilea trimestru permite tratamentele de menţinere parodontală în prima sa jumătate, evitându-se însă şedinţele prelungite de lucru, din cauza poziţiei incomode în fotoliul dentar. De asemenea, prezenţa unei preeclampsii nu constituie o contraindicaţie în acest sens. Totuşi, în special în cea de a doua jumătate a celui de-al treilea trimestru, tratamentele stomatologice ar putea deveni riscante pentru declanşarea unei naşteri premature(1).

În pofida unor rezultate contradictorii ale studiilor publicate până în prezent privind eficienţa ameliorării prognosticului sarcinii prin procedeele de tratament parodontal, s-a ajuns şi la constatări cert benefice bazate pe faptul că se poate preveni şi reduce răspunsul inflamator gingival dacă se reuşeşte îndepărtarea eficientă a plăcii dentare gingivale. Detartrajul subgingival poate fi executat oricând în cursul sarcinii în caz de necesitate(1).

Sarcina reprezintă şi o oportunitate educaţională pentru părinţi în vederea conştientizării rolului tratamentelor preventive de igienizare orală pentru copiii pe care îi aşteaptă(1).

Răsunetul sistemic al tratamentului gingivitei de sarcină

Efectul infecţiilor gingivale asupra sarcinii nu este încă suficient de clar. Dintre multiplii factori de risc ai naşterii premature spontane, infecţiile organismului matern sunt poate cele mai importante, din cauza răspunsului monocitar prin care se generează citokine proinflamatorii şi prostaglandine ce stimulează contracţia musculaturii netede a uterului, precum şi metaloproteinaze ce relaxează şi dilată înainte de vreme colul uterin(11).

Din păcate, în cazul gingivitelor de sarcină testul clinic pozitiv al declanşării sângerării la palparea cu sonda parodontală nu oferă diferenţe semnificative între naşterile la termen şi cele premature(11).

Există motive pentru care tratamentele antiinflamatorii parodontale neinvazive nu reduc riscul de perturbare a evoluţiei normale a unei sarcini, cum ar fi:

  • considerarea eronată a existenţei unui singur factor-ţintă (tratamentul antiinflamator) într-un cadru în realitate pluricauzal;

  • lipsa unei corelaţii între boala parodontală şi naşterea prematură sau nou-născuţii subponderali;

  • estomparea efectului terapeutic de către alţi factori de risc care prevalează (fumat, obezitate, diabet, status economic şi social precar);

  • criteriile greşite de încadrare a gravidelor într-o afecţiune parodontală(11).

Din această perspectivă, se pare că instituirea unui tratament parodontal în cursul sarcinii este deja tardivă, deci practic ineficientă pentru a reduce răspunsul inflamator gingival local, precum şi cel sistemic, deoarece cascada activării factorilor proinflamatori şi efectele conexe s-au declanşat cu mult înaintea diagnosticării îmbolnăvirii parodontale. Altfel spus, tratamentul antiinflamator devine cu adevărat eficient doar dacă se aplică la debutul sarcinii sau chiar înaintea concepţiei(11).

Evaluarea tratamentului în gingivita de sarcină

Tratamentul antiinflamator la gravide prin detartraj subgingival este sigur şi conduce la ameliorarea statusului parodontal, dar nu reduce rata globală de naşteri premature sau nou-născuţi subponderali(9).

Statusul de sănătate parodontală la gravide trebuie menţinut sau restabilit, vizând reducerea infecţiei microbiene şi răspunsul inflamator consecutiv al ţesutului gingival la agresiunea biofilmelor respective(9).

Există însă consensul că efectuarea tratamentelor antiinflamatorii gingivale nechirurgicale în cursul sarcinii nu prezintă un risc pentru gravidă. În plus, controlul infecţiei gingivale devine şi o garanţie pentru evitarea unor complicaţii generale pe care le poate genera sarcina(9).

Datele clinice, microbiologice şi imunologice actuale nu permit însă clasificarea unor anumite grupe de gravide la care în cel de-al doilea trimestru al sarcinii tratamentul parodontal antiinflamator ar reduce riscul complicaţiilor generale(9).

Toate procedeele preventive orale, precum şi cele diagnostice sau terapeutice sunt sigure pe parcursul sarcinii, asigurând ameliorarea şi menţinerea stării de sănătate orală. Totuşi, procedurile de elecţie trebuie evitate în primul trimestru al sarcinii din cauza posibilului stres asupra fătului, amânân­du-se preferenţial pentru al doilea semestru(9).

Concluzii

Sângerarea gingivală în sarcină este un semn cardinal de îmbolnăvire parodontală. Tratamentul antiinflamator prompt sistează gingivoragia, dar nu anulează mecanismele patogene ale gingivitei de sarcină, declanşate înaintea instituirii tratamentului. Ameliorarea post-terapeutică a statusului de sănătate parodontală, prin oprirea sângerării gingivale, nu se corelează cu reducerea gradului de risc al complicaţiilor sarcinii.  

Bibliografie

1. Otomo-Corgel J. Dental management of the female patient. Periodontology 2000. 2013;61:219-231.
2. Dumitriu HT, Dumitriu S, Dumitriu AS. Parodontologie ed.IV-a. Ed.Viaţa Mediă Rom, Bucureşti, 2006:175-80, 228-9.
3.Armitage GC. Bi-directional relationship between pregnancy and periodontal disease. Periodontology 2000. 2013;61:160-76.
4. Singh N, Perfect JR. Immune reconstitution syndrome and exacerbation in infections after pregnancy. Clin Infect Dis. 2007;45:1191-9.
5. Madianos PN, Bobetsis YA, Offenbacher S. Adverse pregnancy outcomes (APOs) and periodontal disease: pathogenic mechanisms. J Clin Periodontol. 2013;40(Suppl.14):S170-S180.
6. Palmer R, Soory M. Modifying factors: diabetes, pulberty, pregnancy and the menopause and tobacco smoking. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, eds. Clinical periodontology and implant dentistry, 4-th ed., Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003; 180-97.
7. Nyman S, Lindhe J. Examinations of patients with periodontal disease. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, eds. Clinical periodontology and implant dentistry, 4th ed., Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003; 403-13.
8. Claffey N. Plaque induced gingival disease. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, eds. Clinical periodontology and implant dentistry, 4th ed., Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003; 198-208.
9. Sanz M, Kornman K. Periodontitis and adverse preganancy outcomes: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on periodontitis and systemic diseases. J Clin Periodontol. 2013;40(Suppl. 14):S164-S169.
10. Papapanou PN, Lindhe J. Epidemiology of periodontal diseases. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, eds. Clinical periodontology and implant dentistry, 4th ed., Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003; 50-80.
11. Michalowicz BS, Gustafson A, Thumbigere-Math V, Buhlin K. The effects of periodontal treatment on pregnancy outcomes. J Clin Periodontol 2013;40 (Suppl. 14):S195-S208.