Migrenă vestibulară cu hidrops izolat utricular sau/şi sacular la pacienţi cu rău de mişcare

Introducere

Deşi ideea de vertij asociat sindromului migrenos se vehiculează încă de pe vremea lui Prosper Ménière, care în 1861 sugera o posibilă legătură între migrenă şi boala Ménière, abia în anul 2001 s-a publicat un set de criterii de diagnostic pentru ceea ce numim astăzi migrenă vestibulară, un consens în ceea ce priveşte aceste criterii fiind stabilit mult mai târziu, în 2012 (Neuhauser)⁽¹⁾.

Astfel, Societatea Bárány şi Societatea Internaţională de Cefalee (IHS) au publicat criteriile de diagnostic pentru migrena vestibulară şi migrena vestibulară probabilă (tabelul 1).
 

Criteriile de diagnostic sunt criterii clinice, însă o condiţie a diagnosticului este excluderea altor afecţiuni manifestate prin cefalee şi vertij.

Diagnosticul diferenţial din punctul de vedere al cefaleei se face cu alte tipuri de cefalee primară (de tip tensional, tip cluster, cefaleea nouă zilnică persistentă) sau secundară (sinuzală, posttraumatică, de origine cervicală, cauzată de tumori cerebrale, indusă de abuz de medicamente etc.).

Din punctul de vedere al afecţiunilor vestibulare, principala entitate care trebuie exclusă este boala Ménière deoarece pacienţii cu migrenă vestibulară prezintă de multe ori tinitus, senzaţie de presiune auriculară sau alte tulburări auditive şi, în plus, pacienţii cu boa­lă Ménière sunt predispuşi la atacuri migrenoase. La pacienţii cu vertij poziţional trebuie exclus vertijul pa­ro­xis­tic poziţional benign, cunoscându-se faptul că VPPB-ul apare de două ori mai frecvent la pacienţii cu migrenă decât în populaţia generală⁽²⁾.

Rareori, şi alte afecţiuni pot semăna ca manifestare cu migrena vestibulară, de aceea trebuie luate în considerare: sindromul de insuficienţă circulatorie vertebro-bazilară, hipovalenţa vestibulară unilaterală insuficient compensată, schwanomul de nerv vestibular sau compresia vasculară a nervului VIII, afectarea autoimună a urechii interne, 3PD (ameţeala posturală persistentă de percepţie), anxietatea.

Un studiu publicat în septembrie 2020 în Otology & Neurotology a relevat existenţa unei legături între sin­dro­mul răului de mişcare şi migrena vestibulară⁽³⁾, în sensul că incidenţa migrenei vestibulare în rândul pacienţilor cu sindrom de rău de mişcare este de aproximativ 50%, deci mult mai mare decât în populaţia generală.

În 2018, Foremeister şi colaboratorii, prin analizarea bazei de date NHIS (National Health Interview Survey) din 2008, au constatat o prevalenţă mult mai mare a migrenei vestibulare decât cea raportată anterior la nivel naţional, sugerând că această afecţiune este mult subdiagnosticată⁽⁴⁾. Se consideră că incidenţa migrenei vestibulare este de 1-3% în populaţia generală şi de aproximativ 30% în centrele specializate în diagnosticul cefaleei şi al afecţiunilor vestibulare⁽⁵⁾.

Mecanismul fiziopatologic al migrenei vestibulare nu este clar încă, fiind propuse multiple teorii (genetică, inflamatorie, neurochimică), toate bazate pe mecanismele studiate ale migrenei. Deocamdată este larg acceptat mecanismul activării trigemino-vasculare a centrilor vestibulari împreună cu efectele pe care le are această activare asupra urechii interne (vascularizaţia cohleovestibulară având inervaţie trigeminală din ramul oftalmic).

În esenţă, migrena vestibulară este considerată o afecţiune centrală neurologică, însă, din păcate, mulţi pacienţi ajung la medicul ORL trimişi de către neurolog cu diagnostic de sindrom vertiginos periferic.

În continuare, prezentăm cazurile a patru pacienţi eva­luaţi în clinica noastră care au întrunit criteriile de diag­nos­tic pentru migrena vestibulară şi au prezentat în aso­ciere sindrom de rău de mişcare. Niciunul dintre aceşti pa­cienţi nu a prezentat fenomene auditive concomitente.

Examenul clinic ORL a fost în limite normale la toţi pacienţii, cu excepţia unei rinite cronice şi a unei deviaţii neobstruante de sept nazal la doi dintre ei (patologie evident fără legătură cu sindromul migrenos sau vertijul).

Pentru excluderea altor afecţiuni vestibulare, pacienţii au fost testaţi pentru hipoacuzie prin audiogramă tonală, pentru deviaţii tronculare prin proba Romberg şi Fukuda, prin videonistagmoscopie sau videonistagmografie s-a căutat existenţa nistagmusului, s-a testat verticala statică subiectivă pentru identificarea unui deficit utricular, video head impulse test pe toate cele şase canale pentru reflexul vestibulo-ocular, reflexul caloric, potenţialele evocate vestibulare miogenice oculare şi cervicale pentru evidenţierea unei asimetrii interaurale sau a unei inversări în frecvenţă a amplitudinii, iar în două cazuri s-a efectuat şi electrocohleografie cu electrod pe membrana timpanică bilateral.

Comun tuturor pacienţilor, examenul audiometric efectuat evidenţiază auz în limite normale bilateral, iar la examenul funcţiei vestibulare, proba Romberg a fost negativă şi Fukuda fără laterodeviere.

Nu s-a evidenţiat nistagmus spontan sau la privirea laterală în prezenţa şi în absenţa fixării; testul mişcării rapide orizontale a capului nu a determinat apariţia unui nistagmus; în poziţiile de provocare – Dix Hallpike, supine roll test, deep head hanging test – nu s-a declanşat vertij sau nistagmus.

Verticala statică subiectivă în poziţie verticală şi apoi cu trunchiul şi capul înclinate concomitent la 30 de grade bilateral a fost în limite normale (0-1 grade).

Video head impulse test pe toate cele trei canale semicirculare bilateral nu a evidenţiat hipovalenţă la niciun nivel la niciunul dintre pacienţi.

Proba calorică bitermală binaurală efectuată cu aparatul AirFx de la Interacoustics nu a evidenţiat asimetrie interaurală patologică (figura 12). Pacienţii au prezentat reacţie intensă emetică.
 

În afara acestor rezultate comune tuturor pacienţilor, evaluarea audiologică a relevat următoarele aspecte, prezentate în continuare.

Primul caz clinic

O pacientă în vârstă de 65 de ani a fost îndrumată de un medic ORL către cabinetul de investigaţii audiologice şi vestibulare pentru un istoric de multiple episoade de vertij necontrolat medicamentos.

Anamnestic, pacienta prezintă:

• Rău de mişcare din copilărie, manifestat cu greaţă, vertij rotator, vărsături, simptomatologie care debutează în timpul mişcării, iniţial cu ameţeală, apoi cu greaţă, eructaţii şi în final vărsături şi vertij rotator. În aproximatix 30 de minute – o oră de la întreruperea mişcării, simptomatologia dispare, pacienta rămânând doar cu o senzaţie de disconfort.

• Sindrom cefalalgic din tinereţe, manifestat prin durere în vertex sau occipital sau hemicranie stângă, episoade lunare, fără fenomene vizuale sau auditive, mereu cu vărsături la circa 30 de minute – o oră de la debut, cu parestezii şi hipotonie musculară la nivelul membrelor superioare. În ultima perioadă, simptomatologia se ameliorează după administrarea de metamizol sodic (algocalmin) şi metoclopramid, ambele sub formă injectabilă.

• Apariţia frecventă a cefaleei la schimbarea anotimpurilor (cel puţin 2-3 episoade pe an, de aproximativ 30 de ani), simptomatologia durând câteva zile, urmată de apariţia vertijului în special noaptea şi la aplecări ale capului. A remarcat ameliorarea acestor episoade prin administrare de ibuprofen în doză de 400 mg.

Ca patologie asociată reţinem doar modificări de spondiloză cervicală şi discopatie lombară. Tensiunea arterială este în limite normale; în general, creşte doar în episoadele de cefalee pe care pacienta nu reuşeşte să le controleze medicamentos.
 

Examenul audiometric arată o medie a pragurilor auditive de 18 dB bilateral, cu menţiunea că la urechea stângă pragurile pe frecvenţele joase, respectiv 125 şi 250 Hz, sunt uşor mai scăzute faţă de cele de la urechea dreaptă (25 dB faţă de 15 şi 20 dB) (figura 1). Video head impulse test pe toate cele trei canale semicirculare bilateral nu a evidenţiat hipovalenţă la niciun nivel; s-au înregistrat trei sacade corectoare overt la stimularea canalului orizontal stâng (cu latenţă între 250 şi 290 de milisecunde şi amplitudine între 120 şi 180 de grade pe secundă) (figura 2).
 

Potenţialele evocate vestibulare cervicale au prezentat latenţe şi amplitudini normale, fără asimetrie interaurală, cu inversare frecvenţială a amplitudinii la ambele urechi – cea mai mare amplitudine fiind obţinută la stimularea cu 1000 Hz (figura 3), iar cele oculare au fost normale din punctul de vedere al latenţelor şi amplitudinilor, fără asimetrie interaurală, dar amplitudinea maximă la nivelul ambelor urechi s-a obţinut la stimularea cu 2000 Hz (normal, amplitudinea maximă apare la stimularea cu 500-1000 Hz) (figura 4).
 

Deoarece potenţialele evocate oculare sunt sugestive pentru un hidrops endolimfatic utricular şi sacular bilateral şi audiograma tonală prezintă o uşoară scădere a pragurilor auditive pe frecvenţe joase, se efectuează electrocohleografie cu electrod TM (pe membrana timpanică), care evidenţiază un raport al amplitudinilor (sub 36%) şi al ariilor (sub 1,68) SP/AP în limite normale şi o diferenţă între latenţele AP peak obţinute prin stimularea în rarefacţie şi condensare de 0,17 milisecunde (normal sub 0,35 milisecunde), infirmând suspiciunea de hidrops endolimfatic cohlear, cu o sensibilitate de aproximativ 85% (figura 5).
 

Examenul IRM cerebral efectuat nu evidenţiază modificări anatomice.

Al doilea caz clinic

O pacientă în vârstă de 24 de ani, studentă la Facultatea de Medicină, se prezintă pentru episoade de vertij rotator cu greaţă şi vărsături, cu durată variabilă de câteva ore până la o zi, cu ultimul episod în urmă cu două săptămâni, ameliorat după administrarea injectabilă de cortizon (dexametazonă 8 mg).

Din antecedentele pacientei, reţinem:

• HLA B27 pozitiv, inactiv.

• Suspiciune de endometrioză cu adenomioză în urma exa­me­nului IRM sacroiliac, neconfirmată clinic.

• Migrene cu debut în urmă cu aproximativ trei ani, însoţite de greaţă şi uneori cu aură vizuală, care cedează la ibu­profen 400 mg.

• Ameţeli care apar înainte sau după episodul migrenos, agravate de mişcări ale capului şi corpului (aplecări).

• Rău de mişcare din copilărie, însoţit de parestezii faciale şi ale membrelor superioare, cu greaţă.

• Examenul IRM cerebral şi cel angio IRM efectuate în urmă cu un an evidenţiază rare mici leziuni demielinizante la nivelul substanţei albe frontoparietal bilateral subcortical şi periventricular, cu aspect nespecific.

Examenul clinic ORL – fără modificări, cu excepţia unei deviaţii de sept nazal şi a unei rinite cronice hi­per­trofice.
 

Potenţialele evocate vestibulare cervicale şi oculare au prezentat latenţe şi amplitudini normale, fără asimetrie interaurală, dar amplitudinea potenţialelor cervicale la nivelul urechii drepte a fost egală la stimularea cu 500 şi 1000 Hz, maximul de amplitudine s-a obţinut la 2000 Hz, iar la urechea stângă amplitudinea la 1000 Hz a fost mai mare decât la 500 Hz (figura 6). Potenţialele oculare nu au apărut la 500 Hz bilateral. Amplitudinea maximă a potenţialelor oculare s-a obţinut la stimularea cu 3000 Hz la urechea dreaptă – cu trend ascendent 1000-2000-3000 Hz, respectiv cu 2000 Hz la urechea stângă (normal, amplitudinea maximă apare la stimularea cu 500-1000 Hz) (figura 7). Testul potenţialelor evocate vestibulare este sugestiv pentru hidrops endolimfatic utricular şi sacular bilateral.
 

Electrocohleografia nu evidenţiază hidrops cohlear – raportul ariilor şi amplitudinilor SP/AP sub 1,68, res­pectiv sub 36% (figura 8).

Al treilea caz clinic

Un pacient în vârstă de 43 de ani, poliţist, se pre­zin­tă pentru un episod de cefalee şi greaţă care îl tre­zeş­te din somn în timpul nopţii, la ridicarea din pat declanşându-se vertij cu durată de câteva minute (peste 5), cu agravarea cefaleei, simptomatologie ameliorată în decubit, cu repetarea episodului după două ore, de această dată însoţit şi de vărsături. În momentul examinării, pacientul prezintă cefalee frontală şi retroorbitară, ameţeli, fără vertij.

Din antecedente reţinem că pacientul prezintă rău de mişcare din copilărie, cefalee veche, diagnosticată ca migrenă de către medicul neurolog, boală de reflux gastroesofagian, dislipidemie şi tahicardie, pentru care a urmat tratament cu betablocant câteva luni.

Proba calorică nu s-a putut efectua până la capăt deoarece la a doua stimulare pacientul a prezentat reacţie intensă de vertij, greaţă, vărsături.

Potenţialele evocate vestibulare oculare şi cervicale prezintă latenţe şi amplitudini normale, fără asimetrie interaurală, dar cele oculare au amplitudine maximă la 2000 Hz bilateral, iar potenţialele cervicale la urechea stângă au amplitudine mai mare la 1000 Hz decât la 500 Hz şi maximă la 2000 Hz (figura 9), rezultat sugestiv pentru hidrops endolimfatic utricular drept şi utricular şi sacular stâng.
 

Al patrulea caz clinic

Al patrulea caz este al unei paciente în vârstă de 43 de ani, economist de profesie, care s-a prezentat în clinică pentru episoade de vertij rotator, însoţite de greaţă şi cefalee, de scurtă durată (deoarece pacienta adoarme de fiecare dată), rău de mişcare apărut în urmă cu aproximativ 9 ani la deplasarea cu o ambarcaţiune rapidă (în aceeaşi perioadă cu a primului episod de vertij), dar repetat ulterior şi la deplasarea cu alte mijloace de transport.

Din antecedente reţinem:

• Cefalee din copilărie, episoade de cefalee care durează 2-3 zile în perioada ciclului menstrual, alte 2-3 episoade de cefalee pe parcursul unei luni calendaristice, însoţite sau nu de greaţă şi vertij, în general cu fotofobie şi sensibilitate la sunete.

• Istoric de migrenă în familie.

• A fost diagnosticată de medicul neurolog cu sindrom migrenos în adolescenţă.

• În martie 2020 efectuează examen IRM cerebral la indicaţia medicului neurolog, cu rezultat în limite normale.

• Fibrom uterin operat, conizaţie de col uterin – HPV 16 pozitiv.

Pacienta prezintă reacţie emetică intensă şi stare de moleşeală după terminarea testării reflexului caloric.
 

Potenţialele evocate vestibulare cervicale au prezen­tat latenţe şi amplitudini normale, fără asimetrie inter­au­rală, fără inversare frecvenţială a amplitudinii (maxi­mum la 500 Hz). La potenţialele evocate vestibulare ocu­lare, amplitudinea maximă la nivelul urechii drepte s-a obţinut la stimularea cu 2000 Hz şi s-a înregistrat asi­me­trie interaurală cu hipovalenţă stângă de 60% (figurile 10 şi 11). Testul potenţialelor evocate vestibulare este su­ges­tiv pentru hidrops endolimfatic utricular drept.

Discuţie

Diagnosticul de migrenă vestibulară este laborios, deoarece, din punctul de vedere al examenului ORL, presupune excluderea altor afecţiuni vestibulare.

Uneori, simpla anamneză poate exclude o altă afec­ţiu­ne, de exemplu boala Ménière, la pacienţi care nu prezintă tulburări ale auzului (acufene, senzaţie de plenitudine au­ri­cu­lară, hipoacuzie fluctuantă), însă de multe ori sunt ne­ce­sa­re investigaţii suplimentare.

Întotdeauna, diagnosticul de migrenă trebuie confirmat de medicul neurolog, iar tratamentul sindromului migrenos trebuie condus de acesta. Toţi pacienţii pre­zen­taţi anterior au avut pe parcursul vieţii un diagnostic de sindrom migrenos stabilit printr-o vizită la medicul neurolog, trei dintre ei au primit diverse tra­ta­mente pe care în general nu le-au urmat de teama reacţiilor adverse, dar niciunul dintre ei nu a primit sfaturi legate de prevenţia sindromului migrenos. Con­si­derăm importantă această observaţie deoarece schim­ba­rea stilului de viaţă, cu respectarea unui orar al me­se­lor, evitarea triggerilor alimentari, o igienă corectă a somnului, exerciţii fizice şi cu reducerea stresului, duce la îmbunătăţirea simptomatologiei atât din punctul de ve­dere al episoadelor de cefalee, cât şi al episoadelor de vertij⁽⁶⁾.

Prin prisma rezultatelor studiilor recent publicate⁽³⁾, prezenţa concomitentă a sindromului de rău de mişcare poate orienta diagnosticul către migrena vestibulară, dar nu trebuie să pierdem din vedere faptul că o afecţiune vestibulară nou instalată poate declanşa un rău de mişcare. Se pare că migrena în sine poate predispune la sindrom de rău de mişcare prin afectarea interacţiunilor dintre inputurile vizuale şi vestibulare⁽¹⁵⁾.

La unii pacienţi cu migrenă vestibulară la care se constată o dependenţă vizuală sau care manifestă anxietate în privinţa activităţilor fizice, exerciţiile de reabilitare vestibulară par să aibă un efect pozitiv.

Arriaga şi colaboratorii, într-un studiu efectuat în 2006, testând reflexul vestibulo-ocular prin expunerea la stimuli optokinetici în timpul rotaţiei, au găsit un indice crescut la pacienţii cu migrenă vestibulară⁽¹⁵⁾. Nu există studii care să confirme o hipervalenţă la video head impulse test.

Un procentaj mic din rândul pacienţilor cu migrenă vestibulară pot prezenta un reflex caloric asimetric, dar nu prezintă hipovalenţă la video head impulse test, aceas­ta fiind specifică bolii Ménière. La video head impulse test, pacienţii cu migrenă pot prezenta însă sacade corectoare.

Majoritatea pacienţilor cu migrenă vestibulară au la proba calorică un răspuns emetic mai intens decât pacienţii cu alte afecţiuni vestibulare. Vitkovic sugera în 2008 că acesta ar putea reprezenta un semn distinctiv în diferenţierea migrenei vestibulare de alte afecţiuni vestibulare chiar şi când acestea coexistă cu migrena⁽¹¹⁾.

Ca o particularitate pentru migrena vestibulară, s-a sugerat că un răspuns anormal al potenţialelor evocate miogenice vestibulare oculare (atât în sensul absenţei lor, al asimetriei de amplitudine sau al modificării amplitudinii în funcţie de frecvenţa de stimulare) în prezenţa unor potenţiale cervicale normale este reprezentativ pentru un diagnostic pozitiv^(7,8). S-a mai constatat că în boala Ménière amplitudinea cVEMP şi oVEMP este scăzută faţă de cea din grupurile de control, însă în migrena vestibulară amplitudinea cVEMP este normală şi amplitudinea oVEMP poate fi scăzută (faţă de grupurile de control din studiile respective). Un răspuns prezent la potenţialele evocate cervicale şi oculare în general exclude boala Ménière⁽⁹⁾.

Hidropsul endolimfatic este considerat caracteristic bolii Ménière, dar Gurkov şi colaboratorii, utilizând rezonanţa magnetică, au identificat hidrops endolimfatic la 20% din pacienţii cu migrenă vestibulară⁽¹⁰⁾. Nu se cunoaşte exact cauza apariţiei hidropsului endolimfatic la pacienţii cu migrenă, o ipoteză fiind că spasmul arterial (apărut prin activarea trigeminală) ar determina o creştere a producţiei de endolimfă.

Potenţialele evocate vestibulare miogenice cervicale şi oculare nu sunt deocamdată standardizate. Există numeroase studii cu rezultate contradictorii.

De exemplu, până nu cu mult timp în urmă se accepta că frecvenţa maximă de rezonanţă a utriculei şi saculei este de 500 Hz. Există studii care arată că, în ceea ce priveşte potenţialele oculare, frecvenţa la care se obţine tunningul frecvenţial (amplitudinea maximă) este de 1000 Hz⁽¹⁶⁾.

În 2013, Piker şi colaboratorii au arătat că înaintarea în vârstă modifică tunningul frecvenţial, 500 Hz nemaifiind frecvenţa care declanşează amplitudinea maximă nici la potenţialele cervicale la vârsta de peste 40 de ani, de fapt acestea fiind mult mai afectate de înaintarea în vârstă decât cele oculare, amplitudinea maximă obţinută de ei fiind de 750 Hz sau chiar 1000 Hz⁽¹⁷⁾.

S-a considerat că inversarea tunningului frecvenţial între 500 şi 1000 Hz (amplitudine mai mare la 1000 Hz decât la 500 Hz) ar fi un criteriu de diagnosticare a hidropsului endolimfatic prin potenţiale evocate vestibulare.

În lumina celor trei ipoteze enumerate, testarea doar cu două frecvenţe, respectiv 500 şi 1000 Hz, poate duce la rezultate false. De aceea, am considerat oportună testarea potenţialelor evocate vestibulare cu o plajă mai largă de frecvenţe (500-1000-2000 şi uneori 3000 Hz).

Conform criteriilor acceptate anterior, în primul caz relatat, pacienta ar prezenta hidrops sacular bilateral şi utricular bilateral. Dacă luăm în considerare studiile enumerate şi vârsta pacientei şi acceptăm că tunningul frecvenţial al pacientei apare la 1000 Hz la potenţialele cervicale, ne rămâne o suspiciune de hidrops utricular, rezultat care ar fi în concordanţă cu alte studii care au identificat coexistenţa unui hidrops utricular la pacienţii cu migrenă vestibulară. Perioada lungă (ani) de când pacienta acuză episoade de vertij şi rezultatul normal la audiogramă şi electrocohleografie susţin excluderea bolii Ménière.

În al patrulea caz relatat, scăderea amplitudinii oVEMP la urechea stângă este în concordanţă cu rezultatele studiilor enumerate anterior care au identificat o diminuare a amplitudinii potenţialelor evocate (probabil, prin afectarea căilor de conducere nervoasă din cadrul sindromului migrenos).

Tratamentul migrenei vestibulare nu este standardizat şi urmează principiile tratamentului sindromului migrenos.

Pacienţilor li s-a recomandat schimbarea stilului de viaţă, evitarea factorilor declanşatori ai migrenei şi administrarea de suplimente alimentare cu magneziu, riboflavină şi coenzima Q10⁽¹²⁾. De asemenea, li s-a recomandat notarea într-un jurnal a crizelor migrenoase şi vertiginoase, cu indicaţie de reevaluare peste trei luni.

Toţi pacienţii au fost îndrumaţi către o reevaluare neurologică.

Din literatură reţinem că tratamentul profilactic al migrenei cu topiramat, amitriptilină, flunarizină, propranolol/metoprolol sau acetazolamidă a redus (cu eficacitate similară pentru fiecare medicament în parte) frecvenţa şi intensitatea crizelor migrenoase şi a episoadelor de vertij la 77% din pacienţi^(13,14). Deoarece tratamentul migrenei vestibulare este acelaşi ca în sindromul migrenos, am considerat oportun să aşteptăm rezultatele consultului neurologic.

Deoarece mecanismul de depresie corticală al migrenei se propagă la nivelul receptorilor histaminergici centrali, s-a propus ca tratament profilactic betahistina, însă deocamdată nu există un consens în acest sens.

În ceea ce priveşte tratamentul răului de mişcare, opţiunile terapeutice sunt puţine. Pacienţilor pentru care răul de mişcare reprezintă o problemă majoră li s-au recomandat exerciţii zilnice de reabilitare vestibulară şi exerciţii de expunere la factorii declanşatori (de exemplu, 5 minute de citit într-un mijloc de transport în comun), în încercarea de obişnuire a sistemului vestibular cu situaţiile respective. Dintre tratamentele de prevenţie recomandate internaţional, cel mai răspândit este aplicarea de plasturi cu scopolamină cu 4-6 ore înainte de călătorie (în ţara noastră nu există această formă de prezentare în farmacii).

Concluzii

Deşi migrena vestibulară este considerată o afecţiune centrală, medicul otorinolaringolog are un rol important în stabilirea diagnosticului, deoarece el trebuie să excludă alte cauze vestibulare periferice de vertij.

Colaborarea între specialistul neurolog şi otorinolaringolog este esenţială pentru stabilirea diagnosticului şi a unui tratament adecvat.

Ca o particularitate, toţi pacienţii prezentaţi au prezentat sindrom de rău de mişcare, sindrom migrenos diagnosticat anterior, niciunul dintre ei nu a manifestat tulburări auditive, la toţi s-a identificat hidrops endolimfatic izolat şi niciunul nu se încadrează în criteriile de diagnostic pentru boala Ménière.

Excluderea altor afecţiuni periferice vestibulare şi diagnosticul diferenţial nu sunt facile, deoarece nu există criterii clare biologice sau electrofiziologice în acest sens.

În ceea ce priveşte investigaţiile pe care le-am efectuat la pacienţii noştri, singurele modificări identificate au fost câteva sacade corectoare în primul caz şi modificări ale potenţialelor evocate vestibulare în toate cazurile.

Indiferent de frecvenţa acceptată pentru tunningul VEMP, toţi pacienţii par să prezinte hidrops endolimfatic utricular sau/şi sacular, niciunul dintre ei nu a prezentat acuze auditive, iar la cei doi pacienţi testaţi prin electrocohleografie nu s-a identificat hidrops cohlear.

Prezenţa răspunsului emetic intens la proba calorică coincide cu rezultatele lui Vitkovic, susţinând în plus diagnosticul de migrenă vestibulară.

În privinţa pacientei din al doilea caz prezentat, considerăm că este necesară o urmărire în timp, deoarece este tânără (24 de ani), debutul simptomatologiei vertiginoase este recent şi mai ales pentru că diagnosticul de migrenă vestibulară nu exclude un sindrom Ménière, existând cazuri de sindrom Ménière asociat cu migrenă vestibulară, acest caz fiind în antiteză cu primul, în care excluderea bolii Ménière pare corectă.

Ca o contribuţie personală la testarea potenţialelor evocate vestibulare, am folosit şi frecvenţe mai înalte (peste 1000 Hz), ceea ce a dus la identificarea unui shift al tunningului frecvenţial către 2000 Hz. Însă testul devine astfel consumator de timp şi obositor pentru pacient şi, de aceea, considerăm că este necesară o eficien­tizare a protocolului de testare.  

Conflicts of interests: The authors declare no conflict of interests