Consecinţele traumatismului endometrial

Aderenţele intrauterine sunt benzi de ţesut fibros, dispuse între pereţii cavităţii uterine. Cu toate că în prezent nu există un consens în privinţa mecanismului de apariţie al aderenţelor intrauterine, majoritatea teoriilor etiopatogenice au postulat că factorul trigger este traumatismul endometrial^(1,2).

Prin studii de microscopie electronică s-a observat că celulele glandulare endometriale, ale pacientelor cu aderenţe intrauterine, prezintă modificări hipoxice, exprimate prin scăderea numărului de ribozomi, alterarea morfologiei reticulului endoplasmatic şi balonizare mitocondrială; de asemenea, în spaţiul interstiţial au fost observate numeroase agregate fibroblastice⁽³⁾. Angiografic, s-a decelat o diminuare a vascularizaţiei endometrului, cu creşterea impedanţei în arterele spiralate în cadrul acestui grup de paciente^(3,4).

De asemenea, la pacientele diagnosticate cu aderenţe intrauterine s-a observat o angiogeneză endometrială deficitară, cuantificată prin niveluri scăzute ale VEGF (vascular endothelial growth factor - factorul vascular de creştere endotelială) şi o densitate capilară interstiţială diminuată^(3-5).

Astfel, distrugerea stratului bazal al endometrului determină imposibilitatea regenerării fiziologice a celulelor epiteliale şi glandulare endometriale din cauza unei angiogeneze deficitare, la acest nivel, urmat de o cicatrizare vicioasă a acestuia prin proliferare fibroblastică.

Amniogeneza deficitară datorată unui traumatism endometrial preexistent este incriminată şi în etiopatogenia bridelor amniotice - ruptura precoce a amniosului stimulează proliferarea fibroblastică, în absenţa densităţii capilare interstiţiale crescute⁽⁶⁾.

Atât în cazul pacientelor cu aderenţe intrauterine, cât şi al celor cu bride amniotice, ca urmare a traumatismului endometrial, în fluidul intrauterin au fost decelate niveluri crescute ale citokinelor ß1 TGF (transforming growth factor), PDGF (platelet-derived growth factor) şi b-FGF (b-fibroblast growth factor), care stimulează activitatea fibroblaştilor^(4,7).

Având în vedere polimorfirsmul formelor clinice care au punctul de plecare traumatismul endometrial şi prognosticul obstetrical nefavorabil, managementul acestor paciente reprezintă o reală provocare pentru specialistul ginecolog, necesitând o abordare strict individualizată. Astfel rapiditatea şi acurateţea cu care este stabilit diagnosticul sunt esenţiale în stabilirea conduitei terapeutice.