Cardiomiopatia dilatativă la câine

Istoric, etiologie, patogeneză

Cardiomiopatia dilatativă (CMD) a fost raportată, în anii 1970, sub forma unei afecţiuni cardiace congestive datorate dilataţiei cavităţilor cardiace şi subţierii pereţilor miocardici⁽¹⁾. Ulterior, utilizând metode de diagnostic mai avansate, precum ecografia cardiacă, s-a observat o hipokinezie miocardică şi alterarea funcţiei ventriculare stângi. Cardiomiopatia dilatativă este una dintre cele mai comune patologii cardiace întâlnite la câine. Poate fi primară, fiind denumită şi idiopatică, sau secundară, aceasta fiind clasificată, în funcţie de etiologie, în cardiomiopatie secundară cardiotoxicităţii, genetică, ischemică, nutriţională (în special prin carenţa de carnitină), metabolică sau inflamatorie⁽²⁾. Mecanismul patogenetic poate implica factori autoimuni, fiind detectaţi anticorpii anti-celulelor b-receptoare şi mitocondriilor atât la oameni, cât şi la câinii cu CMD. Pe de altă parte, este cunoscut faptul că miocardita acută poate evolua către o stare de hipokinezie miocardică. Un alt factor cu potenţial pentru inducerea CMD este cel infecţios (virusuri, bacterii)^(3,4). Cardiomiopatia dilatativă cu etiologie toxică include cardiotoxicoza indusă de doxorubicină şi alţi produşi cu potenţial citostatic, etanol, cobalt etc.

Cardiomiopatia dilatativă se caracterizează, în primul rând, prin dilatarea şi alterarea funcţiei ventriculare stângi sau a ambelor ventricule. Alterările structurii miocardului conduc la modificări de cinetică şi, implicit, de funcţionalitate sistolică şi diastolică a ventriculului stâng (figura 1). La nivel histologic, modificările ţesutului miocardic în CMD se caracterizează prin două mecanisme.
 

Primul mecanism este reprezentat de rărirea şi ondularea fibrelor miocardice, acestea fiind distanţate între ele prin prezenţa unui edem interfibrilar. Prezenţa acestor modificări a arătat o sensibilitate de 98% şi o specificitate de 100% pentru diagnosticarea CMD. Un al doilea mecanism reprezintă infiltraţia grasă (CMD de tip degenerativ), în care se produce o pătrundere a ţesutului adipos, concomitent cu liza ori degenerarea fibrelor miocardice, vacuolizarea şi atrofia musculară, cu instalarea fibrozei⁽⁵⁾.  

Această cardiomiopatie este o boală des întâlnită la câinii din rasele de talie mare şi gigantică, având o prevalenţă crescută pentru vârsta cuprinsă între 4 şi 8 ani şi afectează în special masculii⁽⁶⁾. Într-un studiu realizat pe 189 de pacienţi cu CMD din 38 de rase diferite, s-a observat apariţia, cu preponderenţă, la câinii din rasele Airedale terrier, Doberman, Cocker spaniol, New Foundland, St. Bernard şi Boxer.

Din punctul de vedere al evoluţiei, CMD a fost stadializată în două faze: stadiul ocult, sau subclinic, în care sunt prezente modificări cardiace detectabile doar prin examene speciale, precum ecografie cardiacă, examen radiologic, electrocardiografie/holter sau dozarea biomarkerilor cardiaci, şi un stadiu clinic, caracterizat prin apariţia semnelor clinice ale insuficienţei cardiace congestive⁽²⁾. 

Diagnosticul cardiomiopatiei dilatative

Pentru orientarea diagnosticului de cardiomiopatie dilatativă, de o deosebită importanţă sunt datele semnalate, realizând astfel profilul pacientului: rasa de talie mare sau gigantică, vârsta cuprinsă între 4 și 8 ani, sexul mascul. Ulterior, examenul clinic stabileşte prezenţa unei patologii cardiace prin simptomele specifice insuficienţei cardiace congestive. Ca simptomatologie, la inspecţie se poate observa starea de slăbire, slăbire progresivă, confirmată şi de către proprietar, intoleranţa la efort, inapetenţa, tusea, dispneea, mucoasele aparente de culoare cianotică, edeme periferice, de origine cardiacă, abdomen balonat, din cauza prezenţei ascitei. La palpaţia şocului cardiac, acesta poate fi intensificat rapid şi îşi poate modifica sediul. În cazul fibrilaţiei atriale, se percepe disociaţia cardiosfigmică, atunci când şocul cardiac şi pulsul arterial devin asincrone. La auscultaţie se pot percepe raluri pulmonare umede, în cazul instalării edemului pulmonar, şi perturbări ale ritmului cardiac prin apariţia tahicardiei, sau mai severe, precum dedublarea zgomotelor cardiace, ca urmare a închiderii asincrone a valvulelor atrioventriculare. Se mai pot percepe şi alte modificări ale ritmului, precum fibrilaţia atrială, caracterizată prin ritm rapid şi neregulat, delirium cordis, sau aritmii ventriculare. Suflurile cardiace sunt prezente în fazele dilataţiei cardiace şi sunt sufluri sistolice, de insuficienţă, cu intensitate redusă (I-III/VI).

Modificările electrocardiografice care se pot detecta în CMD sunt reprezentate de anomalii de ritm, precum tahicardia sinusală, fibrilaţia atrială, extrasistole ventriculare, sau tahicardie ventriculară, ori anomalii de conducere şi modificări de morfologie, precum creşterea duratei undei P (P mitrală - compatibilă cu dilataţia atrială stângă) sau creşterea duratei şi amplitudinii complexului QRS, indicând dilataţie atrioventriculară stângă. O metodă cu specificitate crescută o reprezintă examenul Holter. S-a stabilit că un număr mai mare de 100 de complexe ventriculare premature pe o perioadă de 24 de ore poate fi asociat cardiomiopatiei dilatative (figura 2)⁽⁷⁾.
 

Examenul radiologic nu este unul specific, însă se recomandă pentru evaluarea dimensiunii cardiace şi a aspectului ţesutului pulmonar. În cazul dilataţiei cardiace, silueta cardiacă apare mărită global. În dilataţia atrială stângă se observă mărirea siluetei cardiace în zona caudală a bazei cordului, sub bifurcaţia traheobronşică, pe imaginea în poziţie laterală, şi o bombare a siluetei cardiace în zona cranială stângă şi mărirea unghiului dintre cele două bronhii principale pe imaginea în decubit sternal. În dilataţia ventriculară stângă, apexul cardiac apare rotunjit. Scorul cardiovertebral este crescut peste limita superioară specifică rasei^(8-10).  În cazul instalării edemului pulmonar, se observă un model pulmonar de tip interstiţial, apoi alveolar, cu localizare iniţial perihilară, apoi cu extindere în lobii pulmonari diafragmatici (figura 3).
 

Ecografia cardiacă presupune evaluarea aspectului morfologic al cordului, evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice a ventriculului stâng şi evaluarea hemodinamicii cardiace.

Evaluarea aspectului morfologic al cordului se referă la aprecierea subiectivă a formei şi dimensiunilor cavităţilor cardiace, a pereţilor ventriculari şi a muşchilor papilari, aspectul coaptării valvulelor atrioventriculare şi măsurarea dimensiunilor cavitare şi ale pereţilor atât în sistolă, cât şi în diastolă (figura 4A). Ca măsurători specifice pentru CMD, se recomandă evaluarea diametrului ventricular stâng în sistolă şi diastolă, raportate la suprafaţa corporală⁽¹¹⁾, raportul dintre atriul stâng şi aortă, distanţa E - sept interventricular (EPSS - E point to septal separation), precum şi indicele de sfericitate (figura 4 C, D).
 

Evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice a ventriculului stâng este deosebit de importantă, deoarece reprezintă un factor precis pentru stadializarea bolii şi determinarea prognosticului. Pentru estimarea funcţiei diastolice, se evaluează, în special, modelul transmitral. Acesta apare de tip restrictiv în cazul cardiomiopatiei dilatative şi se traduce printr-o presiune crescută de umplere, atunci când umplerea ventriculară are loc în mare parte la începutul diastolei, raportul E/A fiind crescut.

Estimarea funcţiei sistolice se realizează prin calcularea fracţiei de scurtare şi a fracţiei de ejecţie. În general, valori ale fracţiei de scurtare sub 20% şi valori ale fracţiei de ejecţie sub 40% sunt considerate semne ale disfuncţiei sistolice ventriculare stângi (figura 4B)⁽⁵⁾.

Evaluarea hemodinamicii cardiace presupune măsurarea fluxurilor aortic şi pulmonar, detectarea şi cuantificarea jeturilor de regurgitare atrioventriculare, produse prin deficitul de coaptare al valvulelor atrioventriculare, din cauza dilataţiei cavităţilor ventriculare.

Biomarkerii cardiaci sunt consideraţi cel mai sensibil test, cu potenţial pentru diagnosticarea CMD în faza ocultă. Dintre biomarkeri, cei mai specifici sunt troponina I şi NT-proBNP. Multiple studii au demonstrat diferenţe semnificative ale valorilor serice ale troponinei I între pacienţii cu CMD şi cei sănătoşi^(12,13). Mai mult, s-a demonstrat o corelaţie semnificativă între titrul seric al troponinei I şi dimensiunile atriului şi ventriculului stâng⁽¹⁴⁾. Hormonul NT-proBNP are o specificitate crescută pentru stresul peretelui miocardic, având o sensibilitate şi o specificitate pentru toate formele de CMD, de 81%, respectiv 75% pentru un cut-off de 400 pmol/l⁽¹⁵⁾. 

Criterii de diagnostic al cardiomiopatiei dilatative

Societatea europeană de cardiologie veterinară a propus, în anul 2003, un ghid de diagnostic pentru cardiomiopatia dilatativă⁽⁵⁾. Prin acesta s-a introdus un scor bazat pe modificările cardiace diagnosticate cu ajutorul examenelor speciale. Astfel, s-au introdus criterii majore, cuantificate cu 3 puncte, şi criterii minore, cuantificate cu un singur punct. Un scor de 6 puncte sau mai mare este considerat compatibil cu prezenţa cardiomiopatiei dilatative (figura 5).