DIAGNOSTIC PARACLINIC - IMAGISTICĂ

Aspecte clinice şi imagistice în osteopatia hipertrofică la câine şi pisică

 Clinical and imaging data in cat's and dog's hypertrophic osteopathy

First published: 22 noiembrie 2021

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/PV.34.1.2021.5599

Abstract

Hypertrophic osteopathy (OH), or acropachy, is a condition of the musculoskeletal system, characterized clinically by lameness following the painful thickening of the extremities of all limbs. Radiographically, there is a generalized palisading periosteal reaction, involving the diaphyseal cortex of the long bones of the limbs. It mainly affects older dogs, but can also affect other domestic and wild animals, as well as humans. It occurs as a secondary manifestation, associated with a wide range of internal diseases, thoracic or abdominal, neoplastic or non-neoplastic.
 

Keywords
acropachy, hypertrophic osteopathy, periosteal reaction

Rezumat

Osteopatia hipertrofică (OH), sau acropahia, este o afecţiune a aparatului locomotor, caracterizată clinic prin şchiopătură consecutivă îngroşării dureroase a extremităţilor tuturor membrelor. Radiografic se constată reacţie periostală generalizată, cu aspect de palisadă, localizată la nivelul cortexului diafizar al oaselor lungi ale membrelor. Este întâlnită în special la câinii bătrâni, dar poate afecta şi alte animale domestice şi sălbatice, precum şi omul. Apare ca manifestare secundară, asociată unei game variate de afecţiuni interne, toracale sau abdominale, neoplazice sau non-neoplazice.

Osteopatia hipertrofică (OH) este o afecţiune osoasă secundară, poliostotică, fiind caracterizată printr-o proliferare periostală neregulată, simetrică şi bilaterală, dureroasă, localizată de-a lungul diafizelor oaselor tubulare lungi şi scurte ale membrelor (Becker et al., 1999; Withers et al., 2015). Afectează concomitent toate cele patru membre, constatându-se îngroşarea lor. A fost descrisă mai frecvent la câini, însă poate afecta pisicile, cabalinele, bovinele şi animalele sălbatice, precum şi omul (revizuit în Khatat et al., 2020).

La câine, apare obişnuit consecutiv formaţiunilor neoplazice primare sau metastazelor pulmonare, motiv pentru care, în asemenea situaţii, este considerată o afecţiune paraneoplazică (Withers et al., 2015). Din cauza asocierii modificărilor periostale cu afectarea pulmonară, boala a căpătat diferite denumiri de-a lungul timpului, cum ar fi osteopatia hipertrofică pulmonară, acropahia, sindromul Cadiot-Ball sau maladia Marie (Salgüero et al., 2015). Mai rar, au fost semnalate cazuri de osteopatie hipertrofică secundară altor boli intratoracale, incluzând abcesul pulmonar, granulomul esofagian intratoracal cauzat de spirocercoză, adenocarcinomul esofagian intratoracic, endocardita bacteriană sau parazitară (Dirofilaria immitis) (Dunn et al., 2007), sau secundară defectelor congenitale cardiace (Anderson et al., 2004). De asemenea, au fost semnalate rare cazuri în care osteopatia hipertrofică s-a datorat prezenţei proceselor neoplazice intraabdominale (rhabdomiosarcomul vezicii urinare, adenocarcinomul hepatic, carcinomul suprarenocortical, adenocarcinomul renal) (Becker et al., 1999; Khatat et al., 2020).

La pisică, similar celor descrise la câine, cauza principală a osteopatiei hipertrofice o reprezintă bolile tumorale sau infecţioase intratoracale sau intraabdominale (Khatat et al., 2020; Salgüero et al., 2015), însă au fost descrise cazuri la care această afecţiune a fost asociată megaesofagului (Abu-Seida et al., 2020) sau afecţiunilor congenitale cardiace (de Sousa et al., 2019). În plus, la unele cazuri nu a putut fi stabilită cauza principală, considerându-se de natură idiopatică (de Melo Ocarino et al., 2006). Recent, a fost descris un caz la care OH a apărut consecutiv dezvoltării unei formaţiuni de tip sarcomatos în ţesutul moale de la nivelul spetei (Salgüero et al., 2015), deci fără localizare intratoracală sau intraabdominală, aşa cum au prezentat majoritatea cazurilor descrise anterior în literatura de specialitate.

La om a fost descrisă osteo(artro)patia hipetrofică, un sidrom caracterizat prin periostită cronică a oaselor tubulare, hipocratism digital (al degetelor hipocratice sau clubbing=) şi artrită (Silveira et al., 2000). Această triadă este asociată cu o patologie de bază foarte variată (Yao et al., 2009). Poate să apară ca boală primară, fără o patologie asociată, sau ca boală secundară, consecutivă unor procese patologice cu localizare toracală şi/‌sau abdominală. Unele studii au constatat că cea mai frecventă cauză o reprezintă defectele cardiace congenitale (Anderson et al., 2004), însă pot fi implicate şi alte patologii de bază (cum ar fi carcinomul bronhic) (de Melo Ocarino et al., 2006). Reacţia periostală de la nivelul oaselor tubulare este acompaniată de durere, similar celor observate şi la câini sau pisici.

Patogeneza bolii este incomplet cunoscută, deoarece încă nu s-a putut stabili mecanismul prin care o paletă largă de afecţiuni (neoplazice, infecţioase, parazitare, congenitale, metabolice, idiopatice) conduc la acelaşi răspuns final, reprezentat de reacţia periostală, generalizată, la nivelul oaselor lungi ale scheletului apendicular. Din această cauză, în producerea OH se speculează intervenţia mai multor factori (Khatat et al., 2020). Se presupune că se produce o intensificare a fluxului sanguin periferic, ca urmare a prezenţei şi efectelor indirecte ale leziunilor primare intratoracale sau intra­abdominale. În consecinţă, se produce o congestie pasivă la nivelul periostului, antrenând creşterea excesivă a ţesutului conjunctiv vascular la nivelul extremităţilor şi proliferare periostală. Se suspicionează că mecanismul responsabil de creşterea fluxului sanguin periferic este de origine neuroreflexă, consecinţă a stimulării nervului vag (Becker et al., 1999). Această teorie este susţinută de faptul că s-a înregistrat o remisiune a semnelor osoase consecutivă vagotomiei (Cetinkaya et al., 2011). În medicina umană, se presupune intervenţia unor factori umorali în răspunsul periostului, incluzând creşterea, în circulaţia periferică, a concentraţiei factorului de creştere derivat din trombocite şi a factorului de creştere endotelial vascular (revizuit în Silveira et al., 2000). Indiferent de situaţie, răspunsul periostului constă în formarea de os nou, cu aspect neregulat, pe suprafaţa corticalei diafizei oaselor tubulare.

Din cauza faptului că este o afecţiune secundară, osteopatia hipertrofică este întâlnită mai frecvent la câinii de vârstă mijlocie şi înaintată, la care procesele neoplazice sunt mai frecvente, fără să se consemneze o predispoziţie legată de rasă. Cu toate acestea, studii anterioare au consemnat o frecvenţă mai mare a bolii la rasele de talie mare, cei din rasa Boxer fiind mai frecvent afectaţi (Salyusarenko et al., 2013). În plus, s-a constatat că boala ar afecta mai frecvent femelele, consecutiv prezenţei carcinoamelor mamare, care pot metastaza la nivel pulmonar, iar metastazele pulmonare reprezintă una din multiplele afecţiuni de bază în osteopatia hipertrofică. Deşi sunt puţine cazuri semnalate la pisică, s-a constatat că rasa Persană şi metişii acestei rase pot dezvolta osteopatie hipertrofică (Langley-Hobbs, 2012), boala fiind diagnosticată mai frecvent la masculii de vârstă mijlocie (Langley-Hobbs, 2012).

Tabloul clinic este complex. Datele anamnestice evidenţiază apariţia unor deformări tari la nivelul extremităţilor distale ale tuturor membrelor. Aceste deformări se măresc progresiv, antrenând şchiopătura. Animalele evită să se deplaseze, deşi articulaţiile nu sunt afectate. Însă, ca urmare a tumefierii ţesuturilor moi periarticulare, mişcarea este îngreunată. Membrele apar îngroşate, iar la palpare se decelează durere (Becker et al., 1999; Khatat et al., 2020). Obişnuit, animalele bolnave prezintă scăderea apetitului sau chiar anorexie, antrenând pierdere în greutate progresivă. În plus, sunt prezente şi semnele asociate leziunilor primare care au stat la baza dezvoltării modificărilor periostale (Anderson et al., 2004).

Examenul radiografic al membrelor evidenţiază o reacţie periostală în palisadă, cu aspect neregulat, alternând cu zone netede, de-a lungul diafizei oaselor lungi, fără afectarea corticalei. Depunerea de os nou prezintă o dispunere perpendiculară pe axul lung al diafizelor oaselor tubulare (figurile 1 şi 2).
 

Figura 2. Acelaşi animal prezentat în figura 1. Reacţie periostală în palisadă la nivelul membrelor posterioare. Osul nou format se extinde de la falange până la nivelul femurului, bilateral
Figura 2. Acelaşi animal prezentat în figura 1. Reacţie periostală în palisadă la nivelul membrelor posterioare. Osul nou format se extinde de la falange până la nivelul femurului, bilateral


Ţesuturile moi adiacente razelor osoase afectate apar deformate. Aspectul şi întinderea reacţiei periostale înregistrează grade diferite, în funcţie de momentul evolutiv al bolii. Falangele, metacarpienele şi metatarsienele sunt primele segmente osoase afectate, după care reacţia periostală se poate extinde de-a lungul cortexului diafizei oaselor lungi, ajungând până la nivelul spetelor, respectiv bazinului (Dunn et al., 2007). De asemenea, au fost descrise situaţii în care depunerea de os nou a fost observată şi la nivelul sternului (Cetinkaya et al., 2011). În momentul în care examenul radiografic evidenţiază prezenţa unei reacţii periostale poliostotice, afectând toate membrele, se recomandă, în plus, evaluarea imagistică a toracelui (figura 3), dar şi a abdomenului. Evidenţierea imagistică a leziunilor primare, intratoracale sau intraabdominale ajută la stabilirea diagnosticului de osteopatie hipertrofică sau acropahie.
 

Figura 3. Acelaşi animal prezentat în figurile 1 şi 2.  Incidenţa laterală dreaptă a toracelui evidenţiază prezenţa unor formaţiuni cu dimensiuni variabile în parenchimul pulmonar
Figura 3. Acelaşi animal prezentat în figurile 1 şi 2. Incidenţa laterală dreaptă a toracelui evidenţiază prezenţa unor formaţiuni cu dimensiuni variabile în parenchimul pulmonar

Atât prognosticul, cât şi managementul terapeutic depind de cauza care a determinat apariţia OH (Khatat et al., 2020). Ca să poată fi tratată corespunzător, afecţiunea trebuie depistată cât mai precoce, iar tratamentul vizează leziunea primară. În funcţie de situaţie, fie se recurge la intervenţie chirurgicală pentru rezecţia proceselor tumorale primare, abceselor, granuloamelor, sau vagotomie, fie se instituie tratament medicamentos pentru tratarea infecţiilor. Studii anterioare au semnalat remiterea completă a modificărilor osoase după extirparea leziunii primare (Becker et al., 1999). Însă, de cele mai multe ori, animalele sunt prezentate tardiv, reducându-se mult şansele de recuperare. Obişnuit, moartea apare consecutiv evoluţiei şi complicaţiilor bolii primare. În cazul în care nu este posibilă intervenţia chirurgicală pentru îndepărtarea bolii de bază şi îndeosebi în cazul prezenţei metastazelor pulmonare, iar starea generală a animalului se degradează, din motive umanitare se recomandă eutanasierea.  

Bibliografie

  1. Becker TJ, Perry RL, Watson GL. Regression of hypetrophic osteopathy in a cat after surgical excision of an adrenocortical carcinoma. JAAHA. 1999;35:499-505.

  2. Withers SS, Johnson EG, Culp WTN, Rodriguez Jr CO, Skorupski KA, Rebhun RB. Paraneoplastic hypertrophic osteopathy in 30 dogs. Vet Comp Oncol. 2015;13 (3):157-165.

  3. Khatat SE, Vallefuoco R, El Mrini M, Canonne-Guibert M, Rosenberg D. Renal adenocarcinoma associated with hypertrophic osteopathy in a cat. J Feline Med Surg Open Rep. 2020;6(2):2055116920962433. 

  4. Salgüero R, Demetriou J, Constantino-Casa F, Herryage M. Hypetrophic osteopathy in a cat with a concurent injection-site sarcoma. J Feline Med Surg Open Rep. 2015;1(2):205511693968.

  5. Dunn ME, Blond L, Letard D, DiFruscia R. Hypertrophic osteopathy associated with infective endocarditis in an adult boxer dog. J Small Anim Pract. 2007;48:99-103.

  6. Anderson TP, Walker MC, Robert RL. Cardiogenic hypertrophic osteopathy in a dog with a right-to-left shunting patent ductus arteriosus. JAVMA. 2004;224(9):1464-1466.

  7. Abu-Seida AM, Torad FA, Hassan EA, Ali KM. Feline hypertrophic osteopathy associated with congenital megaesophagus: two cas reports and literature reviwe. J Hellenic Vet Med Soc. 2020;71(3):2413-2418.

  8. de Sousa FAB, Bianchi MV, Taunde PA, Bandinelli MB, Fett RR, Driemeier D, Pavarini SP. Hypertrophic osteopathy in a cat with cardiac interventricular septal defect. J Vet Sci. 2019;20(5):e52.

  9. de Melo Ocarino N, Fukushima FB, de Matos Gomes A, Bueno DF, de Oliveira TS, Serakides R. Idiopathic hypetrophic osteopathy in a cat. J Feline Med Surg. 2006;8:345-348.

  10. Silveira LH, Martinez-Lavin M, Pineda C, Fonseca MC, Navarro C, Nava A. Vascular endothelial growth factor and hypertrophic osteoarthropathy. Clinical and Experimental Theumatology. 2000;18:57-62.

  11. Yao Q, Altman RD, Brahn E. Periostitis and hypertrophic pulmonary osteoarthropathy: report of 2 cases and review of the literature. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2009;38:458-466.

  12. Cetinkaya MA, Yardimci B, Yardimci C. Hypertrophic osteopathy in a dog associated with intra-thoracic lesions: a case report and a review. Veterinarni Medicina. 2011;56(12):595-601.

  13. Salyusarenko M, Peeri D, Bibring U, Ranen E, Bdolah-Abram T, Aroch I. Hypetrophic osteopathy: a retrospective case control study of 30 dogs. Israel Journal of Veterinary Medicine. 2013;68(3):209-217.

  14. Langley-Hobbs S. Musculoskeletal oddities in the cats. J Feline Med Surg. 2012;14:31-42.