Sindromul ulcerului gastric ecvin

Sindromul ulcerului gastric ecvin se referă la „complexul bolilor asociate cu ulceraţia mucoasei esofagiene, gastrice sau duodenale”. Ulceraţia apare pe mucoasa gastrică neglandulară (scuamoasă) şi glandulară.

Prevalenţa ulcerului gastric ecvin înregistrează o proporţie de 5% la caii de păşune, 93% la caii de curse şi între 25% şi 57% la mânji.

Factori de risc

Rasa Pursânge Englez este cea mai afectată, deoarece animalele sunt stresate şi adesea folosite drept cai de curse.

Sex – masculii par a fi mai afectaţi decât iepele.

Vârstă – indivizii tineri. Incidenţa pare să scadă odată cu vârsta.

Sistem imunitar scăzut – un mânz bolnav are un factor de risc şi mai mare (de exemplu, diaree cu rotavirus).

Evenimente stresante – inclusiv călătorii, schimbări de mediu şi boli.

Nutriţie – perioada de post, prea multe fibre cu proprietăţi fermescentibile, cantitate mare de carbohidraţi. Dieta va influenţa producţia de HCl de către celulele parietale. Perioadele prelungite de post şi lipsa accesului la hrană, determină, de asemenea, producţia de acid clorhidric la nivel gastric. S-a demonstrat că postul scade pH-ul gastric sub 2, iar eroziunile apar la 48 de ore şi ulcerele la 96 de ore de la privarea de hrană.

Volumul de muncă – exerciţiile fizice cresc producţia de acid gastric şi afectează porţiunea scuamoasă a stomacului. De asemenea, scade fluxul sanguin către stomac şi întârzie golirea gastrică.

Utilizarea necorespunzătoare de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (NSAID) – acestea reduc producţia de prostaglandine, care încurajează în mod normal producerea stratului protector de mucus al stomacului şi permit fluxul sanguin normal al mucoasei. Utilizarea necorespunzătoare a NSAID, inclusiv dozele excesive, durata prelungită a utilizării sau „stivuirea” (folosind mai multe AINS simultan) determină creşterea riscului de ulcer gastric la cal.

Ulceraţia gastrică apare atunci când există un dezechilibru între mecanismele de protecţie şi mecanismele distructive din stomac. Mecanismele de protecţie includ secreţia de bicarbonat, iar mecanismele distructive includ acidul clorhidric, pepsina, acizii biliari şi acizii organici. Prostaglandina E2 promovează mecanismele de protecţie, inclusiv secreţia de bicarbonat (mucoasa glandulară), fluxul sanguin, producerea de fosfolipide tensioactive, repararea mucoasei şi transportul de sodiu, care inhibă destinderea celulelor. Inhibarea prostaglandinei poate creşte, de asemenea, secreţia de acid gastric. Prin urmare, inhibarea sintezei prostaglandinelor este considerată a fi un factor important în dezvoltarea sindromului de ulcer gastric ecvin.

Există patru sindroame clinice asociate cu ulcerul gastric:

• Ulcere gastrice subclinice
• Ulcere gastrice clinice
• Ulcere gastrice perforante, cu peritonită septică difuză
• Ulcere pilorice şi duodenale, cu stricturi şi obstrucţie a fluxului gastric.

Simptomatologie

Mânji

Ulcerele gastrice subclinice sunt frecvente, apar de obicei la mânjii cu vârsta mai mică de 4 luni şi sunt observate cel mai adesea în mucoasa neglandulară, de-a lungul marii curburi a stomacului, adiacent margo plicatus.

Ulcerele clinice apar de obicei la mânjii cu vârsta mai mică de 9 luni şi sunt cel mai adesea observate în mucoasa neglandulară adiacentă margo plicatus sau în mucoasa glandulară. Semnele clinice comune includ diareea, inapetenţa, incapacitatea de a se dezvolta, părul aspru, abdomenul cu aspect de butoi şi colicile. 

Ulcerele mai mari sunt asociate cu semne mai severe de colică, inclusiv rostogolire şi culcare în decubit dorsal.

Mânjii cu ulcer gastric perforant nu prezintă modificări comportamentale până când semnele de peritonită septică şi şoc devin evidente. Ulcerele pilorice şi duodenale pot provoca stricturi cu obstrucţia ulterioară a fluxului gastric şi sunt observate cel mai adesea la mânjii între 3 şi 6 luni. Bruxismul şi ptialismul sunt cele mai frecvente semne clinice. Se observă, de asemenea, reflux spontan, diaree, colici postprandiale şi lipsa producţiei de fecale. Bolile concomitente includ pneumonia de aspiraţie, colangita şi esofagita.

Cai

Ulcerele gastrice subclinice sunt probabil cele mai frecvente. Ele apar cel mai adesea în mucoasa neglandulară adiacentă margo plicatus. Semnele clinice includ colici acute şi recurente, scădere în greutate şi stare generală proastă, inapetenţă şi performanţe slabe. Deşi nu există o corelaţie între severitatea ulcerului şi semnele clinice, caii cu semne clinice au de obicei ulcere mai severe în comparaţie cu caii fără semne clinice.

Procesul de ulceraţie gastrică este similar cu refluxul esofagian la oameni (arsuri la stomac), unde acidul afectează epiteliul esofagului. Prin urmare, comportamentele asociate durerii sunt cele mai frecvente semne clinice ale unui cal cu EGUS. Acestea includ în mod obişnuit colică cronică intermitentă, mai ales postprandială, inapetenţă sau întreruperea bruscă a consumului în mijlocul hrănirii, scăderea în greutate, scăderea performanţei şi modificări de atitudine. În plus, caii pot manifesta bruxism şi ptialism.

Diagnostic diferenţial

• invaginaţie jejunală (mânji); enterită sau enterocolită (mânji); 
• invaginaţie ileocecală (tineret cabalin); boală intestinală infiltrativă sau inflamatorie;
• colici gazoase sau spasmodice;  
• deplasarea dorsală dreaptă a colonului;
• reţinerea colonului stâng în loja ligamentului nefrosplenic.

Diagnosticul se face adesea pe baza anamnezei, a semnelor clinice şi a răspunsului terapeutic, dar cel mai bun instrument de diagnostic este gastroscopia. Hrănirea trebuie sistată timp de 18-24 de ore la caii adulţi şi timp de patru ore la mânji pentru a permite o vizibilitate adecvată a mucoasei gastrice.

Endoscopul trebuie să aibă cel puţin 2 metri pentru a vizualiza regiunea nonglandulară a stomacului şi 2,5-3 metri pentru a vizualiza regiunea glandulară. Aceasta este o procedură simplă şi minim invazivă, care permite un diagnostic definitiv şi poate fi utilizată pentru a urmări vindecarea leziunilor odată ce tratamentul a fost instituit.

Tratament

Medicaţia pentru ulcerul gastric include inhibitori ai pompei de protoni, antagonişti ai receptorilor de histamină (H2), analogi de prostaglandine şi sucralfat.

Omeprazolul este un inhibitor al pompei de protoni care acţionează prin blocarea secreţiei de H+. Doza recomandată în prezent de omeprazol este de 4 mg/kg PO la 24 de ore pentru tratamentul ulcerelor gastrice şi 1 mg/kg PO la 24 de ore pentru a preveni reapariţia acestora. 

Pantoprazolul este un inhibitor al pompei de protoni de a doua generaţie. Poate fi utilizat în doză de 1,5 mg/kg IV la mânjii care nu pot tolera administrarea orală a medicamentelor.

Antagonişti ai receptorilor H2: acţionează prin legarea şi inhibarea competitivă a receptorilor de histamină a celulelor parietale şi, în consecinţă, blocând secreţia de acid clorhidric. Ranitidina şi cimetidina sunt cele două medicamente utilizate în mod obişnuit la cai; doza recomandată pentru ranitidină este de 6,6 mg/kg PO la 8 ore sau 1,5 mg/kg IV la 8 ore.

Analogi de prostaglandine: sporesc protecţia mucoasei prin stimularea producţiei de mucus şi bicarbonat. Doza recomandată este de 1-4 µg/kg PO la 24 de ore. Complicaţiile pot include colici şi diaree.

Sucralfatul este o polizaharidă sulfatată, care este o combinaţie de octasulfat şi hidroxid de aluminiu. Sucralfatul aderă la mucoasa ulcerată şi formează un bandaj proteic, stimulează prostaglandina E2 şi secreţia de mucus, inactivează pepsina şi adsorbţia acizilor biliari. Doza curentă recomandată este de 20-40 mg/kg PO la 8 ore.

Medicaţia antiulceroasă urmăreşte în principal trei obiective:

a) Neutralizarea acidului clorhidric din sucul gastric folosind medicaţia antiacidă. Antiacidele sunt substanţe care neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric şi produc o diminuare a activităţii proteolitice a pepsinei, care devine inactivă la un pH de 7-8.

În acest scop se folosesc antiacide nesistemice (compuşi de aluminiu, calciu, magneziu) care formează cu acidul clorhidric din sucul gastric un cation bazic, iar în intestin formează săruri insolubile, care nu se absorb, şi antiacide sistemice (de tipul bicarbonatului de sodiu), dar care pot determina absorbţia intestinală de bicarbonaţi, putând fi şi cauza alcalozei metabolice.

b) Reducerea secreţiei gastrice acide se realizează prin administrarea medicaţiei antisecretorii ce interferează cu mecanismul nervos şi umoral al activităţii secretorii a celulelor parietale care biosintetizează acidul clorhidric.

Substanţele antisecretorii pot fi:

• blocante ale receptorilor muscarinici – atropina şi extractul de beladonă (propantelina, metantelina, pirenzepina);
• blocante ale receptorilor histaminergici, ce împiedică efectul excitosecretor al histaminei (cimetidina, ranitidina);
• inhibitori de gastrină (proglumida, acetazolamida).

c) Protecţia mucoasei gastrice se realizează prin administrarea de:

• carbenoxoloni (stimulează producţia de mucus), săruri de bismut (coagulează proteinele de la suprafaţa leziunii ulceroase, cu formarea unei pelicule protectoare faţă de digestia clorhidropeptică) şi sucralfat (complex de hidroxid de aluminiu şi zaharosulfuraţi);
• ulcogant, cu efect protector al mucoasei gastrice.

Conflict de interese: niciunul declarat  
Suport financiar: niciunul declarat
Acest articol este accesibil online, fără taxă, fiind publicat sub licenţa CC-BY.