Terapia medicală nutriţională în tulburarea de spectru autist

Introducere

Tulburarea de spectru autist (TSA) reprezintă o afecţiune ce vizează dezvoltarea neuronală şi are eterogenitate clinică. În prezent, terapiile predominante vizează îmbunătăţirea simptomelor legate de interacţiunea socială şi cele gastrointestinale (GI) prin intervenţii lingvistice şi comportamentale. Comorbidităţile GI întâlnite frecvent în TSA sunt considerate nu doar simptome adiţionale, ci şi factori activi în modularea manifestărilor sociale şi comportamentale. Astfel, intervenţiile nutriţionale, cum ar fi dietele fără gluten şi lactoză, dieta ketogenică, dieta cu carbohidraţi specifici şi suplimentarea alimentară, sunt adoptate pentru a reduce simptomele legate de sistemul gastrointestinal şi comportamentalele sociale. Totuşi, nu există o abordare unanimă privind terapia nutriţională optimă, deoarece fiecare pacient are cerinţe specifice. Copiii cu TSA pot prezenta condiţii care interferează cu nutriţia lor, cum ar fi distresul gastrointestinal, procesarea anormală a senzaţiilor, alergii alimentare şi dificultăţi oromotorii. Strategiile dietetice adoptate de îngrijitori pot duce la riscuri de deficienţe nutriţionale, obezitate sau subpondere, subliniind necesitatea ghidării unei echipe medicale^(1,2).

Aceşti copii necesită o gamă largă de intervenţii şi susţinere pe tot parcursul vieţii. Astfel se pot optimiza dezvoltarea, sănătatea, bunăstarea şi calitatea vieţii persoanelor cu TSA. Accesul rapid la intervenţii psihosociale bazate pe dovezi încă de la o vârstă fragedă poate îmbunătăţi capacitatea copiilor de a comunica eficient şi de a interacţiona social. Monitorizarea dezvoltării copilului ca parte a îngrijirii de sănătate maternă şi infantilă este recomandată. Este important ca, odată ce s-a stabilit diagnosticul de autism, copiilor, adolescenţilor şi adulţilor cu TSA şi inclusiv îngrijitorilor acestora să li se ofere informaţii relevante, servicii, recomandări şi suport practic, conform nevoilor şi preferinţelor individuale.

Nevoile de sănătate ale persoanelor cu autism sunt complexe şi necesită o varietate de servicii integrate, care includ promovarea sănătăţii, îngrijirea şi reabilitarea. Colaborarea dintre sectorul sănătăţii şi alte sectoare, în special educaţia, ocuparea forţei de muncă şi asistenţa socială, este crucială. Intervenţiile destinate persoanelor cu autism şi alte tulburări de dezvoltare trebuie să fie concepute şi implementate cu participarea persoanelor care trăiesc cu aceste condiţii. Îngrijirea trebuie să fie însoţită de acţiuni la nivel comunitar şi social, pentru a spori accesibilitatea, incluziunea şi sprijinul^(3,4).

Comportamentul alimentar la copiii cu TSA

Problemele alimentare reprezintă aspecte semnificative ce pot afecta atât starea de sănătate, cât şi calitatea vieţii copiilor cu TSA. În copilărie, experienţele legate de alimentaţie sunt cruciale pentru dezvoltarea senzorială şi comportamentală. În cazul copiilor cu TSA, se observă frecvent probleme alimentare, precum comportamente de alimentare şi neofobie alimentară. Unele studii arată că între 58% şi 68% dintre părinţii sau îngrijitorii copiilor cu TSA raportează probleme legate de alimentaţie, cum ar fi selectivitatea alimentară şi neofobia alimentară⁽⁵⁾.

OExistă o legătură semnificativă între tulburările gastrointestinale şi dieta copiilor cu TSA. Aceste tulburări, cum ar fi constipaţia, durerile abdominale şi diareea, afectează adesea copiii şi pot contribui la agravarea simptomelor comportamentale şi cognitive. Constipaţia, în special, este asociată cu exacerbarea simptomelor neurologice şi comportamentale. În diferite stadii ale vieţii, copiii se confruntă cu preferinţe de culoare, gust sau textură alimentară, manifestând o reticenţă faţă de anumite categorii alimentare. Teama de a face alegeri alimentare variate este prezentă la mulţi copii cu TSA şi persistă adesea până la vârsta adultă. În mod normal, la copiii neurotipici (NT), această neofobie alimentară este tranzitorie, însă, la cei cu TSA, tendinţa este ca tulburarea să persiste. Cercetările evidenţiază că riscul alegerii limitate a alimentelor este asociat cu riscul de malnutriţie, manifestat ulterior prin obezitate sau subpondere. De asemenea, modificările în comportamentul alimentar şi modelele alimentare pot persista în adolescenţă şi la vârsta adultă, având un impact pe termen lung asupra stării de sănătate generală⁽⁶⁾.

Neofobia aliementară

Refuzul alimentelor şi respingerea gusturilor noi sunt fenomene obişnuite în rândul copiilor NT, iar aceste comportamente tind să dispară odată cu expunerea continuă la diverse arome. În schimb, copiii cu TSA prezintă o tendinţă de a nu îmbunătăţi acceptarea alimentelor noi în timp. Neofobia alimentară sau „respingerea alimentelor” este definită ca o tulburare a comportamentului alimentar restrictiv şi reprezintă un component-cheie al spectrului alimentar, generând o rezistenţă semnificativă de a încerca alimente noi. Copiii cu niveluri ridicate de neofobie alimentară au tendinţa de a evita anumite alimente sau chiar grupuri alimentare întregi, afectând negativ aportul lor nutritiv şi calitatea dietei.

Respingerea alimentelor debutează la majoritatea copiilor la vârste cuprinse între 2 şi 6 ani. Odată cu înaintarea în vârstă, după al şaselea an de viaţă, această aversiune alimentară scade odată cu expunerea sporită la alimente, iar varietatea acestora în dietă creşte. În acest moment, hrana începe să capete o semnificaţie dincolo de starea nutriţională, implicând componenta socioemoţională. Indiferent de vârsta la care copiii, şi chiar adulţii, prezintă aversiune alimentară, expunerea la o varietate mai mare de alimente (chiar şi dacă nu sunt acceptate, ci doar expuse) reduce severitatea respingerii alimentare. Modificările fizice ale alimentelor, cum ar fi transformarea bananelor în îngheţată de banane, a cartofilor dulci în chipsuri, a morcovilor în suc şi a kiwi în îngheţată, reduc, de asemenea, severitatea neofobiei alimentare şi cresc aportul acestor categorii de alimente.

Într-un studiu din 2022 care a investigat factorii asociaţi cu consumul scăzut de fructe şi legume la copiii cu tulburări ale comportamentului alimentar, s-a constatat că părinţii copiilor care manifestă neofobie alimentară faţă de fructe şi legume prezintă, de asemenea, respingere alimentară a aceloraşi alimente. Astfel, comportamentul alimentar al părinţilor afectează indirect comportamentul alimentar al copiilor lor. Etiologia respingerii alimentare rămâne necunoscută, dar s-a identificat că anumiţi factori fiziologici, psihologici, comportamentali şi sociali influenţează dezvoltarea, durata şi severitatea neofobiei alimentare la copiii NT.

Respingerea alimentelor este extrem de frecventă la copiii cu TSA, iar prevalenţa reală nu este raportată în mod specific. Ambele condiţii (TSA şi neofobia alimentară) prezintă caracteristici şi etiologii diferite, motiv pentru care ar trebui clasificate ca tulburări distincte şi neasociate. Studiile explorează frecvenţa tulburărilor alimentare sau a spectrului alimentar la copii, dar respingerea alimentară este inclusă fără a fi analizată în mod specific. De asemenea, apar diferenţe în interpretarea respingerii alimentare, deoarece copiii sunt adesea denumiţi „consumatori”. Deoarece informaţiile privind aceste aspecte sunt esenţiale pentru înţelegerea şi gestionarea problemelor alimentare la copiii cu TSA, cercetările continue şi abordările personalizate sunt cruciale pentru îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor⁽⁷⁾.

Sensibilitatea alimentară

Sensibilitatea senzorială reprezintă o altă caracteristică frecventă în rândul indivizilor cu TSA, contribuind semnificativ la trăsăturile lor clinice şi de diagnostic. Cercetările realizate de Leekam şi colab. (2007) au evaluat simptomele senzoriale la copiii cu TSA, clasificându-i în grupuri cu coeficient ridicat de inteligenţă (IQ) şi coeficient redus de inteligenţă. Studiul a constatat că aproximativ 90% dintre persoanele cu TSA au prezentat răspunsuri senzoriale alterate în comparaţie cu alţi copii NT. Mai mult, diferenţele de IQ păreau să influenţeze răspunsurile senzoriale, copiii cu TSA şi funcţionare înaltă manifestând mai puţine răspunsuri senzoriale atipice decât cei cu funcţionare redusă⁽⁸⁾.

O metaanaliză realizată de Ben-Sasson şi colab. (2009) a raportat o prevalenţă mai mică a răspunsurilor senzoriale alterate în rândul indivizilor cu TSA (45-46%). Cu toate acestea, discrepanţele privind prevalenţa estimată pot proveni din eterogenitatea eşantioanelor şi din natura subiectivă a evaluărilor, adesea bazate pe răspunsurile la sondaje ale părinţilor.

Copiii cu TSA manifestă răspunsuri senzoriale atipice în diferite domenii, inclusiv vizual, tactil/oral, olfactiv şi auditiv. Aceste modificări afectează întregul sistem somatosenzorial, influenţând generarea şi prelucrarea informaţiilor. Sensibilitatea crescută sau diminuată în diferite căi senzoriale poate influenţa semnificativ fenotipul şi severitatea TSA, persistând de-a lungul întregii vieţi a individului. Sensibilitatea senzorială interferează în mod semnificativ cu activităţile zilnice ale persoanelor cu TSA. Hiperreacţiile la stimuli tactili, cum ar fi îmbrăţişările sau anumite mirosuri, pot genera respingere sau răspunsuri negative spontane. Mai ales hipersensibilitatea senzorială contribuie semnificativ la problemele sau tulburările alimentare la copiii cu TSA. Sensibilitatea senzorială, în special răspunsurile orale atipice, reprezintă un factor semnificativ pentru neofobie şi dificultăţile legate de alimentaţie. Comportamentul defensiv oral, caracterizat prin reacţii exagerate la stimuli senzoriali orali, duce la respingerea anumitor texturi alimentare. Reacţiile orale exagerate pot duce la o preferinţă mai mare pentru alimentele dulci, sărate sau picante, ori produse alimentare procesate, exacerbând dificultăţile menţinerii unei alimentaţii echilibrate. Studiile indică faptul că persoanele cu TSA tind să respingă anumite categorii alimentare, cum ar fi fructele, legumele, carnea sau cerealele mai puţin procesate, acestea prezentând texturi sau consistenţe considerate neplăcute. Etiologia hipersensibilităţii senzoriale orale la copiii cu TSA rămâne necunoscută, însă se presupune că alterările în neurobiologie şi structura sinaptică, specifice TSA, pot influenţa semnificativ transmiterea stimulilor senzoriali orali/tactili.

Evaluarea sensibilităţii senzoriale orale are totuşi limitări semnificative, întrucât instrumentele utilizate se bazează pe rapoartele părinţilor şi îngrijitorilor, generând o subiectivitate care nu permite definitivarea de concluzii ştiinţifice. Cunoaşterea acestor aspecte senzoriale poate contribui la dezvoltarea unor strategii terapeutice mai eficiente şi personalizate pentru abordarea problemelor alimentare şi a nevoilor specifice ale copiilor cu TSA⁽⁹⁾.

Tipuri de abordări nutriţionale

Dieta fără gluten şi cazeină (GFCF) pentru autism se bazează pe ipoteza că persoanele cu autism pot avea o alergie sau o sensibilitate crescută la alimentele ce conţin gluten sau cazeină. Teoria sugerează că aceşti copii procesează peptidele şi proteinele din alimente care conţin gluten şi cazeină într-un mod diferit faţă de ceilalţi oameni, ceea ce ar putea agrava simptomele autiste. Studiile relatează că creierul copiilor cu TSA tratează aceste proteine ca substanţe chimice false asemănătoare opiaceelor, iar reacţia la aceste substanţe ar putea determina comportamente specifice. Scopul acestei diete este să reducă simptomele şi de a îmbunătăţi comportamentele sociale, cognitive şi de vorbire.

Cu toate că există o bază ştiinţifică pentru această dietă şi s-au descoperit niveluri anormale de peptide în fluidele corporale ale unor persoane cu simptome de autism, eficacitatea acestei diete nu este susţinută de cercetările medicale. Revizuirile studiilor au concluzionat că nu există suficiente dovezi ştiinţifice pentru a stabili dacă această dietă este utilă sau nu în toate cazurile diagnosticate cu autism. Totodată, eliminarea completă a tuturor surselor de gluten şi cazeină este o sarcină dificilă şi poate conduce la malnutriţie.

Glutenul este o combinaţie de proteine găsite în seminţele unor cereale precum orzul, secara şi grâul. Multe alimente conţin gluten, acesta conferind structură produselor de patiserie. Evitarea glutenului este dificilă, însă există secţiuni cu alimente fără gluten în magazine, iar citirea atentă a etichetelor nutriţionale poate ajuta. Într-o dietă fără gluten, majoritatea tipurilor de pâine şi de produse cerealiere sunt interzise, aşa că este crucial să se asigure aportul suficient de fibre, vitamine şi minerale din alte surse sau suplimente.

Cazeina este o proteină găsită în produsele lactate şi în alimentele care conţin lactoză. Chiar şi produsele etichetate ca fiind fără lactoză pot conţine cazeină. Citirea atentă a etichetelor este esenţială. Deoarece dieta GFCF elimină produsele lactate, este important să se găsească surse alternative de calciu şi vitamina D pentru sănătatea oaselor şi a dinţilor. Consultarea unui medic şi a unui dietetician licenţiat este recomandată pentru a asigura un aport echilibrat de nutrienţi necesari.

Sfaturile pentru urmarea dietei GFCF includ explorarea magazinelor online specializate în produse GFCF, pregătirea în avans a meselor GFCF şi atenţie la sursele ascunse de gluten, care pot fi prezente în alimente procesate, în cosmetice şi în unele medicamente. Unele restaurante sunt prietenoase în privinţa dietei GFCF, iar restaurantele vegetariene/vegane pot fi mai dispuse să pregătească feluri de mâncare conforme cu restricţiile stricte ale dietei GFCF. Este crucial să se consulte un profesionist în domeniul sănătăţii înainte ca un copil cu autism să înceapă o dietă GFCF, pentru a asigura o nutriţie corespunzătoare şi pentru a aborda nevoile individuale de sănătate⁽¹⁰⁾.

Dieta ketogenică (KD) este eficientă în tratarea tulburărilor neurologice precum epilepsia şi tulburarea de spectru autist. KD poate îmbunătăţi simptomele centrale ale TSA şi comorbidităţile asociate, în special convulsiile. Monitorizarea eficacităţii KD se face prin evaluarea cetonei urinare şi a beta-hidroxibutiratului seric. Studiile recente arată rezultate pozitive, inclusiv îmbunătăţiri în scorurile la Autism Treatment Evaluation Test (ATEC) şi Childhood Autism Rating Scale (CARS), în special în ceea ce priveşte sociabilitatea. KD fără gluten şi cu adăugarea de trigliceride cu lanţ mediu a avut şi ea efecte pozitive în domeniul social. KD a prezentat beneficii şi în modelele animale de TSA, îmbunătăţind explorarea şi interacţiunile sociale. Au fost remarcate beneficii în urma aplicării KD în tratarea comorbidităţilor asociate cu TSA, inclusiv ADHD, comportamentul compulsiv şi diminuarea frecvenţei convulsiilor⁽¹¹⁾.

Microbiota intestinală în cazul copiilor cu TSA

Microbiomul uman al intestinului constă în trilioane de celule bacteriene, de zece ori mai mult decât celulele umane. Aceste bacterii joacă un rol esenţial în producerea şi transportul de metaboliţi şi în menţinerea homeostaziei intestinale. Multe bacterii benefice din intestin generează neurotransmiţători şi metaboliţi activi din alimente, având un impact asupra stării emoţionale şi a comportamentului. De exemplu, bacteriile benefice precum Bifidobacterium infantis convertesc triptofanul în serotonină, reglând emoţiile şi comportamentul. Studiile au arătat că disbioza microbiană intestinală este implicată în patogeneza mai multor boli, inclusiv TSA. Anumiţi agenţi patogeni intestinali, cum ar fi Clostridium bolteae, au fost asociaţi cu un risc crescut şi o severitate mai mare la persoanele cu TSA. Aceşti agenţi patogeni pot produce toxine care afectează sistemul nervos central, contribuind la deficitul de neurotransmiţători şi la comportamentele deficitare asociate cu TSA. Identificarea acestor bacterii, cum ar fi Clostridium tetani, poate servi ca indicator pentru diagnosticul TSA.

Aşa cum indică numeroase dovezi, colonizarea microbiană începe în timpul dezvoltării prenatale în uterul mamei, în placentă şi lichidul amniotic. Colonizarea bacteriană în unitatea materno-fetală poate avea efecte benefice sau adverse asupra sarcinii şi/sau dezvoltării fetale. Unele specii bacteriene, cum ar fi Lactobacillus, Enterococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Corynebacterium, Escherichia şi Staphylococcus, sunt colonizate în tractul gastrointestinal al sugarilor prin intermediul laptelui matern. Colonizarea microbiologică în tractul gastrointestinal al sugarilor începe la naştere, iar după un an se dezvoltă o microbiotă unică şi complexă, stabilizându-se în jurul vârstei de 2-3 ani. Perioada intrauterină şi postnatală reprezintă o fereastră critică pentru dezvoltarea microbiomului sugarilor, cu repercusiuni pe termen lung asupra sănătăţii generale şi, interesant, coincide cu perioada critică pentru dezvoltarea creierului, care creşte de la 36% la aproximativ 90% din volumul adult până la vârsta de 2 ani.

Studiile pe modele de şoareci au arătat că separarea maternă de şoareci sugari timp de trei ore zilnic în perioada postnatală, pentru 2-12 zile, a dus la disbioză microbiană. După expunerea la stres cronic, s-au observat o creştere a abundanţei de Bacteroides şi Clostridium la şoareci, precum şi o creştere a celulelor imune şi a citokinelor proinflamatorii. Aceasta sugerează că disbioza microbiană timpurie poate influenţa neurodezvoltarea şi răspunsul imun, având consecinţe comportamentale pe termen lung.

Microbiota maternă în perioada gestaţiei
şi efectele asupra neurodezvoltării fetale

Intervalul dintre concepţie şi gestaţie reprezintă o perioadă crucială pentru neurodezvoltarea fetală. Factori precum o dietă nesănătoasă, infecţii microbiene şi stresul metabolic pot duce la disbioza microbiomului matern, care poate determina dezvoltarea neurologică anormală a descendenţilor, generând deficite comportamentale pe termen lung.

În tractul intestinal al mamei, un consorţiu bacterian specific produce metaboliţi care influenţează dezvoltarea creierului fetal. Experimentele ulterioare au arătat că microbiota maternă stimulează dezvoltarea sănătoasă a creierului prin reglarea profilurilor biochimice şi selecţia metaboliţilor în creierele fătului în dezvoltare. În timpul sarcinii, microbiota intestinală reglează bioaccesibilitatea multor substanţe biochimice, nutrienţi şi factori de creştere care circulă în sângele matern, sprijinind creşterea descendenţilor şi dezvoltarea adecvată a creierului fetal. Studiile au arătat că nivelurile anumitor metaboliţi sunt reduse în cazul mamelor tratate cu antibiotice şi fără germeni. Restaurarea acestor metaboliţi la şoarecii lipsiţi de microbiotă poate preveni anomalii în dezvoltarea conexiunilor neuronale şi poate îmbunătăţi comportamentul descendenţilor. Cu toate acestea, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a implementa şi analiza rezultatele acestui studiu în microbiota maternă umană în timpul sarcinii. Recunoaşterea legăturii dintre microbiota intestinală şi TSA poate oferi perspective noi în dezvoltarea de tratamente alternative, inclusiv terapii microbiene precum transplantul de microbiotă fecală pentru tratarea pacienţilor cu autism⁽¹¹⁾.

Acizii graşi cu catenă scurtă (AGCS), adică acetat, propionat şi butirat, sunt produsele finale ale fermentaţiei microbienelor carbohidraţilor în colon şi s-a sugerat a avea diverse beneficii pentru sănătatea gazdei (legate, de exemplu, de controlul greutăţii, profilurile lipidice şi sănătatea colonului). Acumularea de AGCS, în special propionatul, a arătat efecte extinse asupra fiziologiei sistemului nervos, provocând întârziere în dezvoltare sau convulsii. În studiile pe animale, propionatul poate cauza schimbări neurobiologice similare cu cele observate în TSA, iar administrarea de propionat poate provoca un comportament similar cu cel observat în TSA. S-au raportat, de asemenea, niveluri ridicate ale concentraţiilor de AGCS în scaun şi ser la copiii cu TSA, iar bacteriile producătoare de AGCS, cum ar fi Clostridium, Desulfovibrio şi Bacteroides, prezintă niveluri crescute în fecalele copiilor cu TSA. Astfel, translocarea prin bariera hematoencefalică, prin transportoare prezente pe aceasta sau prin difuziune pasivă, ar putea provoca efecte potenţiale asupra creierului, conducând la dezvoltarea simptomelor de TSA⁽¹²⁾.

Neurotransmiţători implicaţi în TSA

Autismul este asociat cu diverse disfuncţii ale neurotransmiţătorilor, mesageri chimici esenţiali în funcţionarea sistemului nervos.

Acidul gama-aminobutiric (GABA) este un neurotransmiţător derivat din glutamat, având un rol complex în echilibrarea excitabilităţii neuronale. În autism, se observă alterări în sistemele gabaminergice şi glutaminergice, perturbând echilibrul excitator/inhibitor. Studiile au evidenţiat modificări ale concentraţiei de GABA şi glutamat în diferite regiuni cerebrale la indivizii cu autism, asociate cu disfuncţii în prelucrarea informaţiilor şi comportamente sociale anormale.

Glutamatul este principalul neurotransmiţător excitator în cortexul mamiferelor şi joacă un rol esenţial în transmiterea semnalelor nervoase. Studiile pe modele animale cu TSA au arătat o supraproducţie a anumitor subunităţi ale receptorilor NMDA (N-metil-D-aspartat) şi AMPA (acid α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazolpropionic), implicând aceste modificări în apariţia comportamentelor autiste. Dezechilibrele în funcţionarea receptorilor sunt asociate cu simptomele autismului, iar intervenţii farmacologice care afectează aceşti receptori pot ameliora comportamentele specifice autismului.

Serotonina, sau 5-hidroxitriptamina (5-HT), este un neurotransmiţător ce afectează diferite evenimente ale dezvoltării creierului, inclusiv diviziunea celulară, migraţia, diferenţierea şi sinaptogeneza. Nivelurile crescute de serotonină au fost observate la copiii cu autism, iar modificările în receptorii serotoninergici sunt asociate cu comportamentele autiste şi conectivitate cerebrală anormală.

Dopamina, în plus faţă de rolul său în controlul motor, joacă un rol important în cogniţie şi comportamente sociale, prin calea mesocorticolimbică. Studiile au evidenţiat disfuncţii ale sistemului dopaminergic în TSA, incluzând niveluri reduse de eliberare a dopaminei şi răspunsuri neuronale reduse în anumite regiuni ale creierului asociate cu autismul. Polimorfisme genetice implicate în căile dopaminergice au fost asociate cu TSA, deschizând posibilitatea utilizării modulatorilor de dopamină în tratarea comportamentelor specifice autismului.

Acetilcolina, neurotransmiţătorul principal al sistemului nervos parasimpatic, joacă un rol important în funcţiile cognitive şi modularea activităţii neuronale în sistemul nervos central. TSA este asociată cu o reducere semnificativă a receptorilor de acetilcolină în anumite zone ale creierului, sugerând implicarea sistemului colinergic în patofiziologia autismului.

Aceste modificări la nivelul neurotransmiţătorilor oferă o perspectivă asupra complexităţii autismului şi pot furniza direcţii pentru cercetări viitoare şi dezvoltarea de abordări farmacologice specifice, dar şi pentru abordări dietetice personalizate şi intervenţii nutriţionale de succes⁽¹³⁾.

Suplimente alimentare

Curcumina este raportată a avea efecte pozitive în tratamentul autismului datorită caracteristicilor sale, cum ar fi creşterea nivelurilor intracelulare de glutation, reducerea componentelor inflamatorii, contracararea daunelor cauzate de metalele grele, impactul pozitiv asupra tratamentului infecţiilor virale şi fungice şi susţinerea detoxifierii ficatului. Potrivit unor studii, curcumina poate îmbunătăţi simptomele specifice autismului în modele murine, prin suprimarea factorului de necroză tumorală alfa (TNF-α) şi a metalopeptidazei de matrice 9, oferind potenţial ca adjuvant neuropsihofarmacoterapeutic în autism.

O metaanaliză recentă⁽¹⁴⁾ privind legătura dintre TSA şi microbiotă arată diferenţe semnificative în microbiota intestinală între pacienţii cu TSA şi copiii sănătoşi, sugerând o contribuţie semnificativă. Studiile indică faptul că probioticele pot îmbunătăţi simptomele diareei şi constipaţiei la copiii cu TSA şi pot influenţa comportamentele distructive, antisociale, anxietatea şi problemele de comunicare. Lactobacillus rhamnosus poate reduce riscul de dezvoltare a ADHD sau TSA, într-un studiu pe termen lung.

Laptele de cămilă a arătat efecte terapeutice potenţiale în autism, îmbunătăţind rezultatele clinice prin creşterea nivelurilor de glutation şi cisteină, reducând stresul oxidativ şi îmbunătăţind comportamentul în TSA. Compoziţia unică a laptelui de cămilă, bogat în minerale, vitamine şi enzime cu proprietăţi antibacteriene, antivirale şi imunologice, poate juca un rol în ameliorarea simptomelor.

Studiile arată că aditivii alimentari, în special conservanţii, coloranţii, siropul de porumb cu conţinut ridicat de fructoză şi îndulcitori artificiali, pot fi legaţi de TSA, din cauza conţinutului lor de mercur, considerat responsabil pentru toxinele ambientale. Consumul de alimente naturale este considerat eficient în prevenirea şi tratamentul bolii. Consumul crescut de fructoză poate provoca inflamaţii şi dezechilibre minerale, iar evitarea consumului de alimente bogate în fructoză este recomandată.

Diferite abordări nutriţionale au fost examinate, indicând faptul că dietele fără gluten şi fără caseină, dietele ketogenice, curcumina, probioticele şi alimentele fermentabile pot avea un rol în ameliorarea simptomelor TSA. Consumul de zahăr, aditivi, pesticide, organisme modificate genetic şi alimente procesate anorganice poate agrava simptomele. Sunt necesare studii controlate prospective cu eşantioane mari pentru a face recomandări privind dieta ideală pentru TSA. Importanţa identificării abordărilor nutriţionale specifice şi integrarea efectelor acestora în tratamentul TSA sunt subliniate, oferind speranţă persoanelor afectate de această afecţiune⁽¹⁵⁾.

 

Conflict de interese: niciunul declarat.

suport financiar: niciunul declarat.

Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licenţa CC-BY.