MEDICINĂ INTERNĂ

Osteodistrofia hipertrofică la câine – aspecte clinice şi radiografice

 Hypertrophic osteodystrophy in dogs – clinical and radiographic aspects

First published: 29 martie 2022

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/PV.35.1.6246

Abstract

Hypertrophic osteodystrophy or metaphyseal osteopathy is a bone condition found in young dogs during growth. Clinical signs vary, with bilateral lameness of varying degrees, accompanied by pain and hot swelling in the metaphyseal area of the long bones of the appendicular skeleton. In addition, digestive, respiratory and neurological signs may be recorded. The radiographic examination reveals the presence of a metaphyseal radiolucent line, parallel to the growth plate, leading to the appearance of a pathognomonic aspect of this condition called “double physeal line”. Perimethaphyseal periosteal reaction is also observed. Bone changes are bilateral, with the radius, ulna and tibia being the most commonly affected, but the changes can occur in any long bone. The evolution of the disease is variable, from mild to severe, and the treatment must be adapted according to the needs of the patient. 

Keywords
dog, double physeal line, perimetaphyseal periosteal reaction

Rezumat

Osteodistrofia hipertrofică, sau osteopatia metafizară, este o afecţiune osoasă întâlnită la tineretul canin în perioada de creştere. Tabloul clinic variază, fiind dominat de şchiopătură bilaterală de diverse grade, acompaniată de sensibilitate şi tumefiere caldă în zona metafizară a oaselor lungi ale scheletului apendicular. În plus, pot fi înregistrate semne digestive, respiratorii şi neurologice. Examenul radiografic evidenţiază prezenţa unei linii radiotransparente metafizare, paralelă cu placa de creştere, antrenând apariţia unui aspect patognomonic al acestei afecţiuni, denumit „linie fizară dublă”. De asemenea, se constată reacţie periostală perimetafizară. Modificările osoase sunt bilaterale, razele osoase mai frecvent afectate fiind radiusul, ulna şi tibia, însă boala poate să apară la nivelul oricărui os lung. Evoluţia bolii este variabilă, de la uşoară la severă, iar tratamentul trebuie adaptat în funcţie de nevoile pacientului. 

În medicina umană, încă din 1859, Möller a descris la copii apariţia unor modificări osoase metafizare la nivelul oaselor lungi ale membrelor, atribuindu-le carenţei în vitamina C, stabilind astfel diagnosticul de scorbut juvenil. De asemenea, în 1883, Barlow a semnalat prezenţa de noi cazuri de scorbut juvenil, pentru ca, ulterior, afecţiunea să capete denumirea de maladia Möller-Barlow. În 1930 au fost descrise, pentru prima oară la câine, modificări osoase metafizare similare cu cele descrise anterior la copiii cu scorbut juvenil (revizuit de Selman şi Millard, 2021). Ulterior, în 1935, A. Morrel şi F.J. Colett au descris un caz de osteopatie metafizară la câine. Apoi, în literatură au fost prezentate şi alte cazuri în care zona metafizară a oaselor lungi ale câinilor suferă modificări structurale, vorbindu-se despre osteodistrofia hipertrofică. Astfel, au fost publicate noi rapoarte de către Liegeois (1955), Bruyer (1972) şi Guerre (1973), care au descris atât modificările hematologice, cât şi pe cele radiografice întâlnite la câinii cu scorbut juvenil sau maladia Barlow (Guerre, 1973). Comparând studiile existente în literatura de specialitate a vremii, în 1976, Grøndalen a constatat că osteodistrofia hipertrofică descrisă la câine este aceeaşi afecţiune cunoscută anterior sub numele de osteopatie metafizară, maladia Möller-Barlow, scorbutul juvenil, scorbutul infantil, osteodistrofia II sau scorbutul scheletal (Selman şi Millard, 2021).

Osteopatia metafizară (osteodistrofia hipertrofică) este o afecţiune sistemică ce se întâlneşte la câinii tineri în perioada de creştere rapidă, cu vârsta între 2 şi 9 luni, aparţinând raselor grele de talie mare (Kieves, 2021). Afecţiunea a fost diagnosticată la multe rase de câini, constatându-se însă o predispoziţie la Dog German, Boxer, Saint Bernard, Barzoi, Doberman, Ciobănesc German, Labrador, Setter Irlandez, Weimaraner etc., precum şi la metişi. Însă afecţiunea poate afecta orice rasă de câni (Kieves, 2021).

Etiopatogeneză

Etiologia şi patogeneza acestei afecţiuni sunt încă incomplet elucidate, fiind vehiculate mai multe teorii, unele dintre ele excluse sau abandonate, deoarece nu au fost identificate suficiente dovezi care să le susţină. Ca atare, se consideră că osteodistrofia hipertrofică este o afecţiune care are la bază o intervenţie plurifactorială. Iniţial, cea mai vehiculată teorie a incriminat un deficit de vitamina C, deoarece s-au constatat valori scăzute ale acestei vitamine în urină şi ser. Însă, după cum este cunoscut, câinii sunt capabili să sintetizeze vitamina C în ficat şi intestin, ceea ce a făcut ca această ipoteză să fie exclusă (Grøndalen, 1979, citat de Safra şi col., 2013). Ca atare, în apariţia bolii s-a suspicionat incapacitatea pacientului respectiv de a utiliza vitamina C sintetizată de organism. În plus, leziunile hepatice şi ale glandelor suprarenale, precum şi enteropatiile pot determina carenţe ale vitaminei C. Tulburările nutriţionale şi hipovitaminoza C pot antrena alterarea sintezei de colagen, a matricei osoase şi a integrităţii pereţilor vasculari. Iar în osteopatia metafizară modificările apar la oasele lungi, la nivelul plăcii de creştere şi al metafizei adiacente. O altă teorie presupune o etiologie infecţioasă, în care un agent infecţios ar determina modificări metafizare. S-a avansat ideea că virusul maladiei Carre poate avea un rol în declanşarea osteodistrofiei hipertrofice, din cauza faptului că virusul a fost identificat în celulele osoase metafizare ale câinilor bolnavi (Mee şi col., 1993), însă infecţia experimentală cu acest virus nu a determinat apariţia modificărilor osoase caracteristice osteodistrofiei hipertrofice (Safra şi col., 2013). Deşi Schultz şi col. (1991) au izolat Escherichia coli de la un câine cu osteodistrofie hipertrofică, s-a concluzionat că este vorba de o suprapunere a infecţiei, fără să reprezinte cauza producerii osteopatiei (Schultz şi col., 1991; Safra şi col., 2013). Unele studii au avansat ipoteza existenţei unei etiologii ereditare, având la bază existenţa unei predispoziţii crescute la unele rase de câini, cum ar fi Weimaraner, Setter Irlandez sau Dog German, la care boala a fost diagnosticată la indivizi din acelaşi cuib sau foarte înrudiţi (Abeles şi col., 1999; Harrus şi col., 2002). În fine, relativ recent s-a sugerat o etiologie autoimună în apariţia osteodistrofiei hipertrofice, constatându-se niveluri serice ridicate de citokine implicate în imunitatea înnăscută (Safra şi col., 2016). Deoarece niveluri serice ridicate ale acestor markeri au fost observate atât în timpul bolii, cât şi după remitere, s-a suspicionat prezenţa unui mecanism de boală autoinflamatorie, apropiat de fenomenele întâlnite la copiii cu osteomielită multifocală cronică recurentă, o afecţiune cronică inflamatorie neinfecţioasă (Safra şi col., 2016).

Pe baza observaţiilor histopatologice s-a stabilit că osteodistrofia hipertrofică este o afecţiune osoasă inflamatorie, caracterizată de inflamaţie osoasă supurativă extinsă, necroză şi microfracturi la nivelul metafizelor oaselor lungi ale scheletului apendicular (Joiner şi Montgomery, 2011), deşi nu este implicat un agent infecţios. Tulburările afluxului sanguin de la nivel metafizar determină o alterare a procesului de osificare a reţelei cartilaginoase în zona plăcii de creştere. Apar zone de necroză trabeculară adiacente plăcii de creştere, care sunt acompaniate de microhemoragii şi microfracturi. Se produce un aflux de celule inflamatorii (neutrofile şi limfocite degenerate) (Mee şi col., 1993). La nivel subperiostal, apar microhemoragii, iar în timp are loc o proliferare de os nou care se depune în zona metafizară, dar care se poate extinde către diafiză (Grøndale, 1976; Mee şi col., 1993). Reacţia periostală este inconstantă ca semn în boală, în funcţie de momentul evolutiv în care este surprins procesul patologic, însă poate avea grade diferite de dezvoltare atunci când este prezentă.   

Tabloul clinic

Evoluţia bolii este diferită de la caz la caz, iar semnele clinice variază de la uşoare (autolimitante, animalul recuperându-se spontan) la severe, multisistemice (putând pune viaţa animalului în pericol) (Harrus et al., 2002). Obişnuit, apare la tineretul canin în creştere, la care fiza este încă funcţională, scăzând ca prevalenţă după închiderea acesteia (Grøndalen, 1976). Examenul clinic evidenţiază şchiopătură de diverse grade. La palparea membrelor, se constată durere, asociată cu tumefierea caldă a metafizelor oaselor lungi. În principal, boala afectează metafiza distală a radiusului, ulnei şi tibiei, însă modificări pot fi întâlnite la toate oasele lungi, atât distal, cât şi proximal (Kieves, 2021). În cazuri severe, animalul prezintă reticenţă în mers, preferând decubitul. Consecutiv tulburărilor de la nivelul plăcii de creştere, se pot constata deformări ale membrelor. De obicei, boala apare bilateral, simetric, prezentând o evoluţie episodică. Aceste modificări sunt adesea însoţite de anorexie ocazională, stare letargică şi hipertermie intermitentă, precum şi de semne respiratorii (bronhopneumonie, pleurită, scleroză), gastrointestinale (vomă, diaree) şi neurologice (Abeles et al., 1999), precum şi scurgeri oculare şi nazale ori pustule sau noduli cutanaţi (Safra şi col., 2013). Obişnuit, modificările hematologice sunt nespecifice, variind de la caz la caz, putându-se înregistra neutrofilie, monocitoză, limfocitoză, anemie neregenerativă uşoară, trombocitoză sau trombocitopenie (Abeles şi col., 1999; Harrus şi col., 2002; Safra şi col., 2013). La nivel seric, fosfataza alcalină şi fosforul înregistrează valori crescute, dar este un aspect frecvent întâlnit la animalele tinere, însă valorile înregistrate la căţeii cu osteodistrofie hipertrofică sunt mai mari comparativ cu valorile de la cei sănătoşi. În plus, se poate constata scăderea proteinelor serice totale şi a creatininei (Safra şi col., 2013).

Diagnostic

Diagnosticul se stabileşte pe baza istoricului pacientului, a semnelor clinice exprimate şi a examenului radiografic. Examenul radiografic trebuie repetat pentru monitorizarea bolii, mai ales dacă este nevoie de instituirea unui tratament medicamentos. Iniţial, pe imaginea radiografică a oaselor lungi se poate observa o linie radiotransparentă neregulată, situată la nivel metafizar, mai mult sau mai puţin paralelă cu placa de creştere (figura 1). S-a demonstrat microscopic că această linie radiotransparentă este rezultatul necrozei şi resorbţiei trabeculelor metafizare (Grøndalen, 1976), ceea ce imprimă un aspect de „fiză dublă”, reprezentând semnul patognomic pentru osteodistrofia hipertrofică (Selman şi Millard, 2021). Uneori, această linie radiotransparentă poate să lipsească şi să se observe o zonă radioopacă (figura 2), de asemenea paralelă cu fiza, ce corespunde fracturării şi colapsului trabeculelor alterate (Joiner şi Montgomery, 2011). Ulterior, apare o reacţie periostală perimetafizară ca un „manşon”, care să se suprapună şi să mascheze modificările iniţiale de la nivel metafizar. Reacţia periostală apare, probabil, consecutiv extinderii procesului inflamator de la nivel medular către periost, instabilităţii zonei datorate microfracturilor trabeculare şi mineralizării hematoamelor subperiostale (Olson şi Carlson, 2017). Pe măsură ce animalul înaintează în vârstă şi organismul răspunde la tratament, reacţia periostală se poate remite, însă alteori se poate observa o îngroşare metafizară permanentă (Kieves, 2021). În cazuri severe, modificările radiografice pot fi sesizate atât la nivelul metafizei distale, cât şi la nivelul celei proximale (figura 3).
 

Figura 1. Câine Ciobănesc Carpatin, femelă, 4 luni, cu şchiopătură bilaterală. La palparea extremităţii distale a antebraţului (radius şi ulnă) s-au constatat durere, tumefiere şi hipertermie locală, bilateral. Incidenţă craniocaudală, radius şi ulnă, membrul stâng şi membrul drept. Zonă de radiotransparenţă neomogenă metafizară paralelă cu placa de creştere, la nivelul extremităţii distale a radiusului (săgeţi albe) şi ulnei, bilateral. Depunere de os nou juxtametafizar (săgeţi galbene), atât la nivelul radiusului, cât şi la nivelul ulnei, bilateral
Figura 1. Câine Ciobănesc Carpatin, femelă, 4 luni, cu şchiopătură bilaterală. La palparea extremităţii distale a antebraţului (radius şi ulnă) s-au constatat durere, tumefiere şi hipertermie locală, bilateral. Incidenţă craniocaudală, radius şi ulnă, membrul stâng şi membrul drept. Zonă de radiotransparenţă neomogenă metafizară paralelă cu placa de creştere, la nivelul extremităţii distale a radiusului (săgeţi albe) şi ulnei, bilateral. Depunere de os nou juxtametafizar (săgeţi galbene), atât la nivelul radiusului, cât şi la nivelul ulnei, bilateral
Figura 2. Câine Ciobănesc German, femelă, 3 luni, cu şchiopătură moderată. Incidenţă mediolaterală membrul stâng anterior. Zonă de radiotransparenţă (săgeată neagră), mascată de o zonă de radioopacitate crescută (săgeată albă) la nivel metafizar, extremitatea distală a radiusului şi ulnei
Figura 2. Câine Ciobănesc German, femelă, 3 luni, cu şchiopătură moderată. Incidenţă mediolaterală membrul stâng anterior. Zonă de radiotransparenţă (săgeată neagră), mascată de o zonă de radioopacitate crescută (săgeată albă) la nivel metafizar, extremitatea distală a radiusului şi ulnei
Figura 3. Câine Husky, mascul, 4 luni, cu şchiopătură severă. Incidenţă mediolaterală la membrele anterioare. Zonă de radiotransparenţă (săgeţi albe) metafizară, paralelă cu placa de creştere, la nivelul radiusului şi ulnei, bilateral. Reacţie periostală juxtametafizară (săgeţi galbene), distal radius şi ulnă, şi proximal radius, bilateral
Figura 3. Câine Husky, mascul, 4 luni, cu şchiopătură severă. Incidenţă mediolaterală la membrele anterioare. Zonă de radiotransparenţă (săgeţi albe) metafizară, paralelă cu placa de creştere, la nivelul radiusului şi ulnei, bilateral. Reacţie periostală juxtametafizară (săgeţi galbene), distal radius şi ulnă, şi proximal radius, bilateral

Diagnosticul diferenţial are în vedere panosteita (apare la tineretul câinilor din rasele de talie mare, caracterizată prin zone radioopace, unice sau multiple, localizate la nivelul canalului medular al diafizei oaselor lungi ale membrelor); artrita septică (modificările afectează spaţiul articular); osteopatia hipertrofică (caracterizată de reacţie periostală în palisadă, distribuită de-a lungul oaselor celor patru membre, de la nivelul falangelor putând ajunge până la spată şi bazin; apare la animalele bătrâne, ca semn secundar obişnuit în procese neoplazice, dar şi non-neoplazice, cu localizare intratoracală sau intraabdominală); hiperparatiroidismul secundar nutriţional (afectează animalele tinere, imediat după înţărcare şi care primesc un regim alcătuit exclusiv din carne; se caracterizează prin osteopenie generalizată, fracturi în „lemn verde”, iar corticala diafizară a oaselor lungi are aspect „dublu”; nu se observă aspectul de „fiză dublă”); persistenţa nucleului cartilaginos (zonă radiotransparentă cu aspect relativ triunghiular, delimitat de o linie radioopacă, localizat obişnuit la nivelul metafizei distale ulnare; antrenează o creştere asincronă între radius şi ulnă) şi traumatismele (Kieves, 2021; Selman şi Millard, 2021)

Prognostic

În majoritatea cazurilor, prognosticul este favorabil, însă în cazurile severe poate deveni grav, decesul înregistrându-se rar consecutiv complicaţiilor şi malnutriţiei (Kieves, 2021).

Tratament

Osteodistrofia hipertrofică este considerată o afecţiune autolimitantă, cazurile uşoare vindecându‑se spontan în câteva luni, obişnuit după închiderea plăcilor de creştere ale oaselor lungi. Având în vedere faptul că etiologia şi mecanismele producerii bolii sunt incomplet elucidate, tratamentul este nespecific şi trebuie aplicat în concordanţă cu necesităţile animalului. Animalul trebuie monitorizat în permanenţă, mai ales dacă se constată puseuri de hipertermie şi stare generală alterată. Este nevoie de repaus şi se aplică un tratament simptomatic, urmărindu-se amendarea hipertermiei, reducerea durerii osoase (obişnuit, un antiinflamator nesteroidian), susţinerea organismului şi îmbunătăţirea stării generale, prin asigurarea hidratării şi a aportului caloric (Selman şi Millard, 2021). În situaţii grave, când animalul prezintă simptome sistemice severe, iar răspunsul la tratamentul cu medicamente antiinflamatoare nestereoidiene este nesemnificativ, se recomandă aplicarea unui tratament mai intens, după o perioadă de pauză, cu medicamente corticosteroidiene, protectoare gastrointestinale şi, dacă este cazul, antibiotice. De asemenea, dacă este necesar, se instituie fluidoterapie subcutanat sau intravenos pentru hidratarea organismului, asigurându-se şi un suport nutriţional semnificativ (Selman şi Millard, 2021). Ca atare, în momentul în care un pacient este diagnosticat cu osteodistrofie hipertrofică, conduita terapeutică trebuie adaptată în raport cu stadiul evolutiv al bolii şi cu starea generală a animalului. 

Bibliografie

  1. Abeles V, Harrus S, Angles JM, Aizenberg I, Peres Y, Aroch I. Hypertrophic osteodystrophy in six Weimaraner puppies associated with systemic signs. Vet Record. 1999;145:130-134.
  2. Grøndalen J. Metaphyseal osteopathy (hypertrophic osteodystrophy) in growing dogs: a clinical study. J Small Anim Pract. 1976;17:721-735.
  3. Guerre R. Un cas de maladie de Barlow ou scorbut infantile chez le chien. Bulletin de l’Académie Vétérinaire de France. 1973;126(10):447-451.
  4. Harrus S, Waner T, Aizenberg I, Safra N, Mosenco A, Radoshitsky M, Bark H. Development of hypertrophic osteodystrophy and antibody response in a litter of vaccinated Weimaraner puppies. J Small Anim Pract. 2002;43:27-31.
  5. Joiner KS, Montgomery RD. Pathology in practice. J Am Vet Med Assoc. 2011;238:1413-1415.
  6. Kieves NR. Juvenile Disease processes Affecting the forelimb in Canines. Vet Clin Small Anim. 2021;51:365-382.
  7. Mee AP, Gordon MT, May C, Bennett D, Anderson DC, Sharpe PT. Canine Distemper Virus Transcripts Detected in the Bone Cells of Dogs with Metaphyseal Osteopathy. Bone. 1993;14:59-67.
  8. Olson EJ, Carlson CS. Bone, Joints, Tendons, and Ligaments. In: Pathologic Basis of Veterinary Disease Expert Consult (pp. 954-1008.e2), 2017; Elsevier Inc.  
  9. Safra N, Johnson EG, Lit L, Foreman O, Wolf ZT, Aguilar M, Karmi N, Finno CJ, Bannasch DL. Clinical manifestations, response to treatment, and clinical outcome for Weimaraners with hypertrophic osteodystrophy: 53 cases (2009 - 2011). J Am Vet Med Assoc. 2013;249 (9):1260-1266.
  10. Safra N, Hitchens PL, Maverakis E, Mitra A, Korff C, Johnson E, Kol A, Bannasch MJ, Pedersen NC, Bannasch DL. Serum levels of innate immunity cytokines are elevated in dogs with metaphyseal osteopathy (hypertrophic osteodystrophy) during active disease and remission. Vet Immunol Immunopathol. 2016;179:32-35.
  11. Selman J, Millard TH. Hypertrophic osteodystrophy in dogs: diagnosis and treatment. J Small Anim Pract. 2021;1-7.
  12. Schultz KS, Payne JT, Aronson E. Escherichia coli bacteremia associated with hypertrophic osteodystrophy in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1991;199:1170-1173.

Articole din ediţiile anterioare

CHIRURGIE | Ediţia 1 30 / 2018

Meningiomul spinal la câine şi pisică: diagnostic şi tratament chirurgical

Andrei Timen

Meningiomul este frecvent întâlnit la câine şi la pisică. Lo­ca­li­zarea spinală este mai redusă şi în aproximativ 17% dintre ca­zuri există mai mu...

19 aprilie 2018
CARDIOLOGIE | Ediţia 2 / 2015

Cardiomiopatia dilatativă la câine

Dr. Radu Andrei Baisan

Cardiomiopatia dilatativă este una dintre cele mai comune patologii cardiace întâlnite la câine. Poate fi primară, fiind denumită și idiopatică, sa...

02 august 2017

Argumente pentru selecţia metodei chirurgicale de tratament al rupturilor ligamentului cruciat cranial la câine

Cornel Igna

Investigarea literaturii de specialitate asupra opţiunilor te­ra­peutice chirurgicale de management al rupturilor li­ga­men­tului cruciat cranial l...

19 aprilie 2018
ENDOCRINOLOGIE | Ediţia 2 / 2016

Hipotiroidismul - o prezenţă în viaţa câinilor

Raluca Teodora Nae

Hipotiroidismul este cel mai frecvent întâlnită tulburare endocrină (hormonală) la câini și adesea se dezvoltă în jurul vârstei de 4-10 ani.

09 mai 2016