Glaucomul la câine și pisică
Glaucoma in dogs and cats
Data primire articol: 22 Noiembrie 2025
Data acceptare articol: 15 Decembrie 2025
Editorial Group: MEDICHUB MEDIA
10.26416/PV.51.1.2026.11404
Descarcă pdf
Abstract
Glaucoma is an eye condition characterized by vision loss, up to and including blindness, due to damage to the retina and optic nerve resulting from increased intraocular pressure. Intraocular pressure (IOP), also known as ophthalmotonus, is the pressure exerted by intraocular fluids (aqueous humor) on the walls of the eyeball. Intraocular pressure is measured using the Tono-Pen and Tono-Vet Plus digital tonometers. In healthy animals, the IOP value should be equal in both eyes.
Keywords
glaucomadogscatsRezumat
Glaucomul este o afecțiune oculară caracterizată prin scăderea vederii până la orbire din cauza afectării retinei și a nervului optic, ca urmare a creșterii presiunii intraoculare. Presiunea intraoculară (PIO), denumită și oftalmotonus, este presiunea exercitată de lichidele intraoculare (umoarea apoasă) asupra pereților globului ocular. Presiunea intraoculară se măsoară cu ajutorul tonometrelor digitale Tono-Pen și Tono-Vet Plus. La animalele sănătoase, valoarea PIO trebuie să fie egală la ambii ochi.
Cuvinte Cheie
glaucomcâinepisicăGlaucomul este o afecțiune oculară caracterizată prin scăderea vederii până la orbire din cauza afectării retinei și a nervului optic, ca urmare a creșterii presiunii intraoculare. Presiunea intraoculară (PIO), denumită și oftalmotonus, este presiunea exercitată de lichidele intraoculare (umoarea apoasă) asupra pereților globului ocular. Presiunea intraoculară se măsoară cu ajutorul tonometrelor digitale Tono-Pen și Tono-Vet Plus. La animalele sănătoase, valoarea PIO trebuie să fie egală la ambii ochi.
Presiunea intraoculară normală este în jurul valorii de 20 mmHg și se consideră debut de glaucom când PIO crește peste 30 mmHg. Umoarea apoasă este produsă la nivelul proceselor ciliare, prin două mecanisme: pasiv (prin filtrarea plasmei sanguine) și activ (prin secreția celulelor epiteliului proceselor ciliare, care este controlată de activitatea anhidrazei carbonice).
Umoarea apoasă trece din camera posterioară în camera anterioară a ochiului, fiind drenată apoi pe la nivelul unghiului iridocorneean, cunoscut și sub denumirea de unghi camerular (este spațiul cuprins între fața posterioară a corneei și rădăcina irisului).
La vârful unghiului camerular se găsește o zonă denumită trabeculum, acoperită de fibre foarte subțiri care pornesc din iris către joncțiunea corneosclerală și formează ligamentul pectinat. Tot la acest nivel se află canalul Schlemm, care este sinusul de colectare a umorii apoase.
Umoarea apoasă este drenată de la nivelul globului ocular prin două căi:
calea principală (trabeculo-canaliculară), care cuprinde trabeculum, canalul Schlemm și venele plexului intrascleral – pe această cale se drenează 90% din cantitatea de umoare apoasă produsă;
calea accesorie, prin care umoarea apoasă traversează fibrele longitudinale ale mușchiului ciliar pentru a ajunge în spațiul supraciliar și supracoroidian și, de aici, în venele vorticoase – pe această cale se drenează 10% din cantitatea de umoare apoasă produsă.
Clasificarea glaucomuluise bazează pe următoarele criterii:
etiologie (glaucom congenital, primar și secundar);
evoluție (glaucom acut sau cronic);
aspectul gonioscopic (glaucom cu unghi deschis, cu unghi închis sau cu unghi malformat).
Glaucomul congenital debutează la scurt timp după naștere și este frecvent bilateral (figurile 1 și 2).
.png)

Glaucomul primar evoluează mai frecvent la rasele de câini Cocker american, Samoyed, Husky Siberian (figura 3), Chow-Chow, Shar Pei, Basset Hound, Shih Tzu, Caniche sau Beagle și la pisicile Siameze, Birmaneze sau Persane.

Glaucomul secundar este de cele mai multe ori unilateral și reprezintă complicația frecventă a altor afecțiuni oculare, cum ar fi: luxație anterioară de cristalin (figura 4), luxație posterioară de cristalin (figura 5), cataractă intumescentă (figura 6), tumori intraoculare (figura 7), uveită (figura 8), chisturi uveale (figurile 9 și 10) sau secluzia pupilară.







Din punctul de vedere al evoluției, glaucomul cu unghi închisevoluează întotdeauna acut, rapid, brutal, ocluzia unghiului iridocorneean este ireversibilă și se complică cu buftalmie (figura 11). Glaucomul cu unghi deschis evoluează lent, progresiv.

Patogeneză
Maladia glaucomatoasă este definită ca fiind o neuropatie degenerativă, rezultantă a unor factori mecanici și vasculari. În acest proces sunt implicate toate componentele ochiului descrise în continuare.
Retina și nervul optic
Celulele nervoase retiniene sunt cele mai sensibile la creșterea PIO. La examenul fundului de ochi se observă hiperreflectivitatea zonei de tapetum lucidum, atrofie peripapilară și excavarea papilei nervului optic.
Corneea
Creșterea presiunii intraoculare produce edemul corneean difuz (figura 12), deșirarea membranei Descemet, cu apariția unor dungi fine albicioase denumite strii Haab (figurile 13 și 14) și care conferă corneei un aspect marmorat.



Irisul
Creșterea presiunii intraoculare determină la nivelul irisului ischemie, degenerescență și midriază moderată (figura 15) sau fixă (figura 16).


Cristalinul
Își păstrează mult timp transparența, însă creșterea în volum a globului ocular determină distensia zonulei Zinn și luxația cristalinului (figura 17). Cristalinul luxat se poate opaciza. În glaucom sunt afectate toate structurile ochiului, modificările fiind de cele mai multe ori ireversibile.

Din punct de vedere clinic,pacientul cu glaucom prezintă o simptomatologie complexă.
Durerea, manifestată prin blefarospasm, fotofobie și epiforă, este însă comună tuturor afecțiunilor oculare (conjunctivite, ulcere corneene sau uveite) și, din acest motiv, diagnosticul precoce al glaucomului, doar pe baza semnelor clinice, nu poate fi stabilit fără a fi efectuată tonometria. În evoluția cronică a glaucomului, durerea este continuă, profundă și comportamentul animalului este modificat, manifestat prin depresie, anorexie și apatie. Animalul stă retras, refuză plimbarea și joaca, se freacă cu ochiul bolnav de covor și simpla atingere a globului ocular determină reacții violente din partea acestuia.
Congestia oculară este constantă în glaucom, vasele episclerale au aspect sinuos, culoare roșie aprinsă și calibru mărit (figura 18). Din cauza creșterii PIO, circulația de întoarcere prin venele vorticoase (venele episclerale), care colectează fluxul sanguin de la nivelul irisului, coroidei și zonei ciliare, este diminuată prin obstrucție. Astfel, vascularizația episclerală devine evidentă, vasele au calibrul crescut și traiect sinuos (figura 19).


Midriaza este secundară hipoxiei și compresiunii exercitate asupra fibrelor parasimpatice ale irisului care provin din nervul cranian III și care determină inhibiția mușchiului sfincter al irisului. De obicei, această paralizie a irisului este observată când PIO crește peste 45 mmHg. Midriaza (figura 20) rămâne fixă fără un tratament adecvat și scăderea acuității vizuale evoluează până la orbire. La pisică, midriaza este în mod frecvent singurul semn clinic care se observă în glaucom. În glaucomul secundar uveitelor, nu este prezentă midriaza, irisul este bombat, aderent de capsula anterioară a cristalinului.

Afectarea corneei se evidențiază prinedemul corneean difuz (figura 21). Edemul corneean se reduce dacă presiunea intraoculară se normalizează, sub un tratament instituit precoce. În cazul glaucomului cronic, membrana Descemet se deșiră, umoarea apoasă penetrează stroma corneeană, provocând zone liniare și multifocale de edem corneean care poartă denumirea de strii Haab. Edemul corneean diminuează capacitatea de cicatrizare a corneei și la pacienții cu glaucom evoluează secundar ulcerele corneene superficiale și profunde. Ulcerele corneene fixează fluoresceina. Este important de menționat că ulcerul corneean secundar glaucomului este însoțit de edem corneean difuz (figura 22). Urmarea creșterii constante a presiunii intraoculare, ulcerele corneene superficiale devin profunde și au localizare specifică, în zona centrală a corneei, pe linia de ocluzie palpebrală (figura 23).



Ulcerele corneene secundare glaucomului se vascularizează sub tratament (figura 24), se pot vindeca sau pot evolua până la perforarea corneei, cu pierdere de umoare apoasă. În glaucomul secundar tumorilor intraoculare, ulcerele corneene nu se vindecă, ci se agravează rapid (figura 25) din cauza creșterii constante a PIO, urmare a dezvoltării exponențiale a formațiunii intraoculare. Ulcerele corneene secundare glaucomului se vindecă sub tratament, dar cicatricea de pe zona de ocluzie palpebrală va fi persistentă (figura 26).



Modificările de volum ale globului ocularsunt urmarea creșterii PIO, care antrenează și creșterea dimensiunilor globului ocular. Presiunea intraoculară crescută îi conferă globului ocular un aspect dur la palpare. Creșterea dimensiunii globului ocular (buftalmia) corespunde distensiei tunicii fibroase a globului ocular. Această distensie este secundară acumulării umorii apoase în cazul glaucomului. Buftalmia (figurile 27, 28 și 29) corespunde distensiei extreme a tunicii fibroase în care lamelele de colagen ale acesteia sunt dezorganizate.



Măsurarea diametrului anteroposterior al globului ocular afectat, comparativ cu cel sănătos, cu ajutorul ecografiei oculare, decelează diferențe majore de volum (figura 30). Secundar buftalmiei, în urma creșterii cronice a PIO, corpii ciliari se atrofiază și producția de umoare apoasă este compromisă, globul ocular suferind un proces de ftizie (figurile 31 și 32).



Modificările fundului de ochi, caracterizate prinischemia retinei și neuropatia degenerativă pe fondul problemelor mecanice și vasculare, sunt secundare creșterii PIO. Retina este degenerată, glaucomul caracterizându-se, așadar, prin distrugerea celulelor retiniene, decelată clinic prin pierderea acuității vizuale.
Diagnosticul în glaucom se stabilește prin examen oftalmologic complet. Fiecare metodă de examinare (reflexul pupilar cromatic, tonometria, gonioscopia și ecografia oculară) aduce informații pentru diagnosticul etiologic al glaucomului. Reflexul pupilar cromatic la lumina roșie și albastră (figura 33) este minim, „scapă” sau este absent la examinarea cu dispozitivul cPLR. Măsurarea valorilor presiunii intraoculare (tonometria) se efectuează cu ajutorul tonometrului (figura 34). În cazul glaucomului acut congestiv, PIO poate atinge valori de 40-50 mmHg, iar în cazul glaucomului cronic aceste valori pot varia în funcție de răspunsul la tratament. Ecografia oculară este o metodă indispensabilă pentru diagnosticul glaucomului secundar luxației posterioare de cristalin (figura 35) sau tumorilor intraoculare.



Diagnosticul diferențial în glaucom se realizează cu toate afecțiunile oculare încadrate în „ochi roșu”(conjunctivite, uveite, cheratite posterioare sau ulcere corneene) care sunt însoțite de durere, blefarospasm și fotofobie.
Tratamentulglaucomului este în strânsă corelație cu etiologia.
În glaucomul acut se urmăresc:
- reducerea producției de umoare apoasă prin folosirea colirelor care conțin betablocanți și a agenților hiperosmotici (soluție Manitol® 20%, administrată intravenos);
- facilitarea eliminării umorii apoase prin administrarea colirelor, care produc mioză (prostaglandine) și deschid unghiul iridocorneean prin producerea miozei.
Colirele cu prostaglandine scad producția de umoare apoasă și produc mioză (figura 36), având și avantajul unui număr scăzut de administrări. Colirele hipotensoare determină scăderea accentuată a producției de lacrimi și, din acest motiv, medicația în glaucom se completează cu geluri care conțin acid hialuronic.

Controalele periodice, la interval de 14 zile, vor evidenția eficiența terapiei sau vor indica opțiunea chirurgicală pentru pacientul diagnosticat cu glaucom.
Colirele pentru terapia glaucomului pot produce reacții locale de intoleranță manifestate prin hiperemia conjunctivei, epiforă și blefarită însoțită de prurit (figura 37). În cazul glaucomului secundar luxației posterioare de cristalin, colirele cu prostaglandine se administrează toată viața animalului, deoarece scad producția de umoare apoasă, produc mioză și sechestrează astfel cristalinul în polul posterior al globului ocular.

Tratamentul chirurgical în glaucom
În cazul glaucomului refractar la tratament, se optează pentru intervenție chirurgicală. Tratamentul chirurgical în glaucom se realizează prin ciclofotocoagulare cu ajutorul endolaserului sau cu ajutorul laserului diodă efectuată transcleral. Montarea dispozitivului GlauDrain® este varianta veterinară a valvei Ahmet consacrată deja în chirurgia glaucomului la om. Protezarea intrasclerală este o opțiune chirurgicală estetică în glaucom, prin care se păstrează globul ocular în orbită. În cazul glaucomului secundar tumorilor intraoculare, enuclearea de glob ocular este o indicație majoră.
Ciclofotocoagularea transclerală cu laser diodă în glaucom
Intervenția chirurgicală se efectuează transcleral cu ajutorul laserului diodă sub anestezia inhalatorie generală. Pacientul va fi poziționat în decubit lateral cu capul mai ridicat și fixat pe o pernuță care permite orientarea fasciculului luminos al microscopului perpendicular pe cornee. Laserul diodă va fi setat pe modul „glaucom micro puls”, începând de la valori mici (800 mW), crescând puterea acestuia în funcție de eficiența ciclofotocoagulării (figura 38). Sonda de lucru pentru operația de glaucom (figura 39) prezintă o piesă dreptunghiulară care ajută operatorul să efectueze intervenția chirurgicală la distanțe standard, prestabilite, față de limbul sclerocorneean.


Sonda laserului diodă va fi plasată perpendicular la nivelul sclerei, la distanță de 0,3-0,5 cm față de limbul sclerocorneean și se efectuează coagularea proceselor ciliare pe o zonă de 160-180 de grade.
Fiecare aplicare a sondei laserului diodă va avea ca rezultat o amprentă (figura 40) la nivelul conjunctivei bulbare. După finalizarea intervenției chirurgicale se extrage din camera anterioară a ochiului o cantitate de 0,5-0,8 ml de umoare apoasă prin puncționare la nivelul limbului sclerocorneean (figura 41). Bizoul acului este orientat către exterior și vârful acului trebuie să ajungă în centrul pupilei, pentru a evita traumatizarea irisului.


Postoperatoriu, pacientul nu poartă guler de protecție și tratamentul local se va efectua timp de 14 zile cu colir care conține antibiotic și antiinflamator. Reacția inflamatorie este prezentă, motiv pentru care după această operație este indicat tratamentul cu antiinflamator sistemic timp de 10 zile. Pacientul va fi evaluat periodic și, în cazul în care PIO are valori crescute, ciclofotocoagularea transclerală cu ajutorul laserului diodă se repetă.
Protezarea intrasclerală în glaucomul refractar la terapia medicamentoasă
Este o intervenție chirurgicală de dificultate medie, pe care medicul veterinar o poate efectua dacă are îndemânare, stăpânește tehnica chirurgicală și în clinică are instrumentar dedicat: proteze de silicon de diferite mărimi (figura 42) și injector Carter (figura 43). Protezarea intrasclerală este o intervenție chirurgicală estetică prin care se realizează eviscerarea globului ocular, cu păstrarea corneei și a sclerei, urmată de introducerea în interiorul globului ocular a unei proteze de silicon.

Ochiul protezat este nedureros, animalul prezintă mișcări fiziologice ale globului ocular, clipește și poate prezenta patologia unui ochi normal (ulcer corneean și cheratoconjunctivita sicca).
Indicațiile protezării intrasclerale:
- glaucom congenital refractar la tratament (figura 44);

- glaucom secundar luxației posterioare de cristalin fără cataractă (figura 45);

- glaucom secundar luxației posterioare de cristalin cu cataractă;
- glaucom secundar secluziei pupilare după plagă corneeană penetrantă;
- glaucom secundar operației de cataractă (figura 46);

- buftalmie;
- uveite cronice noninfecțioase (sindromul Vogt-Harada-Koyanagi).
Contraindicațiile protezării intrasclerale:
- tumori intraoculare;
- panoftalmie;
- cheratită ulcerativă.
Pentru efectuarea protezării intrasclerale în condiții de confort, cel mai important detaliu este măsurarea cu atenție a diametrului anteroposterior al globului ocular, pentru a alege mărimea potrivită a protezei de silicon. De exemplu, dacă diametrul globului ocular este de 20 mm, se va alege proteza de silicon de 18 mm.
După eviscerarea globului ocular, se introduce în interiorul acestuia vârful injectorului Carter în care este încărcată proteza de silicon (figura 47). Se suturează sclera în fir continuu „dus-întors” cu vicryl 5/0, efectuând nod la cele două comisuri ale plăgii sclerale. Se verifică cu atenție ca sutura să includă comisurile plăgii sclerale. Se suturează conjunctiva în fir continuu „dus-întors” cu vicryl 5/0, efectuând un singur nod la unghiul extern al ochiului. Conținutul globului ocular protezat prezintă hemoragie (figura 48). Gulerul de protecție este menținut timp de două săptămâni. Culoarea corneei după protezarea intrasclerală poate fi albăstruie (figura 49) sau poate prezenta pigmentație.


.png)
Protezarea intrasclerală este intervenția chirurgicală care va amenda simptomatologia dureroasă produsă de glaucom și comportamentul pacientului va reveni la normal. Pacientul cu protezare intrasclerală va fi vesel, va accepta plimbarea și joaca. Ochiul protezat nu este dureros, tolerează proteza de silicon, dar trebuie menținut sub tratament cu substituenți de lacrimi. Ochiul protezat poate prezenta aceeași patologie (ulcer corneean și cheratoconjunctivită sicca) ca un ochi normal și, prin urmare, trebuie tratat.
Enuclearea de glob ocular în cazul glaucomului secundar tumorii intraoculare
Glaucomul secundar tumorilor intraoculare debutează cu semne clinice diverse, cum ar fi:
- Cheratită posterioară,când corneea prezintă opacizare (figura 50). Pacientul nu vede, polul posterior al globului ocular nu se poate examina, iar testul cu fluoresceină este negativ.

- Uveită, când corneea prezintă opacizare și vascularizația are aspect caracteristic cu vase sanguine scurte, drepte și cu aspect de „perie”. Pacientul nu vede, ochiul poate fi nedureros și testul cu fluoresceină este negativ. Polul posterior al globului ocular nu se poate examina, ecografia fiind obligatorie.
- Buftalmie (figura 51),când globul ocular crește constant în dimensiune, observându-se diferența de volum între cei doi ochi.

- Hernie sclerală a formațiunii tumorale la nivelul sclerocorneean (figura 52). Limbul sclerocorneean este deformat, corneea prezintă opacizare limitrofă formațiunii și neovascularizația corneeană este prezentă.

Diagnosticul cert al glaucomului secundar tumorii intraoculare se stabilește prin ecografie oculară (figura 53). Enuclearea de glob ocular (figura 54) este indicația majoră și examenul histopatologic (figura 55) al piesei operate este obligatoriu pentru prognosticul pacientului.



Concluzii
Frecvența glaucomului la câine și pisică este crescută și, din cauza simptomatologiei dominate de durere oculară, în absența tonometriei, se confundă cu conjunctivita, uveita sau ulcerul corneean. Diagnosticul cert etiologic se stabilește cu ajutorul tonometriei și ecografiei oculare. Abordarea terapeutică medicamentoasă sau chirurgicală este în funcție de etiologia glaucomului.
Autor corespondent: Conf. dr. Iuliana Ionașcu E-mail: iuliana.ionascu@usamv.ro
CONFLICT OF INTEREST: none declared.
FINANCIAL SUPPORT: none declared.
This work is permanently accessible online free of charge and published under the CC-BY.
Bibliografie
- Blocker T, Hoffman A, Schaeffer DJ, Wallin JA. Corneal sensitivity and aqueous tear production in dogs undergoing evisceration with intraocular prosthesis placement. Vet Ophthalmol. 2007 May-Jun;10(3):147-54.
- Cook CS. Surgery for glaucoma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1997 Sep;27(5):1109-29.
- Fossum WT. Small Animal Surgery. Elsevier. 2019.
- Hamor RE, Whitley RD, McLaughlin SA, et al. Intraocular silicone prostheses in dogs: a review of the literature and 50 new cases. Journal of the American Animal Hospital Association. 1994;30:66–69.
- Ionaşcu I. Therapeutic guide of veterinary ophthalmology. Bucharest, Romania. Curtea Veche. 2017.
- Ionașcu I. Chirurgie oftalmologică veterinară, București, Romania. Editura Curtea Veche. 2023.
- Kim JM, Kim J, Kim H, Jang SW, Jeong IS, Choi SH. Evisceration and intrascleral silicone ball prosthesis with penetrating keratoplasty on perforated corneal ulcer secondary to KCS in a Shih Tzu dog. Journal of Veterinary Clinics. 2015;32(4):356–358.
- McLellan GJ, Miller PE. Feline glaucoma - a comprehensive review. Vet Ophthalmol. 2011 Sep;14 Suppl 1(Suppl 1):15-29.
- Naranjo C, Dubielzig RR. Histopathological study of the causes for failure of intrascleral prostheses in dogs and cats. Vet Ophthalmol. 2014 Sep;17(5):343-50.
- Slatter D. Fundamentals of veterinary ophthalmology. Elsevier. 2008.
