Abordarea interdisciplinară a sindromului de tunel carpian

Introducere

Sindromul tunelului carpian (STC) este o afecțiune des întâlnită, caracterizată prin apariția durerii, amorțelii și a senzațiilor de furnicături la nivelul mâinii și antebrațului persoanei afectate. STC se dezvoltă ca urmare a comprimării nervului median pe parcursul traseului său prin regiunea carpiană. Factorii de risc pentru STC includ obezitatea, activitățile monotone ale încheieturii mâinii, sarcina, predispoziția genetică și inflamația reumatoidă⁽¹⁾.

Simptomatologia sindromului de tunel carpian (STC) prezintă variabilitate interindividuală, putând fi încadrată, în funcție de intensitate și impactul funcțional, în forme ușoare, moderate sau severe. Manifestările clinice caracteristice includ durere, parestezii și amorțeală în teritoriul de distribuție al nervului median, afectând predominant policele, indexul, degetul mijlociu și jumătatea radială a degetului inelar⁽²⁾. Senzațiile dureroase pot conduce la o reducere a forței de prindere și a funcționalității mâinii.

Evoluția prelungită a STC poate determina apariția atrofiei musculare la nivelul eminenței tenare, ca urmare a afectării persistente a nervului median. Din punct de vedere epidemiologic, STC afectează aproximativ 4-5% din populația generală, incidența fiind mai crescută în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani⁽³⁾. Afecțiunea prezintă, de asemenea, o prevalență mai ridicată în rândul populației feminine comparativ cu cea masculină.

Factori de risc

Deși STC este un sindrom idiopatic, există factori de risc asociați cu prevalența acestei afecțiuni medicale. Printre factorii de risc notabili se numără menținerea îndelungată a încheieturii mâinii în poziții de flexie sau extensie excesivă, utilizarea repetitivă a mușchilor flexori și expunerea la vibrații⁽⁴⁾. Spre deosebire de factorii de mediu enunțați, factorii de risc medicali sunt clasificați în patru categorii. Aceștia includ factori extrinseci care măresc volumul din interiorul tunelului de o parte și de alta a nervului, factori intrinseci care măresc volumul din interiorul tunelului, factori extrinseci care modifică conturul tunelului și factori neuropatici^(4,5). Creșterea incidenței cazurilor de sindrom de tunel carpian este atribuită, de asemenea, creșterii speranței de viață a persoanelor active profesional, precum și creșterii numărului de cazuri asociate cu factori de risc, cum ar fi diabetul și sarcina. Factorii extrinseci care măresc volumul din interiorul tunelului includ circumstanțe care modifică echilibrul hidric din organism. Printre acești factori se numără sarcina, menopauza, obezitatea, insuficiența renală, hipotiroidismul, utilizarea contraceptivelor orale și insuficiența cardiacă congestivă. Factorii intrinseci din cadrul nervului care determină creșterea volumului ocupat în interiorul tunelului includ noduli și formațiuni asemănătoare tumorilor. Acestea ar putea fi consecințele fracturilor radiusului distal, direct sau prin intermediul artritei posttraumatice⁽⁶⁾.

Factorii neuropatici asociați sindromului de tunel carpian includ diabetul zaharat, consumul cronic de alcool, deficitele sau toxicitatea vitaminică, precum și expunerea la diferite substanțe neurotoxice. Acești factori au o importanță clinică semnificativă, întrucât pot determina afectarea nervului median independent de creșterea presiunii interstițiale la nivelul tunelului carpian. Persoanele cu diabet zaharat prezintă un risc crescut de dezvoltare a sindromului de tunel carpian, pe fondul susceptibilității crescute a nervilor periferici la leziuni și al apariției mai precoce a neuropatiei⁽⁶⁾.

1. Sindromul de tunel carpian – repere neurologice

1.1. Definiție și fiziopatologie

Fiziopatologia sindromului de tunel carpian este complexă și multifactorială, implicând interacțiunea dintre compresiunea mecanică, creșterea presiunii intratunelare și apariția fenomenelor ischemice la nivelul nervului median în interiorul tunelului carpian. În tunelul carpian, modificarea poziției încheieturii mâinii poate duce la variații semnificative ale presiunii fluidului. Astfel, extensia crește presiunea de peste 10 ori față de nivelul inițial, în timp ce flexia încheieturii determină o creștere de opt ori a presiunii⁽⁷⁾. În consecință, mișcările repetitive ale încheieturii mâinii reprezintă factori de risc semnificativi pentru apariția sindromului de tunel carpian.

În ceea ce privește leziunea nervoasă, pe de altă parte, o etapă importantă în afectarea nervului median este demielinizarea, care apare atunci când nervul este expus frecvent la forțe repetitive⁽⁸⁾. Demielinizarea nervului se dezvoltă la locul compresiei și se extinde către segmentul intermodal, unde axonii rămân intacți. În cazul unei compresii continue, fluxul sanguin către sistemul capilar endoneural este întrerupt, provocând alterări ale barierei hematonervoase și apariția edemului endoneural. Ca urmare, se declanșează un ciclu intens, care constă în congestie venoasă, ischemie și alterări metabolice locale^(7,8).

Leziunea ischemică este, de asemenea, considerată un element semnificativ în sindromul de tunel carpian, având în vedere faptul că simptomele se ameliorează rapid după intervenția chirurgicală de decompresie a tunelului carpian. Ischemia membrelor agravează paresteziile la pacienții cu sindrom de tunel carpian⁽⁸⁾.

1.2. Manifestări clinice

Pacienții sunt diagnosticați în principal după apariția simptomelor. Semne precum amorțeala degetelor sau a brațelor în diverse poziții sau în timpul unor activități consecutive reprezintă prima manifestare a sindromului de tunel carpian⁽⁹⁾.

Pacienții cu sindrom de tunel carpian prezintă întotdeauna parestezie nocturnă, durere și senzație de tumefacție pe traiectul nervului median în zona mâinii. Simptomele pot apărea cu o intensitate mai mare noaptea decât în timpul zilei⁽¹⁰⁾.

Diagnosticul se bazează în principal pe istoricul clinic al pacientului, incluzând intensitatea și caracteristicile simptomelor, precum și distribuția acestora pe toată suprafața mâinii, indiferent dacă sunt sau nu însoțite de manifestări la nivelul brațului⁽¹¹⁾. Metodele electrodiagnostice, inclusiv electromiografia și studiile de conducere nervoasă, pot confirma diagnosticul⁽¹²⁾.

Confirmarea diagnosticului este posibilă și prin imagistică prin rezonanță magnetică, ecografie și teste provocatoare, precum semnul Tinel, cu o sensibilitate de 48-73% și o specificitate de 30-94%, și manevra Phalen, cu o sensibilitate de 67-83% și o specificitate de 40-98%⁽¹³⁾. În cadrul acestor teste, rezultatele sunt considerate pozitive atunci când loviturile repetitive (semnul Tinel) și flexarea încheieturii la 90° (manevra Phalen) produc simptomele tipice ale sindromului de tunel carpian.

Ecografia permite, de asemenea, identificarea sindromului de tunel carpian demielinizant cu degenerare axonală secundară⁽¹⁴⁾.

1.3. Stadializare

Evoluția clinică a sindromului de tunel carpian poate fi descrisă printr-o succesiune de manifestări senzitive și motorii a căror intensitate crește progresiv pe măsura afectării nervului median.

În stadiile inițiale, simptomele apar predominant nocturn, pacientul putând fi trezit din somn de senzații de amorțeală, parestezii sau de „umflare” a mâinii, în absența unui edem obiectiv. Poate apărea, de asemenea, o durere intensă localizată la nivelul încheieturii mâinii, cu iradiere proximală către antebraț și, uneori, până la nivelul umărului, asociată cu furnicături la nivelul mâinii și degetelor. Această manifestare este descrisă sub denumirea de brahialgie parestezică nocturnă. În general, simptomatologia se ameliorează după mobilizarea sau scuturarea mâinii, deși poate persista o senzație de rigiditate⁽⁶⁾.

Odată cu progresia afecțiunii, manifestările clinice pot deveni evidente și în timpul zilei, în special în cursul activităților repetitive care solicită mâna și articulația pumnului sau în situațiile în care aceasta este menținută într-o anumită poziție pentru perioade prelungite⁽¹⁵⁾. Pacienții pot prezenta, de asemenea, dificultăți în realizarea mișcărilor fine și o diminuare a dexterității manuale, manifestată prin dificultatea de a prinde și menține obiectele, acestea putând fi scăpate involuntar.

În stadiile avansate ale STC poate fi observată hipotrofia sau atrofia musculaturii eminenței tenare, ca expresie a afectării motorii progresive a nervului median⁽¹⁵⁾. Asocierea deficitului motor cu atrofia tenară, hipoestezia persistentă sau agravarea progresivă a simptomatologiei impun o evaluare clinică și paraclinică aprofundată. În aceste situații, obiectivul evaluării nu constă doar în confirmarea diagnosticului de STC, ci și în stabilirea severității neuropatiei mediane și în aprecierea indicației pentru instituirea unui tratament specific.

2. Diagnostic diferențial

În cadrul diagnosticării sindromului de tunel carpian este esențial să se țină cont de faptul că și alte afecțiuni pot prezenta simptome similare, fiind astfel necesară o evaluare riguroasă pentru a stabili cu certitudine condiția medicală a pacienților. Diagnosticul diferențial este esențial în abordarea cazurilor, prin compararea probabilității unei afecțiuni cu cea a altor afecțiuni de care pacientul ar putea suferi. Evaluarea fiziologică aprofundată reprezintă o strategie importantă pentru un diagnostic corect, care să diferențieze STC de alte complicații medicale.

Diagnosticul diferențial distinge sindromul de tunel carpian de alte afecțiuni, cum ar fi artrita carpometacarpiană a degetului mare, ale cărei simptome includ durere chinuitoare la mișcarea degetului mare, rezultat pozitiv la evaluarea crepitațiilor articulare și modificări radiografice⁽¹⁶⁾. Alte afecțiuni includ radiculopatia cervicală, ale cărei simptome includ durere la nivelul coloanei cervicale, amorțeală a degetului mare și a degetului arătător, precum și rezultate pozitive la testul Spurling (testul de compresie foraminală). Tendinopatia de Quervain este responsabilă de sensibilitatea la nivelul stiloidului radial distal⁽¹⁷⁾.

Printre altele se numără și neuropatia periferică de cauză diabetică și sindromul pronator, ale cărui simptome includ durere la nivelul antebrațului, pierderea sensibilității la nivelul eminenței tenare și slăbiciune la flexia degetului mare și la extensia încheieturii mâinii. O problemă de diagnostic diferențial o poate ridica inclusiv sindromul Raynaud, în care pacienții prezintă simptome asociate cu expunerea la frig și modificări tipice de culoare⁽¹⁷⁾.

3. Investigațiile paraclinice – când sunt necesare?

În formele tipice, diagnosticul STC poate fi stabilit clinic. Investigațiile suplimentare devin utile atunci când tabloul este atipic, diagnosticul este incert, există semne de severitate sau este luată în considerare intervenția chirurgicală.

Diagnosticul pacienților cu sindrom de tunel carpian necesită ca medicul să elaboreze un istoric medical corelat cu semnele caracteristice ale STC. Pacientul trebuie întrebat cu privire la frecvența apariției acestor simptome, dacă acestea se manifestă noaptea sau pe timpul zilei sau dacă sunt provocate de anumite poziții ori mișcări repetitive⁽¹⁸⁾. În plus, medicul poate întreba dacă pacienții utilizează obiecte vibrante în cadrul activităților lor, în ce părți ale brațului se resimt senzațiile sau dacă pacientul prezintă deja factori predispozanți pentru apariția sindromului de tunel carpian. În acest caz, medicul poate evalua pacienții pentru afecțiuni asociate cu sindromul de tunel carpian, precum diabetul zaharat, artrita inflamatorie, sarcina sau hipotiroidismul⁽¹⁹⁾.

Examinarea clinică a mâinii și a articulației pumnului constituie o etapă esențială în evaluarea pacientului cu suspiciune de sindrom de tunel carpian, întrucât anumite modificări obiective pot orienta diagnosticul către etiologii sau factori asociați. Prezența unor leziuni cutanate, precum escoriațiile sau echimozele la nivelul mâinii și pumnului, poate sugera existența unui traumatism sau a unei leziuni tisulare subiacente, care poate fi asociată și cu afectarea nervului median⁽¹⁷⁾.

Testele medicale inițiale pentru sindromul tunelului carpian sunt semnul lui Tinel și manevra lui Phalen. În plus, testarea cu monofilament, cu diapazon, precum și discriminarea în două puncte pot provoca efecte senzoriale în cazul sindromului de tunel carpian⁽¹⁷⁾.

3.1. Testele de diagnostic pentru pacienții cu simptome moderate până la severe sau atipice

Se efectuează teste electrodiagnostice pentru sindromul de tunel carpian la toți pacienții cu simptome atipice pentru a confirma diagnosticul, precum și la pacienții cu simptome moderate până la severe sau la cei la care simptomele progresează în ciuda tratamentului conservator, pentru a sprijini luarea deciziilor privind intervenția chirurgicală.

Evaluarea imagistică a nervului median, realizată prin ultrasonografie sau rezonanță magnetică (RMN), este indicată în special în situațiile în care există suspiciunea unor leziuni expansive sau la pacienții cu manifestări clinice atipice, care nu pot fi corelate în mod adecvat cu rezultatele investigațiilor electrodiagnostice.

Investigațiile electrodiagnostice cu studii de conducere nervoasă, adesea completate cu electromiografie cu ac (EMG), au o sensibilitate și o specificitate ridicate pentru confirmarea diagnosticului de sindrom de tunel carpian și pentru excluderea altor afecțiuni din diagnosticul diferențial^(20,21). Testele electrodiagnostice sunt utile și pentru evaluarea gravității leziunii nervului median, deoarece amploarea simptomelor clinice nu se corelează întotdeauna cu gravitatea leziunii nervului median.

Studiile de conducere nervoasă se realizează prin evidențierea unei conduceri afectate a nervului median în tunelul carpian, în contextul unei conduceri normale în restul sistemului^(22,23). Evaluarea prin studii de conducere nervoasă pentru STC implică măsurarea vitezei de conducere în tunelul carpian, precum și determinarea amplitudinii răspunsurilor senzoriale și motorii, pentru a stabili gravitatea leziunii nervului median.

Electromiografia este o componentă utilă a testării electrodiagnostice în cazul STC pentru a exclude alte afecțiuni, precum polineuropatia, plexopatia și radiculopatia, precum și pentru a evalua gravitatea STC în cazul în care se ia în considerare decompresia chirurgicală⁽²²⁾. EMG-ul nu este necesar la pacienții care prezintă semne și simptome clasice ale sindromului de tunel carpian și rezultate pozitive la studiul de conducere nervoasă, atunci când nu există suspiciunea altor etiologii și nu se are în vedere intervenția chirurgicală.

Imagistica nervului median prin ecografie sau RMN se efectuează, de obicei, la pacienții la care se suspectează o anomalie structurală la nivelul tunelului carpian sau la cei cu simptome atipice care nu pot fi explicate prin testele electrodiagnostice^(24-26). Imagistica poate ajuta la identificarea variantelor anatomice asociate cu sindromul de tunel carpian, cum ar fi o tumoră, un chist ganglionar, un nerv median bifid, o arteră mediană persistentă sau o afecțiune osoasă ori articulară, și poate evidenția, de asemenea, anomalii ale nervului median, precum edemul sau modificările fluxului sanguin⁽²⁶⁾.

3.2. Investigațiile de laborator

Nu există indicația de a efectua de rutină un „profil biologic” extins tuturor pacienților cu STC. Investigațiile trebuie orientate de anamneză și examenul clinic. În funcție de context, pot fi utile: TSH și, după caz, FT4 – atunci când există suspiciune de disfuncție tiroidiană; glicemie și/sau HbA1c – în funcție de statusul metabolic și factorii de risc; VSH și CRP – atunci când există suspiciune de boală inflamatorie; factor reumatoid și anticorpi anti-CCP – atunci când tabloul clinic sugerează artrită reumatoidă; investigații specifice pentru amiloidoză – numai în prezența unor elemente clinice care justifică această suspiciune.

4. Când trebuie să căutăm o cauză sistemică?

În majoritatea situațiilor, STC este multifactorial sau idiopatic. Prezența unei boli asociate nu înseamnă automat că aceasta este cauza directă a neuropatiei. Important este contextul clinic în care apare STC.

Anumite caracteristici ar trebui să determine o evaluare mai largă, cum ar fi afectarea bilaterală, simptome severe sau progresive, recurența după tratament, afectarea mai multor nervi, existența unei polineuropatii, simptome sau semne de artrită inflamatorie, manifestări sugestive pentru hipotiroidism, diabet zaharat, în special atunci când există și alte manifestări neuropatice, semne extracarpiene sugestive pentru o boală infiltrativă, în special amiloidoza.

5. Artrita și sindromul de tunel carpian

Osteoartrita și artrita reumatoidă pot conduce la compresia anatomică a tunelului carpian și reprezintă factori de risc pentru sindromul de tunel carpian^(27,28). Sinovita și proliferarea țesutului sinovial pot reduce spațiul disponibil în canalul carpian și pot crește compresia mecanică a nervului median. STC poate fi, de asemenea, o manifestare precoce a artritei reumatoide, precedând diagnosticul la unii pacienți⁽²⁹⁾.

Prezența unei sinovite persistente sau a altor elemente sugestive pentru artrită inflamatorie justifică managementul cazului din perspectiva specialiștilor din domeniul reumatologiei.

6. Hipotiroidismul și sindromul de tunel carpian

Hipotiroidismul contribuie la apariția sindromului de tunel carpian prin accentuarea edemului țesuturilor periferice⁽²⁷⁾. Mecanismele propuse includ retenția hidrică, modificările țesutului conjunctiv și creșterea presiunii la nivelul canalului carpian.

Suspiciunea de hipotiroidism este justificată atunci când STC se asociază cu manifestări precum fatigabilitate, creștere ponderală, intoleranță la frig, constipație, tegumente uscate sau bradicardie.

7. Diabetul zaharat – sindrom de tunel carpian sau neuropatie diabetică?

Frecvența STC la pacienții cu diabet zaharat este mai ridicată decât în populația generală⁽²⁷⁾. Mecanismele sunt complexe și includ modificări metabolice ale nervului, susceptibilitate crescută la compresie și modificări ale țesuturilor din jurul nervului. Din punct de vedere clinic, este esențială diferențierea dintre neuropatia focală mediană și polineuropatia diabetică. Pacienții cu polineuropatie diabetică pot prezenta un risc semnificativ mai mare de STC comparativ cu pacienții fără polineuropatie⁽³⁰⁾.

În STC, simptomele sunt localizate predominant în teritoriul nervului median și sunt frecvent mai intense nocturn. În polineuropatia diabetică, afectarea este de obicei distală, simetrică și poate interesa predominant membrele inferioare. Cele două condiții nu se exclud reciproc. Pacientul cu diabet poate prezenta simultan polineuropatie diabetică și STC.

Această distincție are consecințe practice: prezența diabetului nu trebuie utilizată pentru a explica automat orice parestezie a mâinii. Distribuția simptomelor și examenul neurologic rămân esențiale.

8. Amiloidoza – când STC devine un semnal de alarmă

Amiloidoza transtiretinei și a lanțurilor ușoare reprezintă afecțiuni sistemice cauzate de depunerea anormală a proteinelor amiloide sau a imunoglobulinelor în țesutul cardiac și în alte țesuturi, inclusiv în țesutul nervos. În special în amiloidoza cu transtiretină, depunerea de amiloid la nivelul structurilor periarticulare și tendinoase ale pumnului poate favoriza compresia nervului median. Sindromul de tunel carpian a fost asociat cu amiloidoza sistemică, în special la pacienții vârstnici cu simptome bilaterale, la care nu există o cauză alternativă evidentă a simptomelor⁽³¹⁾. STC poate constitui un semn precoce sau de debut al amiloidozei la unii pacienți⁽³²⁾.

9. Modalități de tratament

Gestionarea cazurilor de sindrom de tunel carpian la pacienți depinde de gravitatea afecțiunii. În cazurile ușoare sau moderate se recomandă încercarea unui tratament convențional. Acesta include utilizarea ortezelor, corticosteroizi, kinetoterapie, fizioterapie și yoga⁽¹⁷⁾. Aceste forme de terapie favorizează ameliorarea simptomelor în decurs de două până la șase săptămâni, beneficiul maxim fiind resimțit la trei luni. Utilizarea ortezelor reprezintă o măsură de intervenție importantă în cazul sindromului de tunel carpian ușor până la moderat, datorită simplității, costului redus și acceptabilității sale⁽³³⁾. De asemenea, este recomandată în cazul factorilor de risc reversibili, cum ar fi sarcina, și poate fi utilizată ca tratament complementar altor abordări terapeutice.

Pe de altă parte, pacienții care suferă de sindromul de tunel carpian sever sau de leziuni nervoase confirmate prin rezultate electrodiagnostice necesită decompresie chirurgicală ca metodă de tratament⁽¹⁷⁾. Pacienții trebuie îndrumați către tratament chirurgical dacă simptomele persistă, dacă nu se observă nicio îmbunătățire a stării lor de sănătate sau dacă deficitul motor sau senzorial este progresiv⁽³³⁾.

10. Mesaje-cheie pentru practica medicului de familie

Sindromul de tunel carpian este, în esență, o neuropatie focală de compresie a nervului median. În forma tipică, diagnosticul poate fi stabilit clinic, iar pacientul poate fi gestionat inițial în asistența medicală primară.

În același timp, STC nu trebuie interpretat izolat de restul examenului clinic. Distribuția simptomelor trebuie să fie compatibilă cu afectarea nervului median, iar radiculopatia cervicală, neuropatia ulnară și polineuropatia periferică trebuie luate în considerare atunci când tabloul nu este tipic.

Prezența diabetului, hipotiroidismului sau a unei boli reumatologice poate favoriza apariția STC, însă asocierea nu demonstrează o relație cauzală directă în fiecare caz. În artrita reumatoidă, identificarea sinovitei și a celorlalte semne de inflamație articulară este mai importantă decât simpla existență a STC. În cazul amiloidozei, STC bilateral, sever sau recurent poate reprezenta un semnal extracardiac important, mai ales atunci când se asociază cu cardiomiopatie, neuropatie sau cu alte manifestări caracteristice.

Pentru medicul de familie, obiectivul nu este investigarea exhaustivă a fiecărui pacient cu STC, ci identificarea acelor caracteristici care schimbă probabilitatea unei boli asociate și modifică traseul diagnostic.

Conflict de interese: niciunul declarat.

Suport financiar: niciunul declarat.

Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licența CC-BY.