Managementul terapeutic al paraliziei cerebrale – progrese, provocări și tehnologii emergente

Introducere

Paralizia cerebrală (PC) este o tulburare permanentă a creierului asociată cu dereglări motorii, determinată de leziuni neprogresive în structurile creierului (cortexul cerebral, ganglioni bazali, cerebel), cauzate de factori cu acțiune negativă asupra sistemului nervos central (hipoxie, infecții) sau anomalii în dezvoltarea creierului fetal, cauzând dizabilitate⁽⁸⁾.

Paralizia cerebrală reprezintă cea mai frecventă dizabilitate neurologică ce apare în copilărie și se soldează cu cel mai sever grad de dizabilitate pe parcursul vieții. De asemenea, presupune costuri majore din partea statului în vederea tratamentului și reabilitării⁽¹⁵⁾.

La nivel mondial există 17 milioane de persoane diagnosticate cu PC. Fiind o dizabilitate complexă, cu suferință multiorganică, 50% dintre pacienți sunt afectați de durere cronică, 50% manifestă deficiențe intelectuale, 30% prezintă dizabilități motorii, 25% dintre pacienți prezintă epilepsie, 25% asociază tulburări de comportament și 20% – deficiențe de comunicare.Dintre toți copiii cu PC, 40% sunt născuți prematur, iar 60% – la termen⁽⁷⁾.

Această patologie nonprogresivă este cauzată de o serie de tulburări neurologice care apar în decursul dezvoltării creierului fetal înainte sau după naștere. În acest context, se accentuează etiologia diversă a paraliziei cerebrale, incluzând cauze prenatale, perinatale și postnatale. Cauzele prenatale (de la prima zi de viață intrauterină până la săptămâna 28 de viață intrauterină) cu un potențial rol în dezvoltarea paraliziei cerebrale sunt: anomaliile cromozomiale, malformațiile congenitale ale creierului fetal, infecțiile intrauterine, accidentul vascular cerebral (AVC-ul intrauterin). Cauze perinatale (intervalul de timp cuprins între a 28-a săptămână de gestație și până la șapte zile postnatal): infecțiile sistemului nervos central (SNC), AVC, episoadele hipoxic-ischemice, kernicterus. Cauzele postnatale cele mai frecvente sunt traumele accidentale, nonaccidentale, insultele anoxice, AVC sau infecții ale SNC⁽¹⁶⁾.

Caracteristicile principale ale PC sunt legate de tulburările dezvoltării motorii, care rezultă dintr-o distribuire incorectă a tonusului muscular și din dificultăți de coordonare a mișcărilor. Subtipurile de PC sunt clasificate pe baza trăsăturilor clinice și a aspectelor neurologice predominante. Conform Ghidului European de Supraveghere a Paraliziei Cerebrale (SCPE), există trei tipuri majore de PC: spastică, diskinetică și ataxică⁽⁷⁾.

Severitatea funcțională este evaluată prin scale standardizate, cum ar fi GMFCS (pentru funcția membrelor inferioare) și BFMF sau MACS (pentru funcția membrelor superioare). Toate formele de PC au în comun un model anormal de mișcare și postură. Paralizia cerebrală variază ca severitate, fiind clasificată în cinci grade, pe baza afectării funcției motorii grosiere (GMFCS): gradele I, II, III, IV și V. De asemenea, afectarea motricității fine (MACS) este împărțită în cinci grade de severitate. Alte arii de dezvoltare, cum ar fi abilitățile intelectuale, acuitatea vizuală și auditivă, capacitatea de a bea și a se hrăni, funcțiile motorii fine bimanuale (BFMF), dar și abilitățile de comunicare și vorbire, sunt de asemenea evaluate conform unor clasificări standardizate^(7,10).

Aproape 40% dintre copiii cu PC fac convulsii și/sau epilepsie, iar aproximativ 70% dintre aceștia prezintă modificări structurale la nivelul creierului. Majoritatea copiilor cu paralizie cerebrală au un deficit cognitiv, evaluat pe scala IQ. Deoarece semnele neurologice pot fi tranzitorii sau pot varia pe măsură ce copilul crește, diagnosticul precoce al PC poate fi extrem de dificil⁽⁷⁾.

Definiția și criteriile de includere/excludere pentru paralizia cerebrală au fost stabilite în cursul celei de-a doua ședințe plenare a SCPE, desfășurată la Oxford în iulie 1999. Terapia fizică este una dintre componentele esențiale ale tratamentului, fiind axată pe exerciții și activități care ajută la menținerea sau îmbunătățirea forței musculare, a echilibrului și a mobilității. Antrenamentele funcționale pentru mers ajută copiii și tinerii adulți cu PC să își îmbunătățească abilitățile de a merge^(7,18).

Importante pentru tratamentul paraliziei cerebrale sunt gestionarea simptomelor, ameliorarea durerii și maximizarea independenței pacienților, pentru a le asigura o viață lungă și sănătoasă. Tratamentul este personalizat pentru fiecare pacient, în funcție de simptomele și nevoile sale specifice. Deși nu există o speranță de viață definită pentru copiii cu paralizie cerebrală, cei cu forme ușoare sau moderate de PC au, în general, șanse mari de a trăi o viață de calitate și de durată în rândul populației.

Aspectul complex al fiziopatologiei paraliziei cerebrale este determinat de multitudinea de cauze, factori de risc care pot fi triggeri pentru declanșarea mecanismelor patogenetice pentru această dizabilitate neurologică. Perioada cuprinsă între primul trimestru de sarcină și 24 de săptămâni de gestație este considerată perioada dezvoltării neurogenezei corticale, în care are loc organizarea, migrarea şi proliferarea celulelor precursoare neuronale. Această perioadă este susceptibilă de afectare prin deficiențe genetice, infecții, agenți toxici, chimici, care produc malformații precum displazie corticală, polimicrogirie sau schiezencefalie. În cel de-al doilea trimestru de sarcină au loc creșterea, dezvoltarea axonilor, dendritelor, mielenizarea și formarea de noi sinapse. În acest stadiu, creierul poate fi influențat negativ de către diverși factori, precum hipoxia sau ischemia, care pot cauza paralizie cerebrală, fiind rezultatul unor mecanisme distructive. Cauzele paraliziei cerebrale sunt multiple, precum encefalopatia hipoxic-ischemică, meningita, kernicterus sau hemoragia intracerebrală. Indiferent de cauzele care implicit au condus la dezvoltarea lanțului patogenetic al paraliziei cerebrale, tratamentul este țintit spre înlăturarea simptomelor (spasticitate, convulsii), îmbunătățirea funcțiilor motorii şi prevenirea complicațiilor. În ultimii ani se constată utilizarea eficientă a medicamentelor noi și abordări promițătoare prin intermediului celulelor stem^(7,12,16).

Materiale și metodă

S-a realizat o analiză detaliată a literaturii de specialitate de pe platforme științifice precum PubMed, Google Scholar şi ReasearchGate, selectând articole publicate între anii 2015 și 2024. Am utilizat următoarele cuvinte-cheie: paralizie cerebrală, management terapeutic, terapie celulară celule stem, terapie genică. Am analizat principalele surse științifice țintite pe actualități în tratamentul paraliziei cerebrale.

Rezultate

Conform acestui studiu de literatură, care include analiza studiilor clinice și preclinice, am evidențiat aspectele importante ale managementului terapeutic în paralizia cerebrală cu preparate moderne precum baclofen intratecal și toxina botulinică, eficiente în reducerea spasticității, alături de tratamente emergente care ar revoluționa abordarea de viitor în PC cu celule stem, factori de creștere, terapia genică și dispozitive robotizate, dar care necesită studii clinice pentru confirmarea vădită a eficacității și inofensivității lor.

Țintele principale ale managementului terapeutic în PC

Conform protocoalelor și studiilor clinice, terapia paraliziei cerebrale reprezintă o combinație între managementul nefarmacologic (terapia cognitiv-comportamentală, kinetoterapia, logopedia etc.) și managementul faramacologic, în conformitate cu tabloul clinic și cormobiditățile asociate. Tratamentul medicamentos variat este eficace pentru complicațiile asociate PC. Astfel, epilepsia se gestionează cu preparate antiepileptice, benzexol hidrocloridul se utilizează pentru reducerea hipersalivației, laxativele combat constipația, durerea este controlată prin intermediul AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), gabapentina este utilizată în PC distonică etc.⁽⁷⁾

Terapia fizică, ocupațională, comportamentală, precum și fizioterapia îmbunătățesc integrarea copilului în societate. Utilizarea sângelui din cordonul ombilical, transplantul de celule gliale şi terapia cu celule stem sunt în curs de investigare, necesitând cunoștințe aprofundate⁽⁷⁾.

Principalele grupe farmacoterapeutice utilizate în PC

• Medicamente pentru spasticitate (miorelaxante): baclofen, diazepam, tizanidină, toxină botulinică etc.
• Neurometabolice: citicolină, Cerebrolysin, acidul gama-aminobutiric, vitaminele grupului B (B2, B5, B6, B12), sulfat de magneziu etc.
• Medicamente anticonvulsivante: fenobarbital, fenitoină, valproat, lamotrigină etc.
• Medicamente pentru gestionarea durerii: analgezice și antiinflamatoare.
• Medicamente pentru tulburări de comportament: antipsihotice sau antidepresive.
• Medicamente antireflux gastroesofagian și pentru rezolvarea problemelor de motilitate intestinală și urinară: metoclopramidă, ranitidină, oxibutină etc.⁽⁷⁾

În ultimii ani, cercetările privind paralizia cerebrală (PC) au evoluat semnificativ, iar progresele au fost realizate în mai multe domenii, inclusiv terapia celulară și regenerativă, terapia genică sau posibilități inovatoare cu dispozitive robotizate.

Medicamente care înlătură spasticitatea (miorelaxante) în PC

Datele din literatură relevă că administrarea intratecală de baclofen (ITB) determină efecte mai durabile și țintire exactă asupra grupelor de mușchi afectați. Aceasta reduce semnificativ spasticitatea, evitând efectele secundare sistemice ale preparatelor medicamentoase administrate pe cale orală.

Baclofenul, acidul-(4-clorfenil)-gama-aminobutiric, este unicul agonist GABAB acceptat de Administrația pentru Alimente și Medicamente din SUA (FDA), întrucât și-a dovedit eficacitatea în tratamentul PC datorită mecanismului său de acțiune, care determină relaxare musculară și reducerea spasticității musculare severe de origine cerebrală sau a măduvei spinării⁽⁵⁾.

Fiind agonist al receptorilor acidului gama-aminobutiric (GABA) B ai neuronilor pre- și postsinaptici din sistemul nervos central și sistemul nervos periferic, inhibă conductibilitatea reflexelor mono- și polisinaptice în măduva spinării, reducând astfel spasticitatea. În figura 1 este descrisă acțiunea baclofenului la nivel presinaptic şi postsinaptic prin intermediul receptorului GABAB.

Receptorii GABAB de pe neuronii presinaptici de tip 1_A din fusul muscular condiționează aflux de K⁺ care hiperpolarizează membrana neuronală și micșorează afluxul de Ca²⁺ în terminațiile nervoase presinaptice. Respectiv, scad pragul potențialului de acțiune și amplitudinea potențialelor excitatorii postsinaptice din gama neuroni, care acționează asupra fusului muscular⁽⁵⁾.

Astfel, prin acest mecanism, baclofenul determină scăderea spasticității. Eficiența administrării baclofenului crește la administrarea intravenoasă. Administrarea intratecală se realizează cu un sistem implantabil chirurgical prin care baclofenul este perfuzat direct în canalul medular și în jurul măduvei spinării^(5,9).

De asemenea, pentru tratamentul spasticității în PC se utilizează tizanidina. Aceasta reprezintă un derivat de imidazolină, fiind un relaxant muscular central, care reduce semnificativ tonusul și spasticitatea musculară. Tizanidina acționează la nivelul receptorilor alfa-2-adrenergici din sistemul nervos central, înhibând astfel impulsurile nervoase excitatorii care determină spasticitate. Eficacitatea acestui medicament este similară toxinei botulinice sau baclofenului și se datorează relaxării musculaturii, reducerii frecvenței spasmelor musculare și îmbunătățirii funcționalității motrice⁽⁶⁾.

Toxina botulinicăse utilizează pe scară largă în domeniul medical, începând cu efectele sale cosmetice până la tratamentul diferitor maladii neurologice însoțite de tonus muscular crescut sau spasticitate. Injecțiile cu toxină botulinică reprezintă terapia de primă linie utilizată cu scopul de a reduce spasticitatea locală^(13,19).

În figura 2 este reprezentat mecanismul molecular de acțiune a toxinei botulinice. Unitatea funcțională a contracției musculare este reprezentată de placa motorie care cuprinde joncțiunea dintre neuronul motor și fibra musculară⁽¹⁹⁾.

În mod fiziologic, acetilcolina (Ach) este eliberată de porțiunea terminală a axonului motor și fibra musculară se contractă după legarea Ach de receptori ionotrop specifici (receptori colinergici nicotinici) ai fibrei musculare, ca urmare a depolarizării membranei postsinaptice. Toxina botulinică acționează în mai multe etape. Inițial, toxina botulinică se leagă de membrana presinaptică a terminației nervoase. Urmează o etapă de internalizare, în care toxina botulinică pătrunde în structura membranei presinaptice fără a declanșa paralizie, pentru ca în a treia etapă să inhibe eliberarea de acetilcolină, dereglând mecanismul de eliberare a Ach mediat de Ca²⁺. Astfel, în absența Ach scade potențialul plăcii terminale, producându-se paralizie (blocare neuromusculară) cu micșorarea tonusului muscular^(13,19).

Citicolina (citidin-difosfat-colină), cunoscută ca un neuroprotector, reprezintă o mononucleotidă constituită din riboză, pirofosfat, citozină şi colină. Mecanismele sale de acțiune se concentrează pe creșterea sintezei de fosfatidilcolină, activarea biosintezei fosfolipidelor din membranele neuronale, repararea neuronilor lezați, prevenirea depunerii de beta-amiloid în structurile creierului și, cel mai important, prin creșterea concentrației de glutation reductază și a sintezei de glutation, care este cel mai important sistem protector antioxidant endogen din creier. Un studiu științific realizat de Al Mosawi a descris în detalii efectele citicolinei în asociere cu piracetam, Cerebrolysin, preparate miorelaxante, terapie fizică și ocupațională, unde s-a observat îmbunătățiri semnificative motorii și cognitive la pacienții cu paralizie cerebrală⁽³⁾.

Într-un studiu cu șase pacienți (trei fete și trei băieți), cu vârsta cuprinsă între 22 de luni și 3 ani, cu paralizie cerebrală spastică și dizabilitate motorie considerabilă (toți cu dezvoltare slabă a vorbirii și imposibilitate de locomoție), s-a observat că, după tratamentul cu citicolină asociat cu Cerebrolysin și piracetam, toți copiii au prezentat îmbunătățirea funcțiilor motorii și de vorbire. Patru dintre copii au putut să meargă câțiva pași, cinci dintre ei aveau stabilitate în sprijin și doar un copil nu a răspuns la tratament, din cauza contracturii musculare grave⁽³⁾. Cercetătorii au determinat că piracetamul îmbunătățește fluxul sanguin cerebral, iar citicolina protejează encefalul de diverse leziuni. Astfel, s-a dovedit faptul că planurile individualizate de tratament care au asociat preparate miorelaxante cu citicolină au condus la îmbunătățirea abilităților motorii⁽¹⁾.

Este important de menționat faptul că tratamentul paraliziei cerebrale este dependent de simptomele pacientului, astfel că, pentru tratamentul convulsiilor se utilizează fenobarbital, carbamazepină, acid valproic şi lamotrigină. Medicamentul este selectat în funcție de tipul crizelor pacientului (focalizate/generalizate). Astfel, carbamazepina se utilizează în convulsiile focale, iar valproatul, pentru convulsii generalizate. Pentru gestionarea durerii sunt indicate analgezice și antiinflamatoare nesteroidiene, în funcție de severitatea durerii⁽⁷⁾. De primă alegere sunt gabapentinoidele. Gabapentinoidele au afinitate crescută pentru situsurile de legare din encefal, la nivel de canale de calciu voltaj dependente, precum α-2-δ-1, cu inhibarea eliberării de neurotransmițători excitatori din zona presinaptică ce participă la epileptogeneză⁽²⁰⁾. În tulburările cognitiv-comportamentale, deseori se utilizează preparatul nootrop piracetam. Pentru tulburările anxioase și depresive se indică inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (sertralină, fluoxetină). În tulburările de motilitate intestinală și urinară se administrează ranitidină, metoclopramidă și, respectiv, preparate anticolinergice de tip oxibutină, tolterodină sau alfa-blocante (tamsulosină)⁽⁷⁾.

Terapia celulară și regenerativă în paralizia cerebrală

Terapia celularăeste de viitor pentru tratamentul paraliziei cerebrale. Într-un studiu au fost incluși copii cu vârste între 2 și 10 ani cu paralizie cerebrală cărora li s-a efectuat tratamentul cu celule mononucleare din măduva spinării și sânge autolog din cordonul ombilical. Scopul acestui studiu a fost demonstrarea eficacității tratamentului cu celule stem în PC, alături de evidențierea reacțiilor adverse, precum și evaluarea siguranţei de a administra acest tratament copiilor. În studiu au fost incluși 20 de participanți: şapte randomizați la placebo, ceilalți 13 fiind supuși tratamentului cu celule stem. Din cei şapte participanți din grupul cu placebo, un pacient de peste 12 luni a fost transferat la tratament pe baza celulelor mononucleare derivate din măduva spinării, restul participanților din grupul cu placebo (şase) primind sânge autolog din cordonul ombilical. Dintre cei 13 pacienți, 10 au primit celule mononucleare derivate din măduva spinării, iar trei pacienți au primit sânge din cordon ombilical⁽⁴⁾.

Pentru a evalua eficacitatea tratamentului, s-au examinat structurile tractului corticospinal (bilateral) în regim RMN (rezonanță magnetică nucleară) pentru a determina gradul de mielenizare posttratament. În figura 3 se vizualizează bine emisfera dreaptă și cea stângă. Inițial, pacientul era repartizat în studiu la grupul de placebo, apoi a fost transferat la tratament 12 luni mai târziu, cu administrarea de BMMNC (celule mononucleare derivate din măduva spinării). Imaginea din dreapta relevă starea pacientului la 12 luni posttratament cu BMMNC. Culorile reci reprezintă valori scăzute ale mielinizării, iar culorile fierbinți reprezintă valori crescute ale mielinizării⁽⁴⁾.

În acest context, autorii concluzionează că în structura encefalului posttratament sunt prezente creșteri neînsemnate de mielinizare la nivel de corp calos, cerebel şi cortex cerebral. Respectiv, atât administrarea de celule mononucleare din măduva spinării, cât și sângele autolog din cordonul ombilical și-au demonstrat în acest sens eficacitatea administrării în tratamentul paraliziei cerebrale⁽⁴⁾.

Aceste studii conchid că utilizarea sângelui autolog din cordonul ombilical pentru tratamentul paraliziei cerebrale prezintă un potențial considerabil pe termen lung. Pe măsură ce cercetările continuă și tehnologiile se dezvoltă, este posibil ca aceste terapii să devină o opțiune viabilă pentru pacienții cu PC, contribuind la ameliorarea simptomelor și la îmbunătățirea calității vieții acestor pacienți.

În ultimii ani s-a cercetat influența factorilor de creștere asupra țesutului neuronal. Astfel, aceştia prezintă potențial terapeutic în neurologie, incluzând afecțiuni precum paralizia cerebrală. Factorii de creștere sunt proteine care se obțin din sângele integral al pacienților, urmărindu-se efectele acestora de stimulare a neurogenezei prin suprimarea proceselor inflamatorii şi îmbunătățirea diferențierii celulelor deteriorate⁽²⁾.

Într-un studiu, s-a administrat intravenos plasmă îmbogățită cu trombocite, care secretă factori de creștere, scopul fiind elucidarea eficacității factorilor de creștere pentru funcționalitatea cognitivă și motorie în paralizia cerebrală. În acest studiu a fost analizat un băiat de 6 ani cu paralizie cerebrală perinatală, tetrapareză spastică generalizată și tulburări cognitive moderate. Înainte și după procedură, pacientul a fost examinat conform scalelor GMFCS și Baley⁽²⁾.

S-au determinat nivelurile de IGF-1, PDGE şi VEGF înainte și posttratament. S-a administrat plasmă bogată în trombocite în doză de 25 cc (centimetri cubi) intravenos în perfuzie, cu monitorizarea pacientului la 24 de ore, trei şi şase luni după tratament. La 24 de ore, trei şi şase luni după injectare, s-a analizat nivelul plasmatic al factorilor de creștere prin tehnica ELISA. În figura 4 este reprezentat nivelul factorilor de creștere postinjectare. Astfel, autorii concluzionează că, preinjectare, nivelul factorilor era sub 100 pg pe mililitru. În decursul a şase luni postinjectare, titlul factorilor este într-o continuă scădere. Cel mai înalt nivel este înregistrat la 24 de ore după injectare. S-au analizat elementele figurate sangvine la 24 de ore, trei luni şi la şase luni după tratament, reprezentate în figura 5. Respectiv, s-a observat cantitatea de leucocite, granulocite, mononucleare şi trombocite. Trombocitele sunt la limita de 25000 n/‌m³ posttratament, cu menținerea relativ constantă a acestora în fluxul sanguin, ceea ce sugerează prezența și a factorilor de creștere secretați de trombocite în sânge. Nu s-au observat efecte adverse posttratament⁽²⁾.

După tratament s-a observat îmbunătățirea funcțiilor cognitive și de limbaj, conform scalei Baley (scală de evaluare a funcțiilor cognitive), copilul având posibilitatea de a comunica două-trei cuvinte. Posttratament, nivelurile plasmatice ale factorilor de creștere sunt de 3-5 ori mai mari decât media pe grupa de vârstă din care face parte pacientul. Evaluarea neuroradiologică a determinat creșterea metabolismului glucozei la acest copil⁽²⁾.

În concluzie, terapia cu factori de creștere manifestă efecte regenerative la nivelul celulor nervoase, iar conform studiului, s-au înregistrat îmbunătățiri în sfera cognitivă și a limbajului. Cu toate acestea, sunt necesare mai multe înregistrări clinice pentru a determina toleranța individuală a factorilor de creștere pentru pacienți.

Alte studii promițătoare în contextul paraliziei cerebrale sunt cercetările cu inhibitorii HDAC (histone deacetilază; tricostatina A, valproatul de sodiu, butiratul de sodiu), care au capacitatea de a reduce inflamația neuronală și, astfel, de a proteja neuronii de leziuni. Rolul acestor inhibitorii este elucidat în diferite patologii neurologice, precum boala Parkinson, Huntigton, paralizia cerebrală, diverse leziuni traumatice cerebrale și spinale⁽¹¹⁾.

Într-un studiu preclinic unde s-a utilizat un inhibitor de deacetilază de histonă, cum este butiratul de sodiu, după hipoxia ischemică neonatală, s-au demonstrat efectele protective neuronale ale acestui preparat. În studiu s-au inclus pui de șobolani cu vârsta de șapte zile la care s-a ligaturat unilateral artera carotidă pentru a induce hipoxie pentru o perioadă de 60 minute. Apoi s-a administrat butirat de sodiu în doză de 300 mg/kg timp de cinci zile. După realizarea insultelor anoxice, la șase zile s-au luat secțiuni din emisferele cerebrale ale șobolanilor, care au fost colorate de hematoxilin-eozină, pentru a vizualiza aspectul histologic al creierelor de șobolani. La șobolanii la care nu s-a administrat butirat de sodiu s-au constatat pierderi neuronale și edem cerebral, în timp ce la cei la care s-a administrat doza de butirat de sodiu nu s-au constatat nici pierderi neuronale, nici edem cerebral⁽¹¹⁾.

În figura 6 s-au exemplificat secțiunile coronare ale encefalelor de șobolani la șase zile după hipoxi-ischemie; se observă că la șobolanii cărora nu li s-a administrat butirat de sodiu se atestă pierderi neuronale și edem cerebral, în timp ce la cei cărora li s-a administrat butirat de sodiu nu se evidențiază edem, nici pierderi neuronale⁽¹¹⁾.

Aşadar, putem concluziona că butiratul de sodiu (inhibitor de histonă deacetilază) manifestă efecte potențial neuroprotective în insultele hipoxic-ischemice.

Posibilități inovatoare cu dispozitive robotizate în PC

Actualmente, sunt utilizate pe scară largă dispozitivele robotizate staționare Lokomat (Elveția), care includ diverse sisteme de susținere a corpului, orteze automatizate și benzi rulante. Eficientă este combinarea dispozitivelor robotizate cu terapia tradițională (20 de sesiuni de mers robotizat, 20 de sesiuni de fizioterapie, câte 60 de minute fiecare)⁽¹⁴⁾.

Interfețele creier-calculator (BCI) reprezintă o tehnologie hardware și software care controlează sistemele tehnice externe cu folosirea de semnale în creierul pacientului și se bazează pe principii de antrenament al creierului în executarea unor activități specifice, inducând neuroplasticitatea creierului, îmbunătățind astfel funcția neuronală, deci și funcția motorie, precum și recuperarea funcției cognitive. Destul de eficiente sunt BCI-urile bazate pe conceptul reabilitării funcțiilor motorii pe baza electroencefalografiei, cu includerea de unde alfa și beta. Componenta alfa reflectă nivelul de activare a cortexului somatosenzorial postcentral, iar componenta beta, nivelul de activare a cortexului motor precentral. Din punct de vedere clinic, BCI se direcționează spre neuroreabilitare și reabilitare socială. Neuroreabilitarea implică îmbunătățirea funcțiilor motorii, iar reabilitarea socială îmbunătățește abilitatea pacienților de a fi adaptați eficient în viața reală, dezvoltând abilități de autoîngrijire personală și comunicare cu oamenii din jur⁽¹⁴⁾.

De asemenea, BCI ajută la dezvoltarea de noi abilități pentru sistemul nervos, unde semnalele din encefal se direcționează spre neuronii motori spinali, producând astfel abilități de contracție a musculaturii. Utilizarea îndelungată de BCI ar putea avea efecte promițătoare pentru îmbunătățirea plasticității neuronale lezate.

Concluzii

Paralizia cerebrală reprezintă o problemă neurologică primordială de cauză multifactorială, care în plan terapeutic necesită o abordare multidisciplinară. Pentru sporirea eficacității tratamentului, este utilă asocierea tratamentului farmacologic cu cel nonfarmacologic pentru ameliorarea tulburărilor de comportament, de mișcare și echilibru etc.

Medicamentul de primă linie care oferă reducerea spasticității locale în PC este toxina botulinică, ce îmbunătățește mobilitatea, reducând durerea și prevenind complicațiile pe termen lung, urmat de baclofen şi tinazidină, care reduc spasticitatea musculară.

Tratamentul simptomatic cu miorelaxante, anticonvulsive, antiinflamatoare și analgezice, antipsihotice, antidepresive etc. este o terapie complexă și multidimensională, care este adaptată fiecărui pacient, în scopul reducerii disconfortului, îmbunătățirii mobilității și funcționalității, contribuind la înlăturarea unor simptome și la îmbunătățirea calității vieții, dar nu susține integral recuperarea pacienților.

Terapia celulară și regenerativă cu factori de creștere reprezintă două direcții promițătoare de cercetare în tratamentul paraliziei cerebrale și sunt identificate ca fiind posibile abordări ale tratamentului în viitor, deoarece cercetările au arătat că celule stem neuronale înlocuiesc neuronii deteriorați și stimulează regenerarea acestora, celulele stem mezenchimale reduc inflamația și stimulează regenerarea țesutului nervos, iar celulele gliale protejează neuronii și îmbunătățesc funcțiile cerebrale.

Factorii de creștere sunt proteine care joacă un rol crucial în stimularea creșterii și dezvoltării celulelor și țesuturilor, stimulând regenerarea celulelor, neuroplasticitatea, recuperarea funcțiilor motorii și cognitive în afecțiuni neurologice. Deși aceste terapii nu sunt standardizate și necesită cercetări suplimentare, s-a demonstrat prin studii că îmbunătățesc semnificativ calitatea vieții pacienților.

Inhibitorii HDAC (butiratul de sodiu), având un mecanism bazat pe stimularea neuroplasticității și protecției celulare, devin o direcție promițătoare în tratamentul PC, îmbunătățind funcțiile motorii și cognitive. În viitor ar putea să devină o opțiune valoroasă în tratamentul personalizat pentru pacienţii cu paralizie cerebrală.

Tehnologiile moderne precum dispozitivele robotizate Lokomat și interfețele creier-calculator reprezintă un domeniu de progres semnificativ în reabilitarea pacienților cu paralizie cerebrală. Combinarea cu terapiile tradiționale poate dezvolta funcțiile motorii ale pacienților, stimulând neuroplasticitatea și facilitând recuperarea. BCI-urile, prin utilizarea semnalelor cerebrale, au potențialul de a sprijini dezvoltarea abilităților motorii. Aşadar, este cert că toate aceste descoperiri însumate împreună servesc ca soluții de viitor pentru tratamentul paraliziei cerebrale.    

Autori corespondenți: Dumitrița Iachimovschi E-mail: dumitrita.iachimovschi@mail.ru; Ecaterina Stratu E-mail: ecaterina.stratu@usmf.md

CONFLICT DE INTERESE: niciunul declarat.

SUPORT FINANCIAR: niciunul declarat.

Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licenţa CC-BY.